Результаты лабораторных и специальных методов исследования

 

18.10.19 22:00

Глюкоза 15,50 ммоль/л

 

19.10.19 08:00

Глюкоза 13,20 ммоль/л

19.10.19 22:00

Глюкоза 11,40 ммоль/л

20.10.19 17:00

Глюкоза 14,20 ммоль/л

20.10.19 22:00

Глюкоза 20,10 ммоль/л

 

21.10.19 08:00

Глюкоза 13,10 ммоль/л

 

22.10.19 08:00

Глюкоза 11,70 ммоль/л

 

22.10.19 11:00

Глюкоза 15,00 ммоль/л

 

22.10.19 22:00

Глюкоза 7,50 ммоль/л

 

 

ОАК 16.10.19 19:08

WBC 7.60 *10^9/L

RBC 4.39 *10^12/L

HGB 136 g/L

MCV 85.4 Fl

MCH 31.3 pg

PLT 179*10^9/L

Глюкоза 16,4 ммоль/л

Заключение: Повышение уровня глюкозы в крови.

Ацетон Мочи 16.10.19

Вечер Положительный
Утро: Отрицательный

Заключение: Моча на ацетон положительная.

Биохимические исследования 17.10.19

Показатель	Результат	Реф. интервал
Холестерин	4,16 ммоль/л	До 5,2
Триглицериды	1,08 ммоль/л	До 1,71
Холестерин ЛПНП	2,58 ммоль/л	До 2,59
Холестерин ЛПВП	1,04 ммоль/л	1,20 – 1,55

Заключение: Снижение холестерина ЛПВП.

 

Биохимические исследования 17.10.19

Показатель	Результат	Реф. интервал
Гемоглобин гликированный	13,08 %	4,8 – 5,9

Заключение: Повышение гликированного гемоглобина.

 

Биохимические исследования 16.10.19

Показатель	Результат	Реф. интервал
Калий	3,97 ммоль/л	3,5-5,1
Натрий	140,80 ммоль/л	136-146
Мочевина	8,25 ммоль/л	2,5-8,32
Креатинин	84,00 мкмоль/л	53-106
АСТ	22,10 Ед/л	20,00 – 34,00
АЛС	30,40 Ед/л	20,00 – 40,00

Заключение: Все в пределах нормы.

Коагулология 16.10.19

Показатель	Результат	Реф. интервал
Протромбин по Квику	119,00%	83,40 – 128,80
МНО	0,95	0,90-1,3
Протромбиновое время	9,90 сек	9,40 – 11,30
АЧТВ	26.80 сек	27,70- 34,00
Фибриноген	2,25 г/л	1,54 – 3,80

Заключение: Снижение скорости АЧТВ

 

Иммунохемиолюминисцентный анализ 17.10.19

Показатель	Результат	Реф. интервал
ТТГ	4,654 мкМЕд/мл	0,300 - 4,000

Заключение: Повышение уровня ТТГ.

 

УЗИ почек и надпочечников 16.10.1 9

Правая почка		Левая почка
Положение	обычное	Положение	обычное
Размеры	10,7*5,2 см Контуры четкие, ровные	Размеры	10,0*5,7 см Контуры четкие, ровные
Толщина паренхимы	1,9	Толщина паренхимы	2,1
Структура паренхимы	обычной эхогенности, однородная Границы слоев четкие	Структура паренхимы	обычной эхогенности, однородная Границы слоев четкие
Полостная система	Не расширена	Полостная система	Не расширена

Заключение: Все в пределах нормы

 

УЗИ органов гепатобилиарной системы 05.12.17

Печень
Правая доля (см)	12,5
Краннокаудальный размер (см)	8,3
Левая доля (см)	6,0
Край печени	Острый
Поверхность печени	Ровная
Эхоструктура ткани печени	Однородная, обычной плотности
Сосудистый рисунок	Сохранен
Воротная вена (см)	1,2
ОПП (см)	0,3
Желчный пузырь
Размеры (см)	7,0
Форма	овальная
Стенки (см)	тонкие
Просвет пузыря	гомогенный
Поджелудочная железа
Головка (см)	2,1
Тело (см)	1,0
Хвост (см)	2,4
Форма железы	Обычная, контуры ровные
Эхоструктура ткани	Уплотнена, однородная
Селезенка
Размеры (см)	10,0*4,3
Форма	обычная
Площадь (кв.см)	34,0
Эхоструктуры	Однородная, обычной эхогенности
Заключение	Все в пределах нормы

 

УЗИ щитовидной железы 16. 10.1 9

Перешеек
Правая доля		Левая доля
Контур	Ровный	Контур	Ровный
Эхоструктура	Однородная	Эхоструктура	Однородная
Эхогенность	Обычная	Эхогенность	Обычная
Размеры (ПД)		Размеры (ЛД)
Длина	5,4	Длина	5,1
Ширина	1,6	Ширина	1,8
Толщина	1,4	Толщина	1,0
Объем	6,4 см.куб.	Объем	5,0 см.куб.

Заключение: Все в пределах нормы.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Ведущий симптом у нашей пациентки – это гипергликемия.

Данный синдром характерен для следующих заболеваний: сахарный диабет 1 типа, панкреатогенный сахарный диабет, сахарный диабет 2 типа.

1. Предположим, что у нашей пациентки СД 1 типа.

Сахарный диабет 1 типа – это аутоиммунное заболевание, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В крови гипергликемия, в моче глюкозурия или ацетон.

Сахарный диабет 1 типа обычно развивается у людей в возрасте до 30 лет.

Основными симптомами являются: сильная жажда, частое мочеиспускание, быстрая потеря массы тела, слабость и усталость, раздражительность, тошнота и рвота.

У нашей пациентки в крови гипергликемия, в моче ацетон.

Жалобы на сильную жажду, частое мочеиспускание, быстрая потеря массы тела снижение работоспособности, слабость и сонливость присутствуют.

На основании жалоб, осмотра и инструментальных исследований диагноз сахарный диабет первого типа предполагаем.

2. Предположим, что у нашей пациентки панкреатогенный сахарный диабет.

При панкреатогенном сахарном диабете в крови гипергликемия, в моче глюкозурия. Так же может быть повышена амилаза крови. В анамнезе панкреатит или опухоли поджелудочной железы.

А у Ш.З.Т. на УЗИ поджелудочная железа в норме, опухолевидных образований не имеется. В анамнезе панкреатита нет. В биохимическом анализе крови амилаза в норме (41,0 ед/л, реф.интервал 20-100).

На основании биохимического анализа крови, УЗИ и анамнеза панкреатогенный сахарный диабет исключаем.

3. Предположим, что у нашего больного сахарный диабет 2 типа.

При сахарном диабете 2 типа у больных наблюдают ожирение, дислипидемию, что не характерно для нашей пациентки. В крови гипергликемия, в моче глюкозурия. В анамнезе у родственников может быть сахарный диабет 2 типа, в данном случае родственники сахарным диабетом не страдают.

На основании анамнеза, осмотра и лабораторных исследований диагноз сахарный диабет 1 типа подтверждаем.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный, целевой показатель HbA1c < 6,5%.

Осложнение основного заболевания: Кетоз

Сопутствующие заболевания: Отсутствуют

Диагноз поставлен на основании:

1. Жалоб пациентки при поступлении в стационар:

ü Жажда, сухость во рту.

ü Похудение на 20 кг за последний 2 месяца

ü Нарушение менструального цикла в течение 2х месяцев

 

2. Осмотра: Рост 171 см, вес 69 кг. ИМТ = 23,6. Возраст - 26 лет.

3. Данных лабораторных исследований: гипергликемия, повышение гликированного гемоглобина, моча на ацетон положительная.

4. Дифференциальных диагнозов.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) относится к классическому аутоиммунному органоспецифическому заболеванию, в результате которого происходит деструкция инсулинопродуцирующих β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютного дефицита инсулина.

СД 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, однако вклад в риск развития заболевания незначительный. Даже в случае заболевания у однояйцевых близнецов конкордантность по СД 1 типа составляет около 30%. Вероятность развития СД 1 типа у ребенка при наличии у матери заболевания составляет не более 2 %, у отца — до 5%, у брата или сестры — 6 %. Большее значение имеет присутствие маркеров аутоиммунного поражения β-клеток, к которым относятся аутоантитела к цитоплазме β-клеток (ICA – Islet-Cell Antibodies), антитела к инсулину (IAA – Insulin AutoAntibodies) и антитела к 65-kDa изоформедекарбоксилазы глютаминовой кислоты (GAD65A – Glutamic Acid Decarboxylase Autoantibodies). Эти маркеры положительны у 85-90 % пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции β-клеток придается факторам клеточного иммунитета. СД 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие — протективными. Доказательством аутоиммунного поражения является повышенная частота встречаемости СД 1 типа у пациентов с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тироидит, хроническая надпочечниковая недостаточность) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, группа ревматических заболеваний.

СД 1 типа клинически проявляется при разрушении аутоиммунным процессом более чем 80% β-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и подростков этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной клинической манифестацией заболевания, при которой от появления ранних клинических симптомов до развития явного кетоацидоза может пройти всего несколько недель. Невозможность поступления глюкозы в инсулинозависимые ткани (жировая и мышечная) вследствие абсолютного дефицита инсулина приводит к энергетической недостаточности, в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми и связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обуславливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем и кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации может закончиться летально.

 

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Лечение:

1. Диетотерапия: стол №9 – диета с энергоценностью, умеренно сниженной за счет легкоусвояемых углеводов, с исключением сахара и сладостей и применением ксилита и сорбита. С физиологической нормой витаминов и минеральных веществ. Кулинарная обработка пищи разнообразная – варка, тушение, запекание. Прием пищи 5-6 раз в день.

Исключить: сахар, конфеты, кондитерские изделия с добавлением сахара, изделия из сдобного теста. Жареное, копченое, соленое. Молочные продукты с высоким содержанием жиров – жирное молоко, сыры, сливки. Жирные сорта мяса, рыбы, птицы, колбасы с высоким содержанием жиров. Сладкие фрукты – виноград, инжир, бананы. Алкоголь.

2. Расширение физической активности

3. Лекарственные препараты:

1.  Rp.: Tab. Pancreatini 0.5 N.20
D.S. По 1 таб. 3 р/день

 

2. Rp.: Tab. Captoprili 0.1 N.20
D.S. По 1/2 таб 2 р/день

 

3. Rp.: Tab. Isosorbidi mononitratis 0.02 N. 40
D.S. По 1 таб. 2 р/день после еды

 

4. Rp.: Tab. Aspicardi 0.1 N.20
D.S. По ½ таб 1р/день

5. Rp.: Sol. Acidi lipoici 1% 2.0
D.t.d.N.10 in ampull.
S. В/м по 2 мл 1р/день капельно

6. Rp.: Tab. Trentali 0.4 N20
D.S. По 1 таб 2 р/день

7. Rp.: Insulini “Humodar B15” 10ml (1ml = 40ED)
D.t.d.N 10
S. По 22 ед. — утром, 18 ед. – вечером подкожно.

 

 

ДНЕВНИК

23.1 0.1 9

Жалоб активно нет. Сухости во рту нет. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Нормотермия. Начала вести дневник питания, начато обучение в школе “Диабет”.

Кожный покров бледный, обычной влажности. Переферических отеков нет. Артериальное давление 120/90мм.рт. Пульс 70 в мин., ритсмичный. ЧДД 16 в 1 мин. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Язык влажный, не обложен. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Стул 1 раз в день, оформленный, регулярный. Мочеиспускание свободное, безболезненное, не учащено. Ацетонурии нет. Уровень гликированного гемоглобина 13,8%

ЭТАПНЫЙ ЭПИКРИЗ

Пациентка К.М.А. 02.11.1992 (26 лет) поступила в эндокринологическое отделение 16.10.2019 по направлению участковым терапевтом по срочным показаниям.

Родилась 02.11.1992 в г. Архангельске, 2 ребенок в семье. В 7 лет пошла в общеобразовательную школу, закончила 9 классов. Затем уехала в Холмогорский район, работала мойщицей в столовой. В 23 года вернулась в Архангельск и работает кондуктором “ООО АрхТранс”

Сейчас живет одна в благоустроенной квартире в кирпичном доме.

При проведении лабораторных анализов было выявлено: гипергликемия,Повышение гликированного гемоглобина, повышение уровня ТТГ. Ацетон в моче положительный.

Был поставлен клинический диагноз:

Основное заболевание: Сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный, целевой показатель HbA1c < 6,5%.

Осложнение основного заболевания: Кетоз

Назначено лечение:

1. Диетотерапия: стол №9 – диета с энергоценностью, умеренно сниженной за счет легкоусвояемых углеводов, с исключением сахара и сладостей и применением ксилита и сорбита. С физиологической нормой витаминов и минеральных веществ. Кулинарная обработка пищи разнообразная – варка, тушение, запекание. Прием пищи 5-6 раз в день.

Исключить: сахар, конфеты, кондитерские изделия с добавлением сахара, изделия из сдобного теста. Жареное, копченое, соленое. Молочные продукты с высоким содержанием жиров – жирное молоко, сыры, сливки. Жирные сорта мяса, рыбы, птицы, колбасы с высоким содержанием жиров. Сладкие фрукты – виноград, инжир, бананы. Алкоголь.

2. Расширение физической активности

3. Лекарственные препараты:

Rp.: Tab. Pancreatini 0.5 N.20
D.S. По 1 таб. 3 р/день

 

Rp.: Tab. Captoprili 0.1 N.20
D.S. По 1/2 таб 2 р/день

 

Rp.: Tab. Isosorbidi mononitratis 0.02 N. 40
D.S. По 1 таб. 2 р/день после еды

 

Rp.: Tab. Aspicardi 0.1 N.20
D.S. По ½ таб 1р/день

Rp.: Sol. Acidi lipoici 1% 2.0
D.t.d.N.10 in ampull.
S. В/м по 2 мл 1р/день капельно

Rp.: Tab. Trentali 0.4 N20
D.S. По 1 таб 2 р/день

Rp.: Insulini “Humodar B15” 10ml (1ml = 40ED)
D.t.d.N 10
S. По 22 ед. — утром, 18 ед. – вечером подкожно.

 

 

Состояние больного к концу курации: Общее состояние удовлетворительное. Дыхание везикулярное, ЧДД 16/мин. АД 125/70, ЧСС 56/мин. Температура тела = 36,8 ⁰С. Положение активное, лежит, сидит, ходит по палате и отделению.

Аппетит в норме.

На фоне лечения наблюдается положительная динамика, снижение уровня глюкозы в крови до 7,5 ммоль/л на тощак.

Рекомендации при выписке:

Наблюдение врача - эндокринолога. Диетотерапия, исключение из рациона: сахар, конфеты, кондитерские изделия с добавлением сахара, изделия из сдобного теста. Жареное, копченое, соленое. Молочные продукты с высоким содержанием жиров – жирное молоко, сыры, сливки. Жирные сорта мяса, рыбы, птицы, колбасы с высоким содержанием жиров. Сладкие фрукты – виноград, инжир, бананы. Алкоголь.

Расширение физической активности

 

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Д 26. И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.Ф. Фадеев. Эндокринология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 432 с.: ил. ISBN 978-5-9704-0529-1
2. Сахарный диабет. Верткин А.Л. 2015г.
3. Внутренние болезни. Учебник. 2005г.Маколкин В.И., Овчаренко С.И.
4. Лекционный материал по эндокринологии.

 

Подпись куратора    _______________