Основные факторы риска развития острого гастрита

Этиология.

Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи)-коррозивные эзофагиты, при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), сопровождают острые фарингиты, гастриты.

Подострые и хронические эзофагиты возникают вследствие повторного действия на слизистую оболочку раздражителей: слишком горячей, грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некоторых производственных токсических веществ, находящихся в воздухе (или в виде пыли), заглатываемых и попадающих в пищевод и т. д.

Хронические эзофагиты нередко сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка, в ряде случаев могут наблюдаться при хронических инфекционных заболеваниях-туберкулезе, сифилисе.

Застойные эзофагиты возникают при застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищевода, ахалазией кардии. Самой частой причиной подострого и хронического эзофагита является заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии - так называемый рефпюкс-эзофагит или пептический эзофагит, который наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, после операций, сопровождающихся резекцией или повреждением кардиального сфинктера, при системной склеродермии - вследствие атрофии гладких мышц зоны кардии. При язвенной болезни, холелитиазе может иметь место относительная, т. е. функциональная, недостаточность кардии вследствие спастического сокращения привратника и гипертонуса желудка, повышения внутрижелудочного давления. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит наблюдаются также при беременности, больших опухолях брюшной полости вследствие значительного повышения внутрибрюшного давления.
Патогенез: непосредственное раздражающее химическое, термическое, токсическое или пептическое (при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите) воздействие на слизистую оболочку пищевода, в редких случаях - бактериальное, токсическое или токсико-аллергическое поражение.
Симптомы, течение.

Острый катаральный эзофагит проявляется болью при глотании, ощущением саднения за грудиной, иногда дисфагией. При геморрагическом эзофагите может быть кровавая рвота и мелена. При псевдомембранозном эзофагите (чаще он наблюдается при дифтерии, скарлатине) в рвотных массах обнаруживаются пленки фибрина. Абсцесс и флегмона пищевода протекают с картиной септической интоксикации.
Подострые и хронические эзофагиты проявляются изжогой, чувством жжения, саднения за грудиной, в редких случаях-болью, дисфагией. При рефлюкс-эзофагите основными симптомами являются изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Нередко наблюдается загрудинная боль при глотании, иногда она напоминает коронарную.

Рентгенологическое исследование при рефлюкс-эзофагите позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс. Эзофагоскопия позволяет оценить степень эзофагита, его распространенность, характер.
Осложнения: при флегмоне и абсцессе пищевода может возникнуть перфорация его стенки, медиастинит или перитонит. При геморрагическом и эрозивном эзофагите возможны пищеводные кровотечения. Тяжелые острые и хронические эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение

Принципы лечения эзофагитов:
1. Устранение основного, вызывающего эзофагит заболевания-
2. Обеспечение наименьшей нагрузки на пораженный орган.
3. Антибактериальная терапия.
4. Применение местных анестезирующих средств.
5. Назначение репарантов.
6. Коррекция эзофагеальных дискинезий.
7. Лечение осложнений.
Консервативное лечение показано больным с неосложненным течением заболевания. Оно включает в себя:

Общие рекомендации

· после принятия пищи избегать наклоны вперед и не ложиться в течение 1,5 часов

· спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати,

· не носить тесную одежду и тугие пояса,

· ограничить потребление продуктов, агрессивно действующих на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые и т.п.),

· отказаться от курения.

Медикаментозная терапия

· Приём антацидов и производных альгиновой кислоты.

· Антисекреторные препараты.

· Прокинетики.

Немедикаментозные методы

Дополнительно к медикаментозному лечению применяют эндоскопическую лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, прямую внутрипищеводную электростимуляции кардии,электрофорез с новокаином на эпигастральную область.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному лечению являются:

безуспешность консервативного лечения,

осложнения эзофагита (стриктуры, повторные кровотечения),

частые аспирационные пневмонии,

пищевод Барретта (из-за опасности малигнизации).

 

Острый гастрит - острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики.

Способствующие факторы

Внешние:

· нарушение режима питания, пища

· курение

· алкоголь

Внутренние:

· сахарный диабет

· ожирение

· подагра

· диффузный токсический зоб

· железодефицитные анемии и т.д.

Патогенез – различают 5 основных типов ХГ: А.В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др.

1) Гастрит типа А - аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В.

Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго. 

2) Гастрит типа В – антральный гастрит, ассоциированный с НР (Helicobacter pylori)- (бактериальный гастрит).

Helicobacter pylori (НР) - микроаэрофильная, грамотрицательная бактерия, открыта 15 лет назад австралийскими учеными Б. Маршалл и Д. Уоррен. Описано 9 видов и 2 штамма.

Сегодня доказана роль НР в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки и даже рака желудка.

НР - это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих длительно протекает бессимптомно. Человек в этом случае выступает в качестве естественного резервуара инфекции, передавая ее окружающим лицам фекально-оральным путем.

Большинство людей инфицируются НР в раннем возрасте через поцелуи родителей, родственников, через грязные руки. У взрослых инфицирование происходит через плохо обработанные эндоскопы и зонды. Инфекция может распространяться через источники водоснабжения, поскольку НР удалось культивировать из кала, слюны, налета на зубах инфицированных лиц.

НР защищает себя от кислого желудочного сока с помощью уреазы – фермента, расщепляющего мочевину. Ионы аммония окружают бактерию, создавая щелочное облако и, тем самым, нейтрализуя ионы водорода. НР обитает в антральном отделе желудка, т.к. только здесь имеются рецепторы адгезии (прилипания) для этой бактерии. Повреждение слизистой оболочки желудка происходит как непосредственно НР за счет аммиака, мощных протеаз и цитотоксинов, так и опосредованно в результате ответа иммунных факторов защиты и образования БАВ.

3) Гастрит типа С – это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуодено-гастральный рефлюкс.

При дуодено-гастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество клеток продуцирующих гастрин в области антрума. Желчные кислоты в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, происходит ее повреждение. Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

Классификация:

1. Аутоиммунный фундальный гастрит или гастрит типа А.

2. Ассоциированный с НР (бактериальный) антральный гастрит или ХГ типа В.

3. Химически обусловленный или ХГ типа С (рефлюкс-гастрит).

4. Смешанный гастрит или ХГ типа А+В.

5. Особые формы ХГ:

• Антральный ригидный гастрит
• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)
• Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты.

Клиническая картина

1. ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, а ХГ типа В чаще в молодом возрасте (до 80% больных ХГ).

2. Клинические проявления необязательны и неспецифичны. При ХГ типа А могут быть признаки “ вялого желудка”, а при типе В – “раздраженного желудка”, причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни. Эту форму ХГ рассматривают как предъязвенное состояние. Она диагностируется в большинстве случаев антральных и дуоденальных язв при язвенной болезни.

3. У части пациентов выражены симптомы кишечной диспепсии:

· метеоризм,

· урчание и переливание в животе,

· поносы, запоры, неустойчивый стул и астеноневротический синдром.

4. При ХГ типа А (в тяжелых случаях) могут наблюдаться признаки В12-дефицитной анемии: бледность кожи, глоссит, неврологические нарушения и т. д.

5. При пальпации живота в фазу обострения определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при ХГ типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника при ХГ типа В.

6. Особые формы гастрита

А) Антральный ригидный (склерозирующий) гастрит. Синдромы стеноза привратника из-за деформации и сужения антрума.

Б) Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит). Гигантские извитые складки слизистой желудка, нередко с множественными эрозиями и обильными скоплениями слизи, боли в подложечной области, тошнота, рвота, отеки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексия, анемия. Нормальная или пониженная секреция соляной кислоты. Названные формы ХГ отличает значительная вероятность малигнизации. Для их выявления обязательно проведение гастроскопии и морфологического исследования.

В) Эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастриты (болезнь Крона, туберкулез, саркоидоз, микозы). Диагностика этих вариантов ХГ основана на морфологических методах исследования. Для эозинофильного гастрита характерна связь с аллергическими заболеваниями и коллагенозами, а при лимфоцитарном гастрите почти всегда отмечаются эрозии слизистой оболочки желудка.

Г) При гастрите от действия лекарств, алкоголя, экзогенных токсинов или дуодено-рефлюксе (но не в случае резецированного желудка типа С) – употребляют термин и реактивный гастрит.

Течение хронического гастрита. Появление атрофических изменений слизистой оболочки желудка прямо зависит от возраста больных и продолжительности заболевания. Атрофический гастрит распространяется проксимально от антрального отдела к телу желудка, то есть постепенно развивается диффузная форма ХГ типа В. Слабость, понижение аппетита, симптомы «вялого желудка», признаки гипополивитаминоза, секреторной недостаточности и В12-дефицитной анемии ведет к формированию ХГ А+В.

Медсестра должна

· следить за соблюдением диеты пациентом,

· проводить убедительные беседы с родственниками о необходимости поддерживать пациента в соблюдении предписанной врачом диеты (№1 или №2)

· уметь подготовить пациента к назначенным исследованиям: рентгеноскопии желудка, фиброгастроскопии, желудочному зондированию.

· уметь оказать помощь при: рвоте, тошноте.

Хронический гастрит                                                            2 вариант (сокращенный)

Боль в эпигастральной области выражена слабо, локализована нечётко, не влияет на общее состояние пациентов. Диспепсия желудка: распирание в эпигастральной области, связанное с приёмом пищи; отрыжка, тошнота, рвота, нарушения аппетита. Диспепсия кишечника: вздутие живота, урчание, метеоризм, неустойчивость стула. Астеновегетативный синдром: слабость, повышенная утомляемость, раздражительность и перепады настроения.

Хронический гастрит типа А

• Гипо- или ахлоргидрия

• Признаки пернициозной анемии

• Сопутствующие тиреоидит.

Хронический гастрит типа В

• Боль в эпигастральной области, смещённая к правой подрёберной области

• На поздних стадиях (через 10-20 лет у 50% пациентов) - признаки гипо- или ахлоргидрии.

Лечение

• Диета. В зависимости от типа секреции различают 2 варианта лечебного питания

• При гипо- и ахлоргидрии в острой фазе назначают диету № 1а, далее - диета № 2, после окончания курса лечения - полноценное питание. При гиперацидных состояниях - длительная диета № 1.

• Коррекция нарушений желудочной секреции

• При гипо- и ахлоргидрии - настойка полыни, настой корня одуванчика, натуральный желудочный сок по 1 ст. л. на полстакана воды небольшими глотками во время еды; полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинорм-форте, мезим-форте) по 1 таблетке во время еды; хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые минеральные воды

• При гиперацидном состоянии - антацидные, адсорбирующие и обволакивающие средства; блокаторы гистаминовых Н2 рецепторов (только при сочетании высокой продукции соляной кислоты с эрозиями).

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, - эрадикация (курс терапии - 1-2 нед)

• Тройная терапия де-нол 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней • метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней • тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10-14 дней

• Коррекция нарушений моторной функции желудка - миотропные спазмолитики (но-шпа)

• Лечение сопутствующих заболеваний. В период ремиссии - санаторно-курортное лечение.

 

Контрольные вопросы:

1. Дайте определение эзофагита.

2. Основные принципы лечения эзофагитов.

3. Дайте определение гастрита.

4. Какие факторы приводят к развитию острого гастрита? Хронического гастрита?

5. Назовите основные симптомы острого и хронического гастритов.

6. Перечислите основные методы лечения острого и хронического гастритов.

7. В чем заключается профилактика гастрита (острого, хронического)?

8. В чем особенности ухода за больными?

Этиология.

Острые эзофагиты возникают вследствие раздражения слизистой оболочки пищевода горячей пищей и питьем, химическими веществами (йод, крепкие кислоты, щелочи)-коррозивные эзофагиты, при острых инфекционных заболеваниях (скарлатина, дифтерия, сепсис и др.), сопровождают острые фарингиты, гастриты.

Подострые и хронические эзофагиты возникают вследствие повторного действия на слизистую оболочку раздражителей: слишком горячей, грубой и острой пищи, крепких алкогольных напитков, некоторых производственных токсических веществ, находящихся в воздухе (или в виде пыли), заглатываемых и попадающих в пищевод и т. д.

Хронические эзофагиты нередко сопровождают хронические воспалительные заболевания носоглотки и желудка, в ряде случаев могут наблюдаться при хронических инфекционных заболеваниях-туберкулезе, сифилисе.

Застойные эзофагиты возникают при застое и разложении в пищеводе пищи у больных со стенозами пищевода, ахалазией кардии. Самой частой причиной подострого и хронического эзофагита является заброс желудочного сока в пищевод вследствие недостаточности кардии - так называемый рефпюкс-эзофагит или пептический эзофагит, который наблюдается при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, после операций, сопровождающихся резекцией или повреждением кардиального сфинктера, при системной склеродермии - вследствие атрофии гладких мышц зоны кардии. При язвенной болезни, холелитиазе может иметь место относительная, т. е. функциональная, недостаточность кардии вследствие спастического сокращения привратника и гипертонуса желудка, повышения внутрижелудочного давления. Недостаточность кардии и рефлюкс-эзофагит наблюдаются также при беременности, больших опухолях брюшной полости вследствие значительного повышения внутрибрюшного давления.
Патогенез: непосредственное раздражающее химическое, термическое, токсическое или пептическое (при недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагите) воздействие на слизистую оболочку пищевода, в редких случаях - бактериальное, токсическое или токсико-аллергическое поражение.
Симптомы, течение.

Острый катаральный эзофагит проявляется болью при глотании, ощущением саднения за грудиной, иногда дисфагией. При геморрагическом эзофагите может быть кровавая рвота и мелена. При псевдомембранозном эзофагите (чаще он наблюдается при дифтерии, скарлатине) в рвотных массах обнаруживаются пленки фибрина. Абсцесс и флегмона пищевода протекают с картиной септической интоксикации.
Подострые и хронические эзофагиты проявляются изжогой, чувством жжения, саднения за грудиной, в редких случаях-болью, дисфагией. При рефлюкс-эзофагите основными симптомами являются изжога и срыгивание, усиливающиеся при наклоне туловища и в горизонтальном положении больного. Нередко наблюдается загрудинная боль при глотании, иногда она напоминает коронарную.

Рентгенологическое исследование при рефлюкс-эзофагите позволяет выявить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и наблюдать желудочно-пищеводный рефлюкс. Эзофагоскопия позволяет оценить степень эзофагита, его распространенность, характер.
Осложнения: при флегмоне и абсцессе пищевода может возникнуть перфорация его стенки, медиастинит или перитонит. При геморрагическом и эрозивном эзофагите возможны пищеводные кровотечения. Тяжелые острые и хронические эзофагиты могут привести к стриктуре и рубцовому укорочению пищевода; последнее способствует образованию или увеличению имеющейся аксиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение

Принципы лечения эзофагитов:
1. Устранение основного, вызывающего эзофагит заболевания-
2. Обеспечение наименьшей нагрузки на пораженный орган.
3. Антибактериальная терапия.
4. Применение местных анестезирующих средств.
5. Назначение репарантов.
6. Коррекция эзофагеальных дискинезий.
7. Лечение осложнений.
Консервативное лечение показано больным с неосложненным течением заболевания. Оно включает в себя:

Общие рекомендации

· после принятия пищи избегать наклоны вперед и не ложиться в течение 1,5 часов

· спать с приподнятым не менее чем на 15 см головным концом кровати,

· не носить тесную одежду и тугие пояса,

· ограничить потребление продуктов, агрессивно действующих на слизистую оболочку пищевода (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые и т.п.),

· отказаться от курения.

Медикаментозная терапия

· Приём антацидов и производных альгиновой кислоты.

· Антисекреторные препараты.

· Прокинетики.

Немедикаментозные методы

Дополнительно к медикаментозному лечению применяют эндоскопическую лазеротерапию, гипербарическую оксигенацию, прямую внутрипищеводную электростимуляции кардии,электрофорез с новокаином на эпигастральную область.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному лечению являются:

безуспешность консервативного лечения,

осложнения эзофагита (стриктуры, повторные кровотечения),

частые аспирационные пневмонии,

пищевод Барретта (из-за опасности малигнизации).

 

Острый гастрит - острое воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики.

Основные факторы риска развития острого гастрита

· нарушение питания (употребление недоброкачественной и трудноперевариваемой пищи);

· недостаток витаминов;

· злоупотребление алкоголем;

· курение;

· длительное нарушение ритма питания;

· пищевые токсикоинфекции;

· заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (легочная недостаточность, сахарный диабет, нарушение функции почек);

· аллергия к пищевым продуктам;

· раздражающее действие некоторых лекарственных веществ (аспирин, антибиотики и др.);

· ожоги щелочами или кислотами.

Основными симптомами острого гастрита являются:

· чувство полноты и тяжести в эпигастральной области;

· острые диспепсические расстройства (тошнота, рвота), которые возникают спустя 4-12 ч. после погрешности в диете. Рвота обильная, в рвотных массах видны остатки непереваренной пищи;

· появляются жидкие испражнения со зловонным запахом;

· вздутие живота;

· метеоризм;

· схваткообразные боли в животе;

· в тяжелых случаях значительно снижается артериальное давление, появляется бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения;

· при пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области; при поносах болезненность отмечается по ходу толстой кишки;

· иногда повышается температура тела;

· язык обложен серым налетом;

· изо рта неприятный запах.

В пользу острого гастрита говорит сочетание остро развившихся диспепсических расстройств, возникших после погрешностей в диете или после приема алкоголя. В самом начале заболевания отмечается увеличение секреции желудка, а затем происходит ее снижение. При гастроскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлияний. Полное восстановление слизистой оболочки происходит спустя 12-15 дней от начала заболевания. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но иногда острый гастрит переходит в хронический. Полному выздоровлению способствует своевременное начало лечения.