Анемии. Общая характеристика. Классификация.

Анемии.Эритроцитозы.

Содержание.

1. Анемии. Общая характеристика. Классификация.

2. Дифференциальная диагностика анемий.

3. Классификация анемий по эритроцитарным показателям. Гемолитические анемии.

4. Анемии вследствие кровопотери.

5. Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов.

6. Эритроцитоз (полицетемия).

Выделяют две основные группы типовых видов нарушений и реактивных изменений в системе эритроцитов: анемии и эритроцитозы.

Дифференциальная диагностика анемий.

Истинная, или абсолютная, анемия опре­деляется как уменьшение эритроцитарной массы в организме. Такие показатели, как гематокрит, количество гемоглобина и число эритроцитов, обычно находятся за предела­ми нижней границы стандартного интервала; однако иногда анемию маскирует сопутству­ющая дегидратация.

Число эритроцитов в крови может быть снижено при нормальной общей эритроцитарной массе в организме (относительная анемия). Причинами анемии такого типа могут быть гипергидратация, приводящая к разведению эритроцитов, сек­вестрация эритроцитов в селезенке, что слу­чается при ее расслаблении во время анесте­зии, индуцированная гепарином агглютина­ция эритроцитов у лошадей, а также различные факторы, вызывающие спленомегалию.

Термин анемия не определяет конкрет­ной болезни, т. е. не является диагнозом, а скорее характеризует расстройство как таковое. Поэтому существуют различные классификации анемий, призванные для того, чтобы помочь определить причину заболевания и соответственно выбрать на­иболее эффективные способы лечения. В дополнение к анамнезу, клиническим при­знакам, данным лабораторных анализов, важное значение для постановки оконча­тельного диагноза имеют результаты дру­гих исследований (например, диагности­ческой визуализации).

Анемия возникает

· после кровопотери,

· усиленного разрушения эритроцитов или

· уменьшения их продукции.

Чтобы диа­гностировать конкретный случай анемии и выявить ее причину (часто весьма спе­цифическую), необходимо определить ряд показателей:

· число ретикулоцитов,

· эритроцитарные показатели,

· морфо­логию эритроцитов в окрашенных мазках крови,

· внешний вид плазмы,

· концентра­цию белков в плазме,

· уровень железа и билирубина в сыворотке,

· провести прямой антиглобулиновый тест,

· провести исследо­вание костного мозга.

Анемия может возникнуть также в тех случаях, когда расширение сосудистого пространства опережает распределение общей эритроцитарной массы в организ­ме. Такая гемодилюция (разведение крови) может способствовать развитию анемии новорожденных и появлению слабой анемии во время беременности у большинства домашних животных, исклю­чая лошадь.

Классификация анемий по эритроцитарным показателям. Гемолитические анемии

В основу этой классификации положены значения среднего эритроцитарного объ­ема (СЭО) и средней концентрации гемог­лобина в клетке (СКГК). В зависимости от размеров эритроцитов различают

· макроцитарную (увеличенный СЭО),

· нормоцитарную (нормальный СЭО) и

· микроцитарную (уменьшенный СЭО) анемии.

По величине СКГК анемии классифицируют как

· нормохромную (нормальная СКГК) и

· гипохромную (сниженная СКГК).

Гиперхромных анемий не существует, так как высокие значения СКГК являются арте­фактом.

Сопоставление эритроцитарных индексов и причин анемии см. в табл. 1.

Таблица 1. Классификация анемий по эритроцитарным индексам в сопоставлении с этиологией

Нормоцитарная нормохромная

1. Острый гемолиз до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию

2. Острое кровотечение до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию или умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значитель­ный ответ со стороны ретикулоцитов

3. Ранний период недостаточности железа, когда еще нет преобладания микроцитов в крови

4. Хроническое воспаление и неоплазия (иногда слабая микроцитарная анемия)

5. Хроническая болезнь почек

6. Эндокринная недостаточность

7. Избирательная эритроидная аплазия

8. Аплазия и гипоплазия костного мозга

9. Отравление свинцом (анемии может не быть)

10. Недостаточность кобаламина

Макроцитарная гипохромная

1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом

2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз)

3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз)

4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови

5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией

Макроцитарная нормохромная

1. Регенераторные анемии (СКГК не всегда снижена)

2. Инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно)

3. Эритролейкоз (ОМЛ-М6) и миелодиспластические синдромы

4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак

5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии)

6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии)

7. Недостаточность фолатов (редко)

8. Врожденные нарушение эритропоэза у хэрфордских телят

9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов (обычно также повышена СКГК)

Микроцитарная нормоцитарная/гипохромная*

1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у вскармли­ваемых)

2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии)

3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная)

4. Печеночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная)

5. Нормальные доги акита и шиба (анемия отсутствует)

6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином (умеренная анемия)

7. Дефицит меди (редко)

8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема

9. 9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко)

10. 10.Дефицит пиридоксина (экспериментально вызванный)

11. 11.Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко)

12. 12.Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко)

13. 13.Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму

14. 14.Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией ___

ОМЛ - острый миелолейкоз; СКГК - средняя концентрация гемоглобина в клетке.

* Низкая величина СКГК в сочетании с низким средним эритроцитарным объемом убедительно свидетельству­ет о железодефицитной анемии.

 

Гемолитические анемии возникают в ре­зультате повышенного разрушения эрит­роцитов в организме. Причины гемолити­ческих анемий перечислены в табл. 2. Эритроциты могут подвергаться лизису в крови (внутрисосудистый гемолиз), од­нако чаще лизис происходит после их фагоцитоза клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (внесосудистый гемолиз).

В целом гемолитические анемии отно­сятся к регенераторным, если проходит достаточно времени для развития отве­та костного мозга на анемию. Часто они бывают макроцитарными гипохромными или макроцитарными нормохромными, но встречаются также нормоцитарные нормохромные гемолитические анемии, если до высвобождения ретикулоцитов из костного мозга в кровь не прошло доста­точного времени. У собак макроцитарные гипохромные эритроциты обнаруживают­ся также при наследственном стоматоци-тозе как следствие изменения мембраны и набухания эритроцитов. Примером ге­молитической анемии, которая соответс­твует определению нерегенераторной и нормоцитарной нормохромной анемии, может служить цитозооноз у кошек. Жи­вотное погибает, прежде чем возникнет регенераторный ответ на анемию. Усилен­ный фагоцитоз эритроцитов происходит у животных со злокачественным гистиоцитозом, а также при развитии гемофагоцитарного синдрома, однако анемия может и не быть регенераторной, если пролифе­рация гистиоцитов в костном мозге или связанная с нею секреция воспалитель­ных медиаторов подавляют нормальный эритропоэз.

Повышение концентрации билирубина в плазме придает ей желтый цвет. Предпо­лагается, что гипербилирубинемия, связан­ная со значительным падением гематокри­та, усиливает фагоцитоз эритроцитов.

 

 

Таблица 2. Причины возникновения гемолитической анемии у домашних животных

1. Вызванное иммунной системой разрушение эритроцитов - аутоиммунная гемоли­тическая анемия (главным образом собаки); изоэритролиз у новорожденных (глав­ным образом лошади и кошки); системная красная волчанка (главным образом со­баки); переливание несовместимой крови; действие лекарственных агентов, таких как пенициллин (лошади), цефалоспорины (собаки), левамизол (собаки), сульфонамиды (лошади), примикарб (инсектицид, собаки) и, возможно, гризеофульвин и албендазол (кошки)

2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): Anaplasma spp. (жвачные), Mycoplasma spp. (кошки, собаки, свиньи и овцы), Babesia spp., Суtauxzoon felis, Theileria spp. (жвачные)

3. Другие инфекционные агенты (может присутствовать иммунный компонент): Lep­tospira и Clostridium spp. (главным образом жвачные и лошади), кошачий вирус лейкемии (иногда), вирус инфекционной анемии лошадей (острая стадия инфек­ции), Sarcoсуstis spp. (крупный рогатый скот и лошади), Trypanosoma spp.

4. Химические агенты и вещества растительного происхождения (большей частью оксиданты): луковичные, красный клен (лошади), Brassica spp. (жвачные), про­росшая озимая рожь (крупный рогатый скот), медь (овцы и козы), фенотиазин (лошади), ацетаминофен (кошки и собаки), метиленовый синий (кошки и собаки), бензокаин (кошки и собаки), феназопиридин (кошки), метионин (кошки), витамин К (собаки), пропиленгликоль (кошки), нафталин (собаки?), цинк (собаки и жвач­ные), индол (эксперименты на крупном рогатом скоте и лошади), триптофан (экс­перименты на лошади), сырая нефть (морские птицы), яды змей

5. Фрагментация: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (главным обра­зом собаки), дирофиляриоз (особенно венокавальный синдром) у собак, гемангиосаркома (собаки), васкулит, синдром гемолитической уремии

6. Гипоосмоляльность: введение гипотонической жидкости, водная интоксикация (главным образом крупный рогатый скот)

7. Гипофосфатемия: послеродовая гемоглобинурия (крупный рогатый скот), живот­ные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии (кошки и собаки), пече­ночный липидоз (кошки), перекармливание (мелкие животные)

8. Наследственные дефекты эритроцитов: дефицит пируваткиназы (собаки и кошки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (лошади), наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак), эритропоэтическая порфирия (крупный рогатый скот, кошки), наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели и бигли), идиопатическое повышение осмотической нестойкости эритроцитов (кошки), дефицит эритроцитарных флавинадениндинуклеотидов у лошадей (метгемоглобинемия, иногда сла­бая анемия), наследственный сфероцитоз у крупного рогатого скота и собак

9. Разное: недостаточность печени (лошади), гиперспленизм, перекрут селезенки (собаки), дефицит селена у крупного рогатого скота, поедающего траву Св. Ав­густина, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, не связанная с гипофосфатемией

 

В случае быстрого массивного внутрисосудистого гемолиза возникает гемоглобинемия и вслед за ней гемоглобинурия. К расстройствам, при которых иногда происходит значительный внутрисосудистый гемолиз, относятся иммуноопосредованная гемолитическая анемия, токсикоз, обусловленный химическими и растительными оксидантами, тяжелая гипофосфатемия, лептоспирозная и клостридиальная инфекции, действие яда после укусов ко­раллового аспида и гремучей змеи, токси­ческое действие цинка и меди, бабезиоз, гипоосмоляльность, дирофиляриоз полой вены у собак, печеночная недостаточность у лошадей, дефицит фосфофруктокиназы у собак, наследственная идиопатическая повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов у абиссинских и сомалийс­ких кошек, послеродовая анемия без ги-пофосфатемии у крупного рогатого скота, перекрут селезенки у собак. Однако при большинстве этих расстройств эритроци­ты разрушаются главным образом в ре­зультате усиленного фагоцитоза.

Таблица 3. Причины анемии от кровопотери у домашних животных

1. Травма: несчастные случаи, драки, инородное тело в желудочно-кишечном трак­те, хирургическое вмешательство

2. Паразиты: нематоды, блохи, кровососущие вши, Haemonchus spp., Coccidia spp.

3. Расстройства свертывания крови: дефицит витамина К, токсикоз, вызванный дикумарином, содержащимся в сладком клевере (крупный рогатый скот), токсикоз, вызванный родентицидами, токсикоз, вызванный папоротником-орляком (крупный рогатый скот), диссеминированное внутрисосудистое свертывание, наследствен­ный дефицит факторов коагуляции

4. Дефекты тромбоцитов: тромбоцитопения и наследственные дефекты функции тромбоцитов

5. Опухоли: опухоли желудка, в том числе рак и лейомиосаркома, переходно-клеточная карцинома мочевого пузыря (собаки), разрыв гемангиосаркомы и опухолей надпочечников с кровоизлиянием в полости тела и ткани (собаки)

6. Язвы желудочно-кишечного тракта: глюкокортикоиды, нестероидные противовос­палительные средства, тучноклеточная опухоль, гастринома, стресс, метаболи­ческие заболевания (уремия, недостаточность печени, гипоадренокортицизм)

7. Воспалительные заболевания толстой кишки

 

Наружное кровотечение

В первые моменты после значительной острой потери крови, несмотря на умень­шение общего объема крови, гематокрит и концентрация белков в плазме не меня­ются, поскольку происходит сбаланси­рованная потеря эритроцитов и плазмы. Гематокрит Ht может даже повыситься вскоре после острой кровопотери у ло­шадей и собак за счет сокращения се­лезенки, благодаря которому в кровоток поступает кровь с высоким гематокритом. Через несколько часов гематокрит и концентрация белков в плазме снижа­ются, так как, во-первых, животное пьет, а во-вторых, в кровоток поступает жидкость из внеклеточного пространства, чтобы возместить утрату объема крови. Если кровотечение не повторяется, кон­центрация белков в плазме нормализу­ется в течение 5-7 дней. Следовательно, низкая концентрация белков в плазме в сочетании с анемией заставляют думать о недавно случившемся или продолжаю­щемся кровотечении. Для нормализации величины гематокрита требуется значи­тельно больше времени. После кровопотери, вызвавшей падение гематокрита на 50 %, дневной прирост его величины у лошадей, кошек и собак составляет соот­ветственно 0,4, 0,8 и 1,6%.

Вскоре после кровопотери анемия не имеет признаков регенераторной, так как для относитения ретикулоцитов в костном мозге необходимо около 4 дней. СЭО пос­ле кровопотери у животных увеличивается не всегда, потому что ответ ретикулоцитов может быть не настолько большим, чтобы обусловить повышение этого показателя. У крупного рогатого скота в ответ на ане­мию вследствие кровопотери в кровь пос­тупает небольшое число ретикулоцитов, а у лошадей в этом случае ретикулоциты в крови не появляются.

Хроническое наружное кровотечение может привести к недостаточности же­леза. Железодефицитная анемия отно­сится к обычным явлениям у взрослых собак и жвачных, но редко встречается у кошек и лошадей, так как паразитарные инвазии, вызывающие значительную кровопотерю, возникают у этих живот­ных в исключительных случаях. Если не­достаточность железа длится несколько недель, анемия может стать микроцитарной и гипохромной. У собак в раннем пе­риоде железодефицитной анемии число ретикулоцитов может слабо или умерен­но увеличиться; однако по мере нарас­тания дефицита железа регенераторный ответ ослабевает.

 

Внутреннее кровотечение

Кровь может изливаться в полости тела или ткани. Такое внутреннее кровотечение имеет некоторые признаки, общие с гемолитической анемией. Железо при этом сохраняется и снижения его содержания в крови (гипоферремия) не происходит. При кровоизлиянии в полости тела некоторое количество белков плазмы и эритроцитов реабсорбируется, поэтому концентрация общего белка в плазме снижается лишь кратковременно. В результате фагоцитоза и разрушения эритроцитов в месте крово­течения может возникнуть слабая гипербилирубинемия.

Сниженный эритропоэз

1. Хроническое заболевание почек: первичное отсутствие эритропоэтина

2. Эндокринная недостаточность: гипотиреоз, гипоадренокортицизм, гипопитуитаризм, гипоандрогенизм

3. Воспалительные заболевания: воспаление и опухоль

4. Цитотоксическое поражение костного мозга: отравление папоротником-орляком (крупный рогатый скот), цитотоксические противоопухолевые агенты, цитотоксичность эстрогенов (собаки и хорьки), хлорамфеникол (кошки, обычно без анемии), фенилбутазон (собаки), триметоприм-сульфадиазин (собаки), облучение, албендазол (собаки), гризеофульвин (кошки), трихлорэтилен (крупный рогатый скот)

5. Инфекционные агенты: Ehrlichia spp. (собаки, лошади и кошки), FeLV, некровосо­сущие паразиты рода Trichostrongyloides (жвачные), парвовирус (щенки собак)

6. Иммуноопосредованные: нерегенераторная анемия, избирательная эритроидная аплазия, продолжительное лечение рекомбинантным эритропоэтином человека, идиопатическая апластическая анемия (?)

7. Врожденная/наследственная: телята и жеребята?

8. Миелофтиз: миелогенный лейкоз, лимфолейкоз, миелодиспластические синдро­мы, множественная миелома, миелофиброз, остеосклероз, метастазирующие лимфомы, метастазирующие тучноклеточные опухоли

Дефектный эритропоэз

1. Нарушения синтеза гема: дефицит железа, меди или пиридоксина; отравление свинцом; лекарственные агенты

2. Нарушения синтеза нуклеиновых кислот: дефицит фолатов и кобаламина

3. Нарушения созревания: эритролейкоз или острый миелоидный лейкоз-Мб (глав­ным образом кошки), миелодиспластические синдромы с преобладанием эритроидного дефекта, наследственное нарушение эритропоэза у телят хэрфордской по­роды, наследственное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей, химиотерапевтические агенты, например винкристин, идиопатическое расстройство у собак.

 

Нарушения синтеза гема

У взрослых домашних животных недоста­точность железа обычно возникает вследс­твие кровопотери. В ранний период после кровотечения абсолютное число ретикулоцитов может быть повышенным (реак­ция на кровопотерю), однако, по мере того как дефицит железа нарастает, регенера­торный ответ становится минимальным. При ограниченном содержании железа образуются микроцитарные эритроциты поскольку эритроидные клетки делятся дополнительно с образованием эритроци­тов меньшего, чем в норме, размера. Со временем эти небольшие клетки накапли­ваются и составляют уже значительную часть общей популяции эритроцитов, в связи с чем величина СЭО опускается за нижнюю границу стандартного интервала. Пока СЭО снижен лишь незначительно, СКГК обычно остается в пределах нор­мы. Если же величина СЭО существенно ниже нормальной, СКГК также снижается (гипохромная анемия). Эритроциты при такого рода микроцитарных гипохромных анемиях в окрашенных мазках крови вы­глядят гипохромными (бледные клетки с хорошо заметной центральной областью просветления). В табл. 5 сопоставлены гематологические показатели при недоста­точности железа и анемиях, связанных с воспалительным заболеванием.

Содержание железа в молоке незначи­тельно, поэтому у животных, питающихся молоком, по мере их роста запасы железа истощаются. В ответ на дефицит железа образуются микроцитарные эритроциты, однако в постнатальном периоде у кошек и собак величина СЭО может не снизить­ся, так как при рождении она у них выше, чем у взрослых особей. Развитие тяжелого дефицита железа в молодом возрасте ме­нее вероятно у животных тех видов, кото­рые уже в раннем возрасте начинают пот­реблять плотную пищу. Особенно пред­расположены к возникновению недоста­точности железа поросята, если только их не выращивать в загонах, где на полу есть отбросы. Поэтому в тех случаях, когда за­гон выстлан плотным чистым покрытием, поросятам следует назначить регулярные инъекции препаратов железа.

Продолжительная недостаточность меди у млекопитающих обычно приводит к развитию анемии. Поскольку медь нуж­на для нормального метаболизма железа, развивающаяся анемия обычно являет­ся микроцитарной, однако может быть и нормоцитарной. На первом этапе синтеза гема необходим пиридоксин (витамин B₆). Случаи недостаточности пиридоксина, возникающей у домашних животных в ес­тественных условиях, не описаны, однако микроцитарную анемию с высоким содер­жанием железа в сыворотке удалось полу­чить у экспериментальных собак, кошек и свиней при их содержании на диете, обед­ненной пиридоксином.

Миелофтиз

Миелофтизом называется расстройство, которое характеризуется замещением нор­мальных гемопоэтических клеток ано­мальными клетками. Это происходит при таких заболеваниях, как миелогенный и лимфоидный лейкозы, множественная миелома, миелодиспластические синдромы, миелофиброз (часто ассоциированный с анемией, и реже - с панцитопенией), ос­теосклероз, а также лимфомы, саркомы и тучноклеточные опухоли. Следует отме­тить, что при миелофтизе происходит не просто «вытеснение» нормальных клеток, а изменяется также микроокружение в костном мозге, что приводит к подавле­нию нормального гемопоэза. В случае миелодиспластических синдромов причиной неэффективности гемопоэза является, ви­димо, повышенный апоптоз (запрограм­мированная гибель клеток).

Эритроцитоз (Полицетемия).

Эритроцитозом называют увеличение ге­матокрита, содержания гемоглобина и чис­ла эритроцитов до уровня выше верхней границы стандартного интервала. Стан­дартный интервал может варьировать в за­висимости от породы и вида животных. У «горячих», энергичных лошадей (т. е. чис­токровных, американских скаковых лоша­дей для состязаний и арабских верховых) гематокрит обычно выше, чем у ломовых лошадей, поскольку у первых селезенка значительно больше. Стандартный интер­вал гематокрита у борзых (49-65%) выше, чем у собак других пород. Кроме того, несколько повышенный гематокрит иног­да встречается у отдельных экземпляров таких пород собак, как пудель, немецкая овчарка, боксер, бигль, такса и чихуахуа. Предполагается, что подобное повышение гематокрита обусловлено сокращением селезенки у животных, имеющих в норме значительную эритроцитарную массу.

Эритроцитоз может быть либо относитель­ным (ложным), либо абсолютным (табл. 6).

Таблица 6. Эритроцитоз у домашних жи­вотных

Относительный эритроцитоз

1. Сокращение селезенки: возбуждение, физическая нагрузка, боль (главным образом у лошадей, собак и кошек)

2. Дегидратация: потеря воды, лишение питья, шок с переходом жидкости в ткани

Абсолютный эритроцитоз

1. Первичный эритроцитоз: миелопролиферативное расстройство у взрослых собак и кошек

2. Семейный эритроцитоз у молодняка крупного рогатого скота джерсейской породы, этиология неизвестна

3. Вторичный эритроцитоз: гипоксемия с компенсаторным уве­личением продукции эритропоэтина: большая высота над уровнем моря, хроническая болезнь легких, болезнь сердца со сбросом крови «справа на­лево», хроническая метгемоглобинемия (редко у собак и кошек)

4. Неадекватная продукции эритропо­этина: опухоли почки, кисты почки, гидронефроз (редко), внепочечные опухоли, секретирующие эритропоэтин (редко)

Относительный эритроцитоз

При относительном эритроцитозе зна­чение гематокрита повышено, но величина общей эритроцитарной массы находится в пределах нормы. Причиной служат сокра­щение селезенки или дегидратация. Выде­ление адреналина стимулирует сокраще­ние селезенки, как это бывает при возбуж­дении, страхе, боли или физической на­грузке. Гематокрит, определяемый в пери­ферической венозной крови, увеличен, так как в селезенке он значительно выше, чем в циркулирующей крови. Особенно выра­жено повышение гематокрита у «горячих» лошадей, обладающих особенно большой, способной к сокращению селезенкой.

Дегидратация возникает вследствие повышенной потери воды (диарея, рво­та, избыточный диурез или потливость), а также при ограничении воды для питья. При дегидратации обычно также возраста­ет концентрация белков в плазме. Кроме того, гематокрит может увеличиваться при повышенной сосудистой проницаемости, когда из кровотока в ткани уходят белки и вода, что происходит, в частности, при эндотоксиновом шоке.

Абсолютный эритроцитоз

Абсолютный эритроцитоз характеризует­ся повышением гематокрита вследствие увеличения общей эритроцитарной массы в организме. Это может быть результатом повышения продукции эритропоэтина (вторичный эритроцитоз) или следстви­ем заболеваний, сопровождающихся уси­ленной пролиферацией эритроцитов при нормальном или сниженном содержании эритропоэтина в крови (первичный эрит­роцитоз). Причинами вторичного эритроцитоза бывают хроническая гипоксия (по­роки сердца с шунтированием крови спра­ва налево, пребывание на большой высоте над уровнем моря, метгемоглобинемия), почечные расстройства, приводящие к местной гипоксии тканей (опухоли и кис­ты почек, гидронефроз), а также опухоли, секретирующие эритропоэтин, подобные эритропоэтину белки или другие гормоны, например андрогены, способные усили­вать эффекты эритропоэтина.

Первичный эритроцитоз (истинная полицитемия) рассматривают как хроничес­кое миелопролиферативное расстройство, возникающее в результате автономной (независимой от эритропоэтина) проли­ферации эритроидных клеток-предшес­твенников с поступлением в кровь боль­шого числа зрелых эритроцитов. В отли­чие от людей с истинной полицитемией, у животных число гранулоцитов и тром­боцитов в крови, как правило, не повы­шено. Поэтому в ветеринарной медицине более оправдано использование термина первичный эритроцитоз, а не истинная полицитемия. При первичном эритроцитозе наблюдается гиперплазия костного мозга и созревание эритроцитов происхо­дит как обычно. Соотношение М/Э часто нормальное, однако может быть снижено в результате эритроидной гиперплазии. Окончательный диагноз первичного эритроцитоза ставят после того как исключе­ны возможные причины вторичного эритроцитоза.

Семейный эритроцитоз (гематокрит от 60 до 80 %) описан у телят высокоинбредной джерсейской породы. Причина этого дефекта не установлена. У таких те­лят определяется гемоглобин нормального типа, газовый состав артериальной крови не изменен, эритропоэтин в определимых количествах в плазме отсутствует. Боль­шинство телят с этим дефектом погибает в возрасте 6 месяцев. У выживших живот­ных показатель гематокрита с возрастом медленно возвращается к нормальному.

Анемии.Эритроцитозы.

Содержание.

1. Анемии. Общая характеристика. Классификация.

2. Дифференциальная диагностика анемий.

3. Классификация анемий по эритроцитарным показателям. Гемолитические анемии.

4. Анемии вследствие кровопотери.

5. Анемии, обусловленные сниженной продукцией эритроцитов.

6. Эритроцитоз (полицетемия).

Выделяют две основные группы типовых видов нарушений и реактивных изменений в системе эритроцитов: анемии и эритроцитозы.

Анемии. Общая характеристика. Классификация.

Анемия (от греч. an - отрицание, haima - кровь, т.е. бескровие, или общее малокровие)- клинико-гематологический синдром или самостоятельное заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина (или же только гемоглобина) в единице объема крови и изменениями качественного состава эритроцитов.

Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.

Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).

При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечно-сосудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.

Классификация анемий (по Кончаловскому, 1939):

По этиологии:

· наследственная (первичная), обусловлена врожденными аномалиями эритропоэза;

· приобретенная (вторичная), обусловлена неблагоприятными условиями среды в постнатальном онтогенезе.

По патогенезу:

анемия вследствие кровопотери (постгеморрагическая):

· острые;

· хронические.

анемия вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитическая):

§ эндоэритроцитарные:

а) гемоглобинопатии (гемоглобинозы, патологические гемоглобины);

б) энзимопатии (дефицит фермента глюкозо-6-фостаддегидрогеназы);

в) эритроцитопатии (патологические белки в мембране эритроцитов).

§ экзоэритроцитарные:

а) неиммунные;

б) иммунные;

в) изоиммунные.

анемия вследствие нарушения эритропоэза (дизэритропоэтические):

· гипо-, апластические (гипопролиферативные), вследствие угнетения гемопоэза в костном мозгу, поражения стволовой клетки;

· метапластические, вследствие вытеснения эритроцитарного ростка костного мозга опухолевыми клетками;

· дефицитные анемии:

а) железодефицитные;

б) мегалобластные (В12(фолиево)-дефицитные);

в) сидеробластные (дефицит витамина В6);

г) белководефицитные и др.

По типу кроветворения:

· анемия с эритробластическим типом кроветворения;

· анемия с мегалобластическим типом кроветворения;

По способности костного мозга к регенерации:

· регенераторная (с нормальным функционированием костного мозга);

· гиперрегенераторная (с усиленным функционированием костного мозга);

· гипорегенераторная (с ослабленным функционированием костного мозга и регенерации эритроцитов);

· арегенераторная (с функционально неактивным эритроидным ростком костного мозга).

По цветовому показателю:

· нормохромная (ЦП=0,85—1,05);

· гипохромная (ЦП<0,85);

· гиперхромная (ЦП>1,05).

По размеру эритроцитов:

· нормоцитарная (с нормальными эритроцитами);

· микроцитарная (с маленькими эритроцитами);

· макроцитарная (с большими эритроцитами).

По клиническому течению:

· острая;

· хроническая.

Этиология анемий

Этиология анемий различна:

· заболевания печени, почек, ЖВС;

· химические отравления и ионизирующие излучения;

· действие вирусов и кровяных паразитов;

· недостаток в рационе белков, железа витаминов гр. В;

· опухолевые поражения кроветворной системы;

· иммунные и аутоиммунные реакции;

· кровопотери.

 

Патогенез анемий

наряду с собственно патологическими нарушениями эритрона (нарушение дыхательной функции и развитие гипоксии) включает защитно-компенсаторные реакции организма.

Компенсаторные реакции при анемии направлены на ликвидацию или ослабление гипоксии и проявляются:

· усилением эритропоэза, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина;

· изменением функций системы кровообращения и органов дыхания, тканевого метаболизма (увеличение альвеолярной вентиляции; тахикардия, увеличение МОС и УОС; спазм периферических сосудов, ускорение кровотока; выброс депонированной крови; ограничение функций органов и тканей не участвующих в дыхании и кроветворении).