Клиническая картина инфекционного эндокардита

Реферат

«Инфекционный эндокардит»

Выполнила: студентка 4 курса

лечебного факультета 427 группы

Прокуратова Елена Александровна

Омск, 2019г.

Определение

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков.

Этиология и патогенез

 Степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (при наркомании) в 30 раз выше. Летальность при инфекционном эндокардите остается на высоком уровне - 24–30%, а у лиц пожилого возраста – более 40%.

 В большинстве случаев причиной инфекционного эндокардита (ИЭ) у взрослых являются: Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, Enterococci и редко встречающиеся бактерии из группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) (3%). Инфицирование нативных клапанов эпидермальным стафилококком, кишечными палочками и грибами встречается крайне редко.

 Среди редко встречающихся возбудителей ИЭ описаны сальмонеллы, дифтероиды, гемофилюс, листерия, эйкенелла. Эризипелотрикс иногда может стать причиной эндокардита.

Этот микроб обитает в глотке домашних животных, в слизи и чешуе рыб, у птиц и грызунов, и поэтому эта инфекция чаще встречается у мясников, рыбаков и лиц, имеющих контакт с животными [3-7].

 У лиц употребляющих внутривенно наркотики, причиной ИЭ чаще всего становятся микроорганизмы, населяющие кожу, это S.aureus (50-60%). Стрептококки и энтерококки встречаются значительно реже, примерно в 20% случаев, грамотрицательные палочки, особенно Pseudomonas и Serratia spp. – 10-15% случае, но, вместе с тем, Pseudomonas aeruginosa вызывает тяжелую деструкцию клапана и весьма устойчива к антибиотикотерапии.

Единственным методом успешного лечения такого эндокардита остается хирургическая коррекция [1-4].

 Примерно в 5% случаев причиной ИЭ становятся грибы. Наиболее часто эндокардит вызывают грибы рода Candida, Aspergillus и Histoplasma, реже – Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Mucor, Phodotorula и др. Нередко у этой категории пациентов одновременно на клапане встречается рост и грибов и бактерий.

 Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 10 - 20% от всех случаев заболевания ИЭ. Риск заболевания значительно выше в первые шесть месяцев после имплантации протеза, но обнаружение госпитальной флоры в крови и на удаленных протезах в течение года, переместили сроки раннего ПЭ до 12 месяцев [1-4].

 Причиной раннего протезного эндокардита становится инфицирование во время операции или в раннем послеоперационном периоде через катетеры (в основном центральные) инфекционными агентами. Наиболее часто становятся стафилококки: S.epidermidis (25-30%), S. aureus (20-25%). Грамотрицательные бактерии встречаются реже.

 Поздний ПЭ возникает на фоне транзиторной бактериемии, возникающей при стоматологических, гинекологических, урологических и гастоэнтерологических вмешательствах, поэтому патогенная флора обычно характерна для ИЭ нативных клапанов. Чаще встречаются стрептококки (S. viridans 25-35%), коагулазонегатиный стафилококк встречается менее чем у 20% пациентов. В 10-15% случаев заболевания протезным эндокардитом причиной становятся грибы (Candida и Aspergillus) [3-5].

 Необходимо отметить, что, грибковый протезный эндокардит значительно труднее поддается лечению и чаще становится причиной летального исхода, чем вызванный бактериальной флорой.

 В патогенезе ИЭ играют роль несколько факторов. Прежде всего, это инфекционный агент – микроорганизм и измененный эндотелий клапана, важную роль играют иммунитет и адаптация. Возникновению ИЭ могут способствовать различные эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие реактивность организма, восприимчивость и устойчивость к инфекции (операции, беременность, аборт, роды, резкое изменение условий труда и быта, переутомление, перенесенные болезни и т.д.) [8].

 Первым этапом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом, появляются вегетации, которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца). Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов МЖП вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии [9].

 В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана. Формирование абсцессов - серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и вызывать нарушения ритма и проводимости.

 Абсцессы фиброзного кольца при протезном эндокардите приводят к образованию фистул, при распространении процесса вплоть до отрыва протеза.

 Вегетации чаще всего располагаются в местах с наиболее высоким давлением – это предсердная поверхность створок митрального клапана и желудочковая поверхность створок аортального клапана.

Классификация

Кодирование по МКБ 10

Инфекционный эндокардит (I33):

I33.0 – Острый и подострый инфекционный эндокардит

I33.9 – Острый эндокардит неуточненный

1.5. Классификация

• По анатомическому субстрату:

Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца

Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов

Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантатов.

Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции

Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции

• По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:

Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца

Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления

• По течению:

Острый – до 8 недель от начала заболевания

Подострый – более 8 недель от начала заболевания

Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.

Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший

через 6 месяцев после начального эпизода

• По наличию осложнений:

Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.

Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония

• Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита

1 стадия начальная, характеризуемая макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом;

2 стадия бородавчатых изменений, характеризуемая наличием бородавок по линии смыкания клапанов или на пристеночном эндокарде. В зависимости от времени их образования бородавки могут быть нежными, рыхлыми или плотными, трудно снимающимися с поверхности клапана или пристеночного эндокарда. Гистологически при этом определяются изменения в соединительной ткани по типу фибриноидных превращений, отек и разволокнение соединительнотканной стромы сердца, периваскулярные кровоизлияния, очаговый межуточный миокардит.

3 стадия бородавчато-полипозных изменений с изъязвлением и наличием бактерий на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипознобородавчатые образования с характерной гистологической картиной септического эндокардита, с наличием язв и гноеродных бактерий на клапанах (гнойное расплавление клапана). Очаг поражения не является строго локализованным на клапанах. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек стромы, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Как правило, наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани, что свидетельствует о непрерывности патоморфологического процесса.

 Сравнение морфологических изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти изменения можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани.

Формулировка диагноза

Инфекционный эндокардит.

Возбудитель.

Клинико- морфологическая форма (первичный или вторичный).

Течение (острое, подострое, ремиссия, рецидивирующее).

Активность (низкая, средняя, высокая).

Поражение органов мишеней.

Стратификация риска.

Пример формулировки диагноза: Первичный стафилококковый (Staphyloc. Aureus) ИЭ, острое течение. Активность 3 ст. Недостаточность аортального клапана. Митрализация. Мерцательная аритмия. ХСН 3. ФК 4.

Лечение

1. Режим - при подозрении или установлении диагноза инфекционного эндокардита больного следует госпитализировать в ревматологическое или терапевтическое отделение. На весь период лихорадочного состояния назначается постельный режим. При снижении температуры тела до нормальных цифр, улучшении общего состояния и лабораторных показателей режим постепенно расширяется, осторожно добавляется лечебная физкультура.

2. Лечебное питание - вначале больному рекомендуется стол № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г в сутки. В дальнейшем по мере нормализации клинико-лабораторных показателей, отражающих активность воспалительного процесса, и компенсации функции сердечно-сосудистой системы при отсутствии поражения почек можно рекомендовать общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов.

3. Антибактериальная терапия, которая занимает ведущее место в лечении инфекционного эндокардита.

Принципы антибактериальной терапии

1. Как можно более раннее начало антибактериальной терапии.

2. Парентеральное, предпочтительно внутривенное, применение высоких доз только бактерицидных антибиотиков.

3. Выбор препарата и его дозы производится в соответствии с видом возбудителя заболевания и чувствительностью микрофлоры к антибиотику.

4. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной:

• при стрептококковой инфекции - не менее 4 недель
• при стафилококковой инфекции не менее 6 недель
• при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель

5. В начале эмпирическая терапия антибиотиками широкого спектра действия с учетом наиболее распространенных возбудителей: стрептококки и стафилококки.

6. Недопустимо уменьшение дозировок в процессе лечения, чаще всего, такая тактика приводит к резистентности к терапии и ранним рецидивам

7. Доза антибиотиков корригируется в зависимости от функционального состояния почек.

8. Менять антибиотики каждые 2 недели.

9. Устанавливают минимальную бактерицидную концентрацию — самую низкую концентрацию, при которой погибает 99.9% патогенных микроорганизмов, измеряют концентрацию лекарственного вещества в крови бактерицидную активность плазмы.

Эмпирическая антибактериальная терапия

Острый инфекционный эндокардит нуждается в немедленной антибиотикотерапии, в то время как лечение подострого эндокардита может быть отсрочено на 24-48 ч, пока проводиться диагностическое обследование. Необходимость безотлагательного лечения острого эндокардита обусловлена тем, что одним из наиболее вероятных возбудителей является - S. aureus, который может вызывать бактериостатический шок, септические метастазы и быстрое разрушение сердечных клапанов.

Подострый инфекционный эндокардит обычно вызывается микроорганизмами, отличающимися низкой вирулентностью, и достаточно редко сопровождается септицемией или шоком. Некоторая отсрочка начала лечения дает возможность в течение 1—2 сут получить предварительные данные микробиологического исследования крови и проводить этиотропную терапию.

Однако недопустимо откладывать начало применения антибиотиков более чем на 48 ч.

До получения результатов микробиологического исследования крови эмпирическая антибактериальная терапия инфекционных эндокардитов должна быть направлена против основных возбудителей с учетом индивидуальных особенностей пациента (табл. 4.)

Наиболее частыми возбудителями подострого инфекционного эндокардита являются зеленящие стрептококки (S.sanguis, S.mitis, S.mutans, S.bovis). Поэтому при подостром инфекционном эндокардите терапия должна быть ориентирована на стрептококки. При ее неэффективности следует думать о других возбудителях, прежде всего энтерококках

При остром инфекционном эндокардите препаратами выбора являются антибиотики, активные в отношении S. aureus.

У в\в наркоманов» антибиотикотерапия должна включать препараты, активные в отношении S. аиrеиs и грамотрицательных палочек (во многих регионах у наркоманов отмечается высокая частота МRSА).

При инфекционном эндокардгвае искусственны клапанов препаратами выбора являются ванкомицин и гентамицин, так как высока распространенность метицилллнорезистентных S. epidermidis.

Таблица 4.

Эмпирическая терапия инфекционного эндокардита

Режимы антибиотикотерапии	Курс	Особенности
Подострый инфекционный эндокардит
Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в\в в равных Дозах каждые 4 ч или Ампициллин 175 мг/кг/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах	4 нед 4 нед 2 нед
Цефтриаксон 2 г.в/в или в/м 1 раз сутки	4 нед
Цефтриаксон 2 г.в/в или в/м 1 раз сутки + Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз сутки или Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах	2 нед 2 нед 2 нед
Ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах	4-6 нед	При аллергии на b-лактамы
Острый инфекционный эндокардит
Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч ± Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах	4-6 нед 4-6 нед 10-14 дней	Применение цефазолина возможно у пациетов в не IgE-опосредованной аллергиией на пенициллины (макулопапулезная экзантема и др.)
Ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки ± Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах	4-6 нед	При аллергии на b-лактамы
Инфекционный эндокардит у «в/в» наркоманов
Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч ± Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах	4-6 нед 4-6 нед 10-14 дней	Применение цефазолина возможно у пациетов в не IgE-опосредованной аллергиией на пенициллины (макулопапулезная экзантема и др.)
Ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки ± Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах	4-6 нед 10-14 дней	При аллергии на b-лактамы
Инфекционный эндокардит искусственных клапанов
Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах + Рифампицин 300 мг внутрь 2 раза в в сутки	6-8 нед 4-6 нед 2 нед 6-8 нед	Ванкомицин (15 мг/кг в/в 2 раза/сут)- при аллергии на b-лактамы и высоком риске метилциллинрезистентных стафиллококков

Антибактериальная терапия инфекционного эндокардита установленной этиологии

После получения результатов микробиологического исследования крови необходимо скорректировать терапию. При отрицательных культурах крови следует продолжить проводимую терапию, если она была эффективной. Рекомендуемые комбинации антибиотиков, дозы, кратность и длительность их введения в зависимости от этиологии эндокардитов приведены в табл. 5.

Полезным является также определение минимальной подавляющей концентрации антибиотика (МПК), т.е. его наименьшей концентрации способной подавлять видимый рост микроорганизма in vitro (измеряется в мкг/мл или мг/л)

Таблица 5.

Антибактериальная терапия инфекционных эндокардитов установленной этиологии

(в соответствии с рекомендациями международного общества по химиотерапии, 1998)

Режимы антибиотикотерапии

Курс

Особенности

Зеленящие стрептококки и S. bovis с МПК пенициллина <0,1 м/л

Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в\в в равных дозах каждые 4 ч или Цефтриаксон 2 г.в/в или в/м 1 раз сутки 4 нед 4 нед

Эффективность – 98%

Предпочтительнее у пациентов с высоким риском развития НР на аминогликозиды (почечная недостаточность, заболевания VIIпары черепно-мозговых нервов, пациенты старше 65 лет).

Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в\в в равных дозах каждые 4 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах или Тобрамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 2 нед 2 нед 2 нед

Эффективность – 98%

Нельзя использовать у пациентов с осложнениями (метастатическими абсцессами и др.)

Цефтриаксон 2 г.в/в или в/м 1 раз сутки + Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз сутки или Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 2 нед 2 нед 2 нед Ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки или + Тейкопланин 10 мг/ кг в/в 2 раза в сутки (9доз), затем 10 мг/кг/сут 4 нед 4 нед

При аллергии на b-лактамы

Зеленящие стрептококки и S. bovis с МПК >0,1 мг/мл и <0,5 мг/мл

Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в\в в равных дозах каждые 4 ч или Цефтриаксон 2 г.в/в или в/м 1 раз сутки + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах Тобрамицин 3 мг/кг в/в или в/м в 2-3 дозах или Нетилмицин 4 мг/кг в/в 1 раз сутки 4 нед 4 нед 2 нед. 2 нед 2 нед

При аллергии на пенициллин – ванкомицин или тейкопланин (см.выше)

Зеленящие стрептококки и S. bovis с МПК >0,5 мг/мл или энтерококки

Бензилпенициллин 12-24 млн ЕД/сут в\в в равных дозах каждые 4 ч или Ампициллин 175 мг/кг/сут в/в в равных дозах каждые 4 ч + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 4-6 нед 4-6 нед 2 нед Ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 4-6 нед 10-14 дней

При аллергии на b-лактамы

Метициллинночувствительные стафилококки

Оксациллин 2 г в/в каждые 4 ч или Цефазолин 2 г в/в каждые 8 ч ± Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 6-8 нед 4-6 нед 2 нед

Добавление гентамицина, по мнению некоторых авторов, повышает бактерицидный эффект проводимой терапии, однако доказательства в поддержку этого отсутствуют.

При наличии метастатических или внутрисердечных абсцессов (или других осложнениях) терапию следует продолжить до 6 нед. или больше. У пациентов с искусственными клапанами продолжительность терапии 6-8 нед (гентамицин первые 2 нед и римфапицин 300 мг внутрь 2 раза внутрь в сутки в течении всего курса терапии)

Ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 4-6 нед 10-14 дней

Пациентам с аллергией на b-лактамы.

При наличии метастатических или внутрисердечных абсцессов (или других осложнений) терапию следует продолжить до 6 нед или больше

Ванкомицин уступает b-лактамам при лечении стафилококковых инфекционных эндокардитов.

Возможными причинами этого являются непредсказуемая фармакинетика ванкомицина, более медленная бактерицидная активность и худшее проникновение в вегетации. У пациентов в искусственными клапанами продолжительность терапии 6-8 нед (гентамицин первые 2 недели и римфампицин 300 мг внутрь 2 раза в сутки в течении всего курса терапии)

Метициллинночувствительные стафилококки

Ванкомицин 15 мг/кг в/в 2 раза в сутки + Гентамицин 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3 дозах 4-6 нед 10-14 дней

Бактерии группы НАСЕК (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetem comitans, Cardiobacterim hominis, Eikenella spp, Kingella kingae)

Цефтриаксон 2 г.в/в или в/м 1 раз сутки 4 нед    

Грамотрицательные бактерии

Ампициллин (2 г каждые 4 часа) или пиперациллин (3 г каждые 4 часа) или цефатаксим (2 г каждые 4-6 часов) или цефтазидим (2 г каждые 8 ч) ± Гентамицин 5,1 мк/кг/сутки в\в или в\м в 2-3 дозах 4 нед 10-14 дней

В зависимости от invitroактивности

Критерии эффективности антибактериальной терапии.

( Е. Е. Гогин, В. П. Тюрин, 1991)

При правильном подборе антибактериального препарата клинический эффект наступает уже через 3-10 суток.!!!

1. Первые 48-72 часов лечения — улучшение общего состояния, настроения, аппетита, уменьшение выраженности астении, ознобов, потливости, лихорадки;

2. Конец первой недели лечения - исчезновение или выраженное (до субфебрильной) снижение температуры тела, исчезновение ознобов, петехий, эмболических проявлений. Прекращение нарастания анемии, тенденция к замедлению СОЭ, стерильность гемокультуры;

3. Конец 2-3 недели лечения — нормализация количества лейкоцитов и лейкоцитарной формулы; существенное замедление СОЭ, отстающее, однако, от нормализации температуры. Уменьшение размеров печени и селезенки. Нормализация осадочных реакций и уменьшение выраженности мочевого синдрома;

4. Конец 4-6-й недели лечения — почти полная нормализация СОЭ (10-20 мм/час), протеинограммы, показателей красной крови. Продолжающееся уменьшение размеров печени и селезенки. Отсутствие в течение всего предшествующего периода васкулитов и тромбоэмболий.

5. При отсутствии соответствующих критериев на указанных этапах лечения производят замену, коррекцию доз и сочетаний антибиотиков.

Патогенетическая терапия

При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит) целесообразно применение:

• Глюкокортикоидов (преднизолон 15-20 мг сутки)
• С целью улучшения микроциркуляции рекомендуется также применение антиагрегантов:
• трентала (флекситала) 100 мг внутривенно капельно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 3-5 дней, затем больной принимает препарат внутрь в дозе 300-600 мг в сутки;
• курантила в суточной дозе 200-300 мг внутрь;
• реополиглюкина — по 400 мл внутривенно капельно, на курс 3 – 5
• лечение антиагрегантами проводится около 4-х недель.
• Антикоагулянтов - гепарин 10000 ЕД п/к 2 раза в день под контролем свертывания крови (увеличение в 2-3 раза) либо активированного частичного тромбопластинового времени (увеличение в 1,5-2 раза). Антикоагулянты применяют на фоне введения в свежезамороженной плазмы.
• Свежезамороженная плазма вводится внутривенно струйно. При остром течении ДВС-синдрома свежезамороженная плазма вводится внутривенно струйно в количестве 600-800 мл с последующим введением 300-400 мл каждые 6-8 часов до купирования ДВС-синдрома. При подостром течении инфекционного эндокардита вводится свежезамороженная плазма ежедневно по 200-400 мл в течение периода интоксикации. С целью активации антитромбина III во флакон со свежезамороженной плазмой вводят гепарин из расчета 2,500 ЕД на 200-400 мл плазмы.
• В качестве средства, активирующего фибринолиз, применяется 1% раствор никотиновой кислоты 5-7 мл внутривенно капельно в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида
• Гипериммунной плазмы.Применяют антистафилококковую плазму по 200 мл внутривенно 1 раз в день ежедневно или через день (курс лечения

состоит из 6-7 вливаний); антисинегнойную или антипротейную плазму по 250 мл внутривенно 1 раз в день через 2-3 дня (курс лечения включает 4-6 вливаний); антистафилококковый гаммаглобулин внутримышечно в суточной дозе 10 АЕ на 1 кг массы тела;

• Иммуноглобулина человека.Препарат выпускается во флаконах объемом по 25 и 50 мл с содержанием белка 50 г/л, вводится внутривенно капельно со скоростью, не превышающей 30 капель в 1 минуту, 1 раз в 2-3 дня, курс лечения состоит из 5-10 вливаний;

С целью дезинтоксикации применяют внутривенное капельное введение гемодеза, неокопенсана, реополиглюкина, реомакродекса, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, других кристаллических растворов (ацесоль, трисоль и др.). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинамики, уровнем ЦВД, величиной суточного диуреза. Дезинтоксикационным действием обладают также плазмаферез, гемосорбция, ультрафиолетовой облучение крови.

При неэффективности консервативной терапии в течении 4 недель показано хирургическое лечение.

Критерии излеченности инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит считается излеченным, если в течение 2 месяцев без антибиотикотерапии можно констатировать следующие признаки:

• отсутствие клиники инфекционного эндокардита;
• нормальная температура тела, измеренная через каждые 2-3 часа;
• нормальные показатели лейкоцитарной формулы и СОЭ периферической крови
• стерильные посевы крови.

Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита

Целью хирургического лечения является ликвидация внутрисердечных очагов инфекции (на створках клапанов, хордах, эндокарде) и реконструкция клапанов сердца, что позволяет нормализовать внутрисердечную гемодинамику.

Основными показаниями к операции — иссечению пораженного клапана и замене его протезом являются:

• Перфорация или отрыв створок клапана с развитием острой сердечной недостаточности
• Артериальные тромбоэмболии. Оперативное вмешательство показано после первого эпизода тромбоэмболии, поскольку риск повторных тромбоэмболий достаточно высок (около 54 %)
• Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного кольца, поскольку дальнейшее консервативное лечение бесперспективно и неизбежен летальный исход.
• Грибковый эндокардит, который к 100 % случаев приводит к смертельному исходу, если не осуществляется своевременное оперативное вмешательство.
• Инфекционный эндокардит клапанного протеза, обусловленный особо вирулентной флорой. Летальность при продолжении консервативной терапии достигает 35-55 %
• Неэффективность этиотропной терапии в течении 3- 4 недель (сохраняющаяся температура, прогрессирующая деструкция клапанов).
• Крупные, рыхлые, подвижные вегетации на клапанах, иногда на хордах – угроза тромбоэмболии в жизненно важные органы (данные ЭхоКГ).

Реферат

«Инфекционный эндокардит»

Выполнила: студентка 4 курса

лечебного факультета 427 группы

Прокуратова Елена Александровна

Омск, 2019г.

Определение

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда, преимущественно с поражением клапанов сердца. Реже поражаются другие места: дефекты перегородок, хорды, стенки предсердий или желудочков.

Этиология и патогенез

 Степень вероятности возникновения септического эндокардита у лиц, пользующихся нестерильными шприцами (при наркомании) в 30 раз выше. Летальность при инфекционном эндокардите остается на высоком уровне - 24–30%, а у лиц пожилого возраста – более 40%.

 В большинстве случаев причиной инфекционного эндокардита (ИЭ) у взрослых являются: Streptococcus viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, Enterococci и редко встречающиеся бактерии из группы HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella) (3%). Инфицирование нативных клапанов эпидермальным стафилококком, кишечными палочками и грибами встречается крайне редко.

 Среди редко встречающихся возбудителей ИЭ описаны сальмонеллы, дифтероиды, гемофилюс, листерия, эйкенелла. Эризипелотрикс иногда может стать причиной эндокардита.

Этот микроб обитает в глотке домашних животных, в слизи и чешуе рыб, у птиц и грызунов, и поэтому эта инфекция чаще встречается у мясников, рыбаков и лиц, имеющих контакт с животными [3-7].

 У лиц употребляющих внутривенно наркотики, причиной ИЭ чаще всего становятся микроорганизмы, населяющие кожу, это S.aureus (50-60%). Стрептококки и энтерококки встречаются значительно реже, примерно в 20% случаев, грамотрицательные палочки, особенно Pseudomonas и Serratia spp. – 10-15% случае, но, вместе с тем, Pseudomonas aeruginosa вызывает тяжелую деструкцию клапана и весьма устойчива к антибиотикотерапии.

Единственным методом успешного лечения такого эндокардита остается хирургическая коррекция [1-4].

 Примерно в 5% случаев причиной ИЭ становятся грибы. Наиболее часто эндокардит вызывают грибы рода Candida, Aspergillus и Histoplasma, реже – Blastomyces, Coccidioides, Cryptococcus, Mucor, Phodotorula и др. Нередко у этой категории пациентов одновременно на клапане встречается рост и грибов и бактерий.

 Протезный эндокардит (ПЭ) составляет 10 - 20% от всех случаев заболевания ИЭ. Риск заболевания значительно выше в первые шесть месяцев после имплантации протеза, но обнаружение госпитальной флоры в крови и на удаленных протезах в течение года, переместили сроки раннего ПЭ до 12 месяцев [1-4].

 Причиной раннего протезного эндокардита становится инфицирование во время операции или в раннем послеоперационном периоде через катетеры (в основном центральные) инфекционными агентами. Наиболее часто становятся стафилококки: S.epidermidis (25-30%), S. aureus (20-25%). Грамотрицательные бактерии встречаются реже.

 Поздний ПЭ возникает на фоне транзиторной бактериемии, возникающей при стоматологических, гинекологических, урологических и гастоэнтерологических вмешательствах, поэтому патогенная флора обычно характерна для ИЭ нативных клапанов. Чаще встречаются стрептококки (S. viridans 25-35%), коагулазонегатиный стафилококк встречается менее чем у 20% пациентов. В 10-15% случаев заболевания протезным эндокардитом причиной становятся грибы (Candida и Aspergillus) [3-5].

 Необходимо отметить, что, грибковый протезный эндокардит значительно труднее поддается лечению и чаще становится причиной летального исхода, чем вызванный бактериальной флорой.

 В патогенезе ИЭ играют роль несколько факторов. Прежде всего, это инфекционный агент – микроорганизм и измененный эндотелий клапана, важную роль играют иммунитет и адаптация. Возникновению ИЭ могут способствовать различные эндогенные и экзогенные факторы, изменяющие реактивность организма, восприимчивость и устойчивость к инфекции (операции, беременность, аборт, роды, резкое изменение условий труда и быта, переутомление, перенесенные болезни и т.д.) [8].

 Первым этапом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление бактерий к поврежденной поверхности эндокарда клапана. Бактерии начинают активно делиться, присутствие бактерий стимулирует процесс тромбообразования, колонии бактерий чередуются со слоями фибрина. Таким образом, появляются вегетации, которые достаточно быстро увеличиваются в размерах. Вегетации размерами более 1 см становятся значительно подвижными и могут приводить к тромбоэмболиям в различные участки артериального кровотока (при эндокардите левых камер сердца). Наиболее часто это сосуды головного мозга, почки, селезенка, артерии конечностей. При ИЭ правых камер, соответственно, вегетации попадают в артерии малого круга кровообращения, вызывая развитие инфарктных пневмоний. При наличии дефектов МЖП вегетации со створок митрального клапана также могут явиться причиной тромбоэмболии легочной артерии [9].

 В месте прикрепления вегетаций воспалительная реакция может быть выражена, вплоть до образования абсцесса и полного разрушения створки клапана. Формирование абсцессов - серьезное осложнение эндокардита, абсцессы могут распространяться на фиброзное кольцо и далее вглубь миокарда. Абсцессы фиброзного кольца аортального клапана и парааортального пространства могут распространяться на проводящие пути и вызывать нарушения ритма и проводимости.

 Абсцессы фиброзного кольца при протезном эндокардите приводят к образованию фистул, при распространении процесса вплоть до отрыва протеза.

 Вегетации чаще всего располагаются в местах с наиболее высоким давлением – это предсердная поверхность створок митрального клапана и желудочковая поверхность створок аортального клапана.

Классификация

Кодирование по МКБ 10

Инфекционный эндокардит (I33):

I33.0 – Острый и подострый инфекционный эндокардит

I33.9 – Острый эндокардит неуточненный

1.5. Классификация

• По анатомическому субстрату:

Первичный ИЭ – поражение ранее интактных клапанов сердца

Вторичный ИЭ – поражение клапанов сердца на фоне врожденных и приобретенных изменений клапанов сердца, перегородок сердца и магистральных сосудов

Протезный инфекционный эндокардит (ПЭ) – поражение инфекцией ранее имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца. К этой категории следует отнести пациентов, перенесших реконструкцию клапанов сердца с использованием синтетических и биологических имплантатов.

Ранний протезный эндокардит – ПЭ, возникший в течение 12 месяцев после операции

Поздний протезный эндокардит – ПЭ, возникший после 12 месяцев после операции

• По клиническим проявлениям и гистологии удаленного материала:

Активный – имеются клинические симптомы, лабораторные признаки, морфологические признаки воспаления ткани клапанов сердца

Неактивный- отсутствуют клинические, лабораторные и морфологические признаки воспаления

• По течению:

Острый – до 8 недель от начала заболевания

Подострый – более 8 недель от начала заболевания

Ремиссия – может возникать при проведении массивной антибиотикотерапии.

Рецидив – повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом, возникший

через 6 месяцев после начального эпизода

• По наличию осложнений:

Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.

Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония

• Гистологическая классификация активности инфекционного эндокардита

1 стадия начальная, характеризуемая макроскопически некоторым утолщением и отеком клапанов и гистологически - мукоидным набуханием межуточной субстанции эндокарда, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом;

2 стадия бородавчатых изменений, характеризуемая наличием бородавок по ли