Механическая Обтурационная кишечная непроходимость

Классификация

 

• Обтурационная:

 

✧ обтурация просвета кишки изнутри (атрезия кишки, мекониевый илеус, болезнь Гиршпрунга, внутриутробный псевдокистозный перитонит);

 

✧ обтурация просвета кишки снаружи (при кольцевидной трансформации головки поджелудочной железы, кистозное удвоение кишки, образования брюшной полости и забрюшинного пространства больших размеров).

 

• Странгуляционная (заворот тонкой кишки, изолированный заворот петли тонкой кишки, cecum mobile).

 

• Смешанная, имеющая элементы обтурации и сопровождающаяся заворотом (синдром Ледда).

 

 

 

 

Этиология

 

Этиология пороков развития кишечника мультифакториальная. Возможны как спорадические случаи, так и наследственные синдромальные формы.

Время возникновения этих пороков относится к периоду органогенеза (первые 3-4 нед внутриутробного развития), когда нарушаются один из процессов формирования кишечной стенки, просвета кишки, рост или процесс его вращения.

Пищеварительная трубка в процессе развития проходит солидную стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет кишечника. Эта стадия называется стадией физиологической атрезии плода. Возникающий вслед за этим процесс вакуолизации заканчивается восстановлением просвета кишечной трубки, однако в определенных условиях последняя фаза нарушается и кишечный просвет остается закрытым. Если процесс реканализации нарушен на небольшом участке, то кишечный просвет закрыт тонкой мембраной, которая может иметь узкое отверстие или быть сплошной. При закрытии просвета на большом протяжении атрезия имеет характер фиброзного тяжа. Причиной этой формы атрезии может быть недоразвитие соответствующей ветви брыжеечного сосуда. Атрезия бывает множественной («сосисочная» форма). Наиболее часто указанные пороки наблюдают в областях сложных эмбриологических процессов: большом сосочке двенадцатиперстной кишки, месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и дистальном отделе подвздошной кишки.

Одновременно с процессами, происходящими внутри кишечной трубки, и ее быстрым ростом в длину происходит внутриутробный нормальный поворот средней кишки (от двенадцатиперстной до середины поперечно-ободочной). Процесс вращения начинается с 5-й недели внутриутробной жизни и проходит три периода

 

ДУОДЕНАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

 

Причины дуоденальной непроходимости: мембрана, сдавление тканью кольцевидной поджелудочной железы и атрезия (OMIM 223400). Уровень обструкции в подавляющем большинстве случаев расположен ниже фатерова сосочка. Часто наблюдают сочетание с другими пороками развития и синдромами: примерно у 1/3 - с синдромом Дауна, в 20% случаев - с врожденными пороками сердца.

 

Клиническая картина

 

Клиническая картина дуоденальной непроходимости проявляется симптомами высокой обтурационной кишечной непроходимости. С рождения возникают рвота с застойным содержимым (зеленью), западение живота, отсутствие стула.

 

В случае атрезии выше фатерова сосочка после рождения возникает обильная повторная рвота желудочным содержимым без примесей, а при осмотре через прямую кишку удается получить слизистые пробки зеленого цвета. Быстро возникают признаки водно-электролитных нарушений (рис. 5-51).

 

Диагностика

 

Обследование новорожденного с симптомами дуоденальной непроходимости проводят по указанной выше программе.

Для подтверждения диагноза выполняют обзорную рентгенографию органов брюшной полости в двух проекциях. При этом выявляют два уровня жидкости (в желудке и двенадцатиперстной кишке) при затенении нижних отделов брюшной полости.

 

Дифференциальная диагностика

 

Дифференциальную диагностику высокой кишечной непроходимости проводят с функциональными нарушениями ЖКТ, при которых характерны срыгивания и рвота в первые дни жизни у недоношенных и детей, перенесших интранатальную гипоксию, однако наблюдения и рентгенологическая картина позволяют установить или опровергнуть диагноз. Окрашенные темной желчью рвотные массы, большое их количество и отсутствие неврологической симптоматики свидетельствуют в пользу кишечной непроходимости.

Схожая рентгенологическая картина может быть при странгуляционной кишечной непроходимости. Однако при данной патологии всегда характерны острое начало (обычно на 1-2-е сутки жизни), быстрое нарастание тяжести состояния, клинически у ребенка имеются проявления шока, живот вздут во всех отделах, резко болезненный при пальпации, после клизмы из ануса выделяется меконий с примесью крови.

Для пилоростеноза характерны более позднее начало клинических проявлений (на 2-3-й неделе жизни), рвота без примеси желчи. Уточнить диагноз позволяет УЗИ, на котором визуализируются утолщение стенки привратника и сужение пилорического канала.

 

 

Лечение

 

Выполняют хирургическое вмешательство по неотложным показаниям после коррекции водно-электролитных нарушений. В настоящее время наиболее физиологичной операцией считают наложение ромбовидного дуодено-дуоденоанастомоза независимо от причины и уровня обструкции. Возможно выполнение данного вида операции с использованием эндохирургической техники. В послеоперационном периоде сначала назначают сбалансированное парентеральное питание. По мере восстановления пассажа по кишечнику переходят на дробное кормление.

 

Классификация

 

• Обтурационная:

 

✧ обтурация просвета кишки изнутри (атрезия кишки, мекониевый илеус, болезнь Гиршпрунга, внутриутробный псевдокистозный перитонит);

 

✧ обтурация просвета кишки снаружи (при кольцевидной трансформации головки поджелудочной железы, кистозное удвоение кишки, образования брюшной полости и забрюшинного пространства больших размеров).

 

• Странгуляционная (заворот тонкой кишки, изолированный заворот петли тонкой кишки, cecum mobile).

 

• Смешанная, имеющая элементы обтурации и сопровождающаяся заворотом (синдром Ледда).

 

 

 

 

Этиология

 

Этиология пороков развития кишечника мультифакториальная. Возможны как спорадические случаи, так и наследственные синдромальные формы.

Время возникновения этих пороков относится к периоду органогенеза (первые 3-4 нед внутриутробного развития), когда нарушаются один из процессов формирования кишечной стенки, просвета кишки, рост или процесс его вращения.

Пищеварительная трубка в процессе развития проходит солидную стадию, когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет кишечника. Эта стадия называется стадией физиологической атрезии плода. Возникающий вслед за этим процесс вакуолизации заканчивается восстановлением просвета кишечной трубки, однако в определенных условиях последняя фаза нарушается и кишечный просвет остается закрытым. Если процесс реканализации нарушен на небольшом участке, то кишечный просвет закрыт тонкой мембраной, которая может иметь узкое отверстие или быть сплошной. При закрытии просвета на большом протяжении атрезия имеет характер фиброзного тяжа. Причиной этой формы атрезии может быть недоразвитие соответствующей ветви брыжеечного сосуда. Атрезия бывает множественной («сосисочная» форма). Наиболее часто указанные пороки наблюдают в областях сложных эмбриологических процессов: большом сосочке двенадцатиперстной кишки, месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую и дистальном отделе подвздошной кишки.

Одновременно с процессами, происходящими внутри кишечной трубки, и ее быстрым ростом в длину происходит внутриутробный нормальный поворот средней кишки (от двенадцатиперстной до середины поперечно-ободочной). Процесс вращения начинается с 5-й недели внутриутробной жизни и проходит три периода

 

МЕХАНИЧЕСКАЯ ОБТУРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

 

С 18-20-й недели внутриутробного развития, при появлении глотательной функции у плода, формируются симптомы хронической врожденной кишечной непроходимости. Заглатываемые околоплодные воды скапливаются над местом атрезии, вызывая расширение полого органа, а в прямую кишку спускаются лишь массы серого цвета, состоящие из слущенного эпителия и секрета кишечной трубки.

 

Клиническая картина и диагностика

 

Обследование новорожденного с подозрением на непроходимость начинают с тщательного сбора анамнеза.

 

Анамнез

 

Изучение анамнеза следует начать с течения беременности и родов. На современном этапе многие врожденные пороки кишечника выявляют еще до рождения ребенка. Тем не менее одними из наиболее общих антенатальных признаков нарушения проходимости ЖКТ являются многоводие и задержка внутриутробного развития. Как правило, дети рождаются с низкой массой тела для данного гестационного срока, в ряде случаев возникают преждевременные роды. Существуют и специфические УЗ-признаки для механической обструкции кишечника у плода. Так, для высокой непроходимости характерно расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, а для низкой - неравномерное расширение кишечных петель (рис. 5-50).

В изучении раннего постнатального периода необходимо обратить внимание на отхождение мекония, его количество и сроки. Поскольку в подавляющем большинстве случаев дуоденальная непроходимость бывает неполной, к концу первых суток жизни у новорожденного может отходить меконий в небольшом количестве. Однако в последующем самостоятельный стул у ребенка отсутствует.

Задержка отхождения мекония до 2 сут и более может свидетельствовать о нарушении проходимости дистального отдела толстой кишки и клинических проявлениях болезни Гиршпрунга. Отсутствие отхождения мекония, в том числе и после постановки клизмы, характерно для атрезии тонкой или толстой кишки.

Важно при сборе анамнеза выяснить время появления симптомов рвоты патологическим содержимым и его характер. При высокой непроходимости рвота с примесью желчи или желудочным содержимым возникает в первые сутки жизни. Для низкой кишечной непроходимости характерны срыгивания и рвота с примесью темной желчи к концу первых - началу вторых суток, затем появляется рвота с примесью кишечного содержимого.

После сбора анамнеза необходимо перейти к клиническому осмотру новорожденного. При осмотре следует обратить внимание на внешний вид ребенка, провести пальпацию и аускультацию, выполнить зондирование желудка и очистительную клизму.

 

Клиническая картина

 

Два основных симптома врожденной кишечной непроходимости - отсутствие стула и рвота с патологическими примесями.

Ведущий клинический симптом высокой кишечной непроходимости - застойная рвота с примесью желчи и зелени вскоре после рождения.

 

При низкой кишечной непроходимости возникает рвота кишечным содержимым, отмечают большие размеры живота при рождении ребенка.

Странгуляционная кишечная непроходимость проявляется внезапными приступами беспокойства и плача ребенка. Этот вид непроходимости возникает остро, обычно уже после рождения, на 2-5-е сутки жизни. Основной клинический симптом - стул в виде слизи, окрашенной алой кровью.

 

• Для высокой кишечной непроходимости, выше фатерова сосочка, характерна обильная рвота содержимым желудка без примесей.

 

• При атрезии двенадцатиперстной кишки ниже фатерова сосочка бывает рвота с зеленью (длительно существующий застой).

 

• Для остро возникшего заворота средней кишки на уровне двенадцатиперстной кишки при незавершенном повороте характерна рвота с желчью.

 

• Рвота кишечными массами возникает при низкой кишечной непроходимости.

 

Клиническая картина кишечной непроходимости зависит не только от анатомического варианта порока развития, но и от уровня расположения препятствия.

Для синдрома Ледда, имеющего клинические проявления высокой кишечной непроходимости, характерны следующие специфические клинические симптомы: отсутствие антенатальных признаков дуоденальной непроходимости, появление срыгиваний с примесью желчи на 3-4-е сутки жизни ребенка. Меконий отходит в достаточном количестве в первые сутки, в последующем стул может быть самостоятельным, переходным в течение нескольких дней. При пальпации в мезогастрии можно определить образование (конгломерат петель кишечника). Стул после клизмы - в небольшом количестве, переходный. Характерна прогрессирующая убыль массы тела.

При низкой кишечной непроходимости состояние ребенка прогрессивно ухудшается в связи с нарастающим вздутием живота. При осмотре часто отмечают снижение двигательной активности ребенка. Живот вздут, после рвоты или зондирования желудка вздутие живота не исчезает. По желудочному зонду отходит кишечное содержимое. Через переднюю брюшную стенку контурируются петли кишечника, растянутые меконием или газом. Вследствие высокого стояния диафрагмы часто развивается тахипноэ. Перкуторно определяется тимпанит во всех отделах живота. Аускультативно на ранних стадиях заболевания перистальтика может быть усилена, но вскоре выявляются редкие перистальтические шумы, которые с течением времени исчезают. Пальпация живота резко болезненная, без четкой локализации, пальпаторно в ряде случаев можно определить образование в каком-либо отделе брюшной полости.

Причинами развития низкой кишечной непроходимости могут быть различные пороки кишечника, и каждый вид порока имеет специфические проявления. При атрезии тонкой кишки клиническая картина типична и прогрессивно нарастает в течение первых суток жизни.

Атрезия толстой кишки в подавляющем большинстве случаев сочетается с аномалиями ануса, поэтому визуальный осмотр промежности позволяет поставить диагноз при первичном осмотре. Изолированная атрезия толстой кишки встречается редко и имеет клиническую картину, как и при атрезии тонкой кишки. Однако при попытке выполнить очистительную клизму проведение газоотводной трубки через анальное отверстие затруднено, и после введения в нее жидкости она сразу же в неизмененном виде появляется через анус.

Мекониевый илеус - наиболее раннее клиническое проявление кишечной формы муковисцидоза у детей. Клиническая картина мекониевого илеуса практически не отличается от врожденной непроходимости кишечника иного генеза и обнаруживается уже в первые 24-48 ч жизни. Проксимальный отдел тонкой кишки расширен и заполнен вязким меконием, поэтому в первые сутки жизни у новорожденного может отсутствовать рвота кишечным содержимым. При пальпации живот в первые сутки может оставаться мягким и безболезненным. С течением времени перерастяжение кишечных петель заглатываемым воздухом приводит к прогрессивному вздутию живота и ухудшению общего состояния.

Болезнь Гиршпрунга бывает причиной возникновения кишечной непроходимости у новорожденных. Поскольку протяженность аганглионарного сегмента толстой кишки различная, то и различна клиническая картина кишечной непроходимости при данной патологии. Классическая картина заболевания включает триаду симптомов: рвоту с желчью, вздутие живота, задержку опорожнения кишечника либо скудное количество мекония. Наиболее частая форма данного заболевания - ректосигмоидальная, поэтому после высокой очистительной клизмы у новорожденного хорошо отходят меконий и газы. После этого вздутие живота исчезает, однако вскоре данная симптоматика повторяется.

Причиной нарушения пассажа по кишечнику может быть удвоение кишечной трубки. Наиболее часто удвоение кишечной трубки, так называемое тубулярное удвоение, локализуется в месте расположения дивертикула Меккеля, тогда как кистозное удвоение, так называемый эмбриональный дивертикул, расположен на брыжеечной стороне тощей или подвздошной кишки и имеет общую мышечную стенку с основной кишкой.

Расположены такие энтерокисты чаще в дистальном отделе подвздошной кишки. Клиническая картина зависит от степени обтурации просвета кишечной трубки. Часто тубулярное удвоение в области меккелева дивертикула сопровождается полной закупоркой просвета, кистозное - чаще носит характер частичной кишечной непроходимости. При полном закрытии просвета клиническая картина типична для низкой непроходимости, при частичном - болезнь носит рецидивирующий характер. Симптомы исчезают после уменьшения объема или отмены энтеральной нагрузки, но возобновляются после восстановления полного объема питания.