Дифференциальная диагностика желтух. Симптомы механической непроходимости желчных протоков.

Желтуха – это заболевание, характеризующееся желтой окраской кожи и слизистых в результате накопления билирубина. Основная причина этого явления – гипербилирубинемия. Причинами гипербилирубинемии могут быть:

· усиление гемолиза эритроцитов и увеличение образования билирубина, превышающее способность печени экскретировать его;

· повреждение печени, приводящее к нарушению секреции билирубина в желчь;

· закупорка желчевыводящих протоков печени.

Во всех случаях содержание билирубина в крови повышается. При достижении определенной концентрации (выше 50 мкмоль/л) он диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет.

Определение билирубина и других желчных пигментов в крови и в моче имеет важное значение для дифференциальной диагностики желтух различной этиологии.

При проведении дифференциальной диагностики желтух важно определить принадлежность желтухи к той или иной группе, а затем проводить диагностику внутри группы.

Дифференциальная диагностика желтух должна основываться на данных анамнеза заболевания, особенностях клиники, данных лабораторных и инструментальных методов исследования.

И необходимо отметить, что и по сей день, одним из важнейших методов диагностики является определение «биохимических индикаторов, или так называемых маркеров желтух.

Все индикаторы желтух можно подразделить на три группы:

•Индикаторы холестатического синдрома: щелочная фосфатаза, 5-нуклеотидаза,

 γ-глютамилтрансфераза, желчные кислоты, холестерин, β-липопротеиды, прямой билирубин и др.

•Индикаторы цитолитического синдрома (повреждение гепатоцитов) – АЛТ, АСТ, соотношение АСТ/АЛТ < 1,33.

•Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома – тимоловая проба.

 

1. Гемолитическая (надпеченочная желтуха)

Гемолитическая желтуха развивается вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов при гемолитических анемиях, вызванных сепсисом, лучевой болезнью, переливанием несовместимых групп крови, отравлением сульфаниламидами и т. д. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках РЭС непрямого билирубина. Печень не способна утилизировать в короткое время весь образующийся непрямой билирубин, он накапливается в крови и тканях. Так как печень обезвреживает повышенное количество непрямого билирубина, в больших количествах образуется прямой билирубин в печени. Поступление значительных количеств билирубина в кишечник ведет к усиленному образованию и выделению с калом и мочой стеркобилиногена. Кал приобретает более интенсивное окрашивание.

Характерные признаки гемолитической желтухи:

· кровь – повышение общего билирубина и непрямого билирубина; концентрация прямого билирубина – в норме;

· моча – отсутствие билирубина и положительная реакция на стеркобилиноген (который в больших количествах, чем обычно, поступает в почки из толстого кишечника);

· кал – повышение количества стеркобилиногена (темная окраска).

 

2. Паренхиматозная (печёночная) желтуха.

Паренхиматозная желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов при острых вирусных инфекциях, хроническом и токсическом гепатитах. Причина повышения концентрации билирубина – нарушение функций и некроз части печеночных клеток.

Биохимические нарушения.

1. В результате некроза гепатоцитов прямой билирубин частично попадает в кровь, его концентрация увеличивается. Прямой билирубин хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой.

2. Экскреция жёлчи нарушена, в кишечник попадает меньше билирубина чем в норме, поэтому количество образующегося в толстом кишечнике стеркобилиногена также снижена. Кал гипохоличный.

3. При прогрессирующем гепатите нарушается процессы коньюгации билирубина в печени, вследствие этого в крови накапливается непрямой билирубин.

4. Нарушается процесс разрушения уробилиногена, поступающего в печень из кишечника по воротной вене. Он попадает в общий кровоток и экскретируется с мочой (в норме в моче отсутствует).

Характерные признаки паренхиматозной желтухи:

· кровь – повышение общего билирубина, прямого и непрямого билирубина;

· моча – положительная реакция на билирубин и уробилиноген, интенсивная окраска;

· кал – снижение количества стеркобилиногена, гипохоличный кал.

 

3. Механическая или обтурационная (подпеченочная) желтуха.

Механическая желтуха развивается при нарушении желчевыделения в двенадцатиперстную кишку. Основная причина – частичная или полная закупорка желчных протоков, например при жёлчно-каменной болезни, опухолях поджелудочной железы, желчного пузыря, печени. Так как нормальные пути экскреции коньюгированного билирубина заблокированы, происходит его поступление в кровь. В крови увеличивается содержание прямого билирубина, он выводится с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет. При полной закупорке общего желчного протока желчь не попадает в кишечник, не происходит образование стеркобилиногена, кал обесцвечен и в моче отсутствует уробилиноген.

Характерные признаки механической желтухи:

· кровь – повышение общего билирубина, прямого билирубина. При тяжелых формах механической желтухи может нарушаться детоксикационная функция печени и уровень непрямого билирубина в крови также повышается. Однако прямого билирубина оказывается всегда больше непрямого;

· моча – положительная реакция на билирубин, уробилиноген отсутствует, интенсивная окраска;

· кал – резкое снижение или отсутствие стеркобилиногена, ахоличный кал.

Проявления обтурационной и паренхиматозной желтухи очень сходны. Критерием для дифференцированного диагноза является наличие уробилиногена в моче (при паренхиматозной желтухе) и резкое увеличение прямого билирубина в крови (при обтурационной).

 

Симптомы:

Чаще всего развитию клиники желчной обструкции предшествует инфекционное поражение желчевыводящих путей. Больные жалуются на повышение температуры, снижение массы тела, возникновение схваткообразных болей в правом подреберье. Кожа больного приобретает желтушный оттенок, появляется зуд кожных покровов. Отсутствие желчных кислот в кишечнике приводит к обесцвечиванию кала, повышенному выведению прямого билирубина почками, в следствие чего отмечается появление мочи темного цвета. При частичной закупорке желчных протоков возможно чередование обесцвеченных порций кала с окрашенными.

В результате деструкции гепатоцитов нарушаются все функции печени, развивается острая печеночная недостаточность. Нарушается дезинтоксикационная деятельность печени, что проявляется нарастанием симптомов интоксикации, таких как слабость, повышенная утомляемость, постепенное нарушение работы других органов и систем. Если до наступления этого этапа больному не будет оказана корректная помощь, то прогноз крайне неблагоприятный. При отсутствии своевременного хирургического лечения у больного может развиться сепсис, билирубиновая энцефалопатия и цирроз печени.