Плацентарная недостаоточность

Представляет собой нарушение транспортной, трофической, эндокринной, метаболической функций под влиянием снижения маточно-плацентарного кровотока.

Выраженность изменений плаценты и их влияние на состояние плода определяются: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса.

Плацентарная недостаточность может быть первичной и вторичной; острой и хронической.

Первичная плацентарная недостаточность развивается на ранних стадиях формирования плаценты (до 16 нед), в период имплантации с нарушением первой и второй волн инвазии цитотрофобласта.

К первичной плацентарной недостаточности приводят иммунные, генетические, эндокринные, инфекционные факторы, влияющие на имплантацию и формирование плаценты. Первичная плацентарная недостаточность сопряжена с изменениями строения, расположения, прикрепления, дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона и часто проявляется пороками развития плода, хромосомными аномалиями, замершей беременностью или ее прерыванием.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается во второй половине беременности при уже сформировавшейся плаценте под влиянием неблагоприятных факторов: экстрагенитальной, акушерской патологии; неблагоприятных экологических факторов; курения и т.д.

Острая плацентарная недостаточность наблюдается при остром нарушении гемодинамики в фетоплацентарном комплексе: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрыве матки, введении окситоцина.

Хроническая плацентарная недостаточность длительная, с активацией компенсаторно-приспособительных механизмов на первых этапах заболевания с последующей их декомпенсацией.

Несмотря на многопрофильную природу плацентарной недостаточности, имеются общие закономерности в развитии этого синдрома. Как правило, четко можно выделить две формы хронической плацентарной недостаточности: нарушение питательной (трофической) и дыхательной функции. При нарушении трофической функции снижаются всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена. Дыхательная недостаточность заключается в нарушении транспорта кислорода и углекислоты. Трофической, сопровождающейся задержкой роста плода, чаще бывает первичная плацентарная недостаточность, дыхательной, с проявлением хронической гипоксии, - вторичная плацентарная недостаточность.

Этиология и патогенез. Развитию плацентарной недостаточности способствуют экстрагенитальные заболевания и синдромы (хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, гипертония, эндокринопатии, в частности сахарный диабет, врожденные дефекты гемостаза, антифосфолипидный синдром, гипергомоцистеинемия, инфекции и т.д.), осложнения беременности (гестоз, длительная угроза прерывания, перенашивание, многоплодие). При указанных заболеваниях нарушается как инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии матки, так и формирование плаценты.

В патогенезе плацентарной недостаточности выделяют несколько звеньев.

I. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения, которое обусловлено:

• снижением притока и оттока крови из межворсинчатого пространства, приводящим к гипоперфузии плаценты;

• изменением реологических и коагуляционных свойств крови (гипер-агрегация клеток крови, гипервязкость крови, ДВС), способствующим снижению кровотока в системе микроциркуляции.

II. Патология плодово-плацентарного кровотока в результате многочисленных структурных нарушений плаценты, которые выражаются в:

• инволютивно-дистрофических нарушениях ткани плаценты;

• преждевременном созревании ворсин, наличии хаотичных склерозированных ворсин, обусловленных нарушением формирования капилляров и их стромы;

• неадекватном увеличении диаметра и количества капилляров в терминальных отделах ворсин;

• отсутствии гиперплазии капилляров;

• преждевременном созревании плаценты.

III. Нарушение структурно-функциональных свойств клеточных мембран в результате активации на фоне гипоксии перекисного окисления липидов с образованием токсичных радикалов, разрушающих липидно-белковую структуру клеточных мембран с нарушением их проницаемости и плацентарного барьера в целом.

IV. Снижение метаболизма и синтетической функции плаценты в результате угнетения:

• плацентаных ферментов;

• окислительно-восстановительных процессов;

• синтеза гормонов.

Указанные изменения вызывают структурные и функциональные нарушения плаценты, приводящие к неадекватному обмену между организмами матери и плода.

Клиническая картина плацентарной недостаточности зависит от формы проявления (острая, хроническая).

При острой плацентарной недостаточности клиническая картина определяется патологией, которая привела к ней и (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и т.д.) острой гипоксией плода.

Хроническая плацентарная недостаточность клинически проявляется задержкой роста плода; хронической гипоксией плода; сочетанием задержки роста и хронической гипоксии плода.

Крайним проявлением плацентарной недостаточности является внутриутробная гибель плода.

Диагностику плацентарной недостаточности по данным УЗИ и допплерометрии кровотока целесообразнее проводить на ранних стадиях заболевания, в первой половине беременности. О возможности развития плацентарной недостаточности свидетельствуют:

• изменения экстраэмбриональных структур (амниона, хориона, желточного мешка);

• нарушение кровотока в спиральных, дугообразных и маточных артериях с 10-13 нед;

• отсутствие диастолического компонента кровотока в мозговых сосудах плода (внутренняя сонная артерия) после 14 нед (при исключении врожденных пороков развития плода) и артериях пуповины после 20 нед;

• повышение индексов допплерометрии в сосудах маточно-плацентарного русла, признаки централизации кровообращения (после 20 нед);

Развившуюся плацентарную недостаточность диагностируют по следующим признакам:

• снижение в крови у матери концентрации эстриола, прогестерона, плацентарного лактогена.

• маловодие

• структурные изменения плаценты (истончение, петрификаты, кисты и т.д. по данным УЗИ).

• изменение кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса при допплерометрии.

Особенно неблагоприятны для состояния плода:

• критический, нулевой или ретроградный диастолический кровоток в в пуповине;

• комплексные изменения кровотока (во всех звеньях системы мать-плацента-плод);

• сочетанные изменения кровотока (в артериях пуповины и в маточных артериях).

Лечение плацентарной недостаточности направлено на устранение патологии, приведшей к плацентарной недостаточности; восстановление маточно-плацентарного кровотока; тонуса матки; метаболизма плаценты.

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и тонуса матки используют b-миметики - внутривенно дозированно инфузоматом до получения эффекта, в дальнейшем препарат назначают перорально

Восстановление реологических и коагуляционных свойств крови достигается применением дезагрегантов (трентал, курантил, компламин) и антикоагулянтов (фраксипарин, клексан). Указанные препараты оказывают дезагрегирующее влияние на клетки крови, а также вазоактивное и тропное действие на эндотелий.

Антикоагулянты (фраксипарин, клексан) показаны при нарушении гемостаза, особенно при его врожденных дефектах, антифосфолипидном синдроме, гомоцистеинемии.

Для восстановления метаболизма и функции клеточных мембран в плаценте применяют антиоксиданты (токоферол, актовегин), мембраностабилизаторы (эссенциале-форте, липостабил). Одновременно проводится энзимотерапия (вобензим).

Лечение плацентарной недостаточности осуществляется под контролем допплерометрии кровотока в фетоплацентарном комплексе и фетометрии плода.

Если измененный кровоток нормализуется, восстанавливаются темпы роста плода, то терапия плацентарной недостаточности продолжается до 37-38 нед с последующим родоразрешением.

При неэффективности лечения (прогрессивное ухудшение маточно-плацентарного кровотока, отсутствие роста плода) решают вопрос о преждевременном родоразрешении, нередко путем кесарева сечения.

Показаниями к кесареву сечению при плацентарной недостаточности являются:

• гипоксия плода (нарушение сердечной деятельности плода по данным КТГ, критическое состояние кровотока или нарушение его во всех звеньях системы мать-плацента-плод);

• задержка роста плода III степени;

• тазовое предлежание плода;

• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (смерть детей или инвалидизация живых детей, связанная с родами, неоднократные попытки ЭКО, длительное бесплодие).

При ведении родов через естественные родовые пути у женщин с плацентарной недостаточностью необходимо тщательно следить за состоянием плода и родовой деятельностью.