Общество специалистов по неотложной кардиологии

Общество специалистов по неотложной кардиологии

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Клинические рекомендации

       Утверждены на заседании Общества специалистов

по неотложной кардиологии 29 декабря 2013 года

Москва 2013г.

 

Содержание

 

1.	Введение	8
2.	Терминология	9
3.	Некоторые звенья патогенеза ОКСпST (ИМпST)	12
4.	Клиническая картина	13
4.1.	Прединфарктный период. Нестабильная стенокардия	14
4.2.	Классический (типичный) вариант ИМпST	15
4.3.	Атипичные формы ИМпST	15
5.	Диагностика ИМпST	17
5.1.	Анамнез	17
5.2.	Физикальное исследование	17
5.3.	Клеточный состав крови и СОЭ	19
5.4.	Повышение температуры тела	19
5.5.	ЭКГ	19
5.6.	Биохимические маркеры некроза миокарда	20
5.7.	Рентгенография органов грудной клетки	22
5.8.	УЗИ	22
5.9.	Радионуклидные методы	23
5.10.	Мультиспиральная компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография.	23
5.11.	Дифференциальная диагностика	24
5.12.	Оценка размеров очага поражения	26
6.	Общие принципы организации медицинской помощи больным ИМпST	26
6.1.	БРИТ для коронарных больных	29
6.1.1.	Расположение и планировка БРИТ	31
6.1.2.	Оборудование БРИТ	32
6.1.3.	Персонал БРИТ	33
6.1.4.	Некоторые вопросы организации работы БРИТ	33
6.1.5.	Длительность пребывания в БРИТ	36
7.	Оценка тяжести состояния (прогноза) больного в начальном периоде заболевания	36
8.	Лечение в начальном периоде заболевания	38
8.1.	Обезболивание. Седативная терапия	38
8.2.	Кислородотерапия	40
8.3.	Органические нитраты	40
8.4.	Антиагреганты	41
8.5.	Парентеральное введение антикоагулянтов	44
8.6.	Блокаторы β-адренергических рецепторов	48
8.7.	Ингибиторы РААС	49
8.8.	Профилактика ФЖ	51
8.9.	«Метаболическая» терапия и контроль уровня глюкозы в крови	51
8.10.	Соли магния	52
8.11.	Блокаторы кальциевых каналов	52
8.12.	Статины	52
8.13.	Физическая активность	52
8.14.	Диета	53
8.15.	Регуляция физиологических отправлений	53
9.	Восстановление коронарной перфузии	53
9.1.	Общая концепция	53
9.2.	Значение фактора времени	54
9.3.	Показания к реперфузионному лечению	54
9.4.	ТЛТ. Показания, противопоказания	55
9.5.	Тромболитические препараты. Схемы лечения	56
9.6.	Сопутствующая терапия	57
9.7.	Осложнения ТЛТ	58
9.8.	Диагностика и оценка восстановления перфузии миокарда	59
9.9.	Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”	60
9.10.	ЧКВ	61
9.11.	Хирургическая реваскуляризация миокарда	65
10.	Осложнения ИМ	66
10.1.	Острая СН	66
10.1.1.	Шок	67
10.1.2.	Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких	68
10.2.	Лечение острой СН	69
10.2.1.	Лечение шока	69
10.2.1.1.	Лечение артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия	69
10.2.1.2.	Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ	70
10.2.1.3.	Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях	72
10.2.2.	Лечение отека легких	72
10.3.	Разрывы сердца	75
10.3.1.	Разрыв МЖП	76
10.3.2.	Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы	77
10.3.3.	Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)	78
10.4.	Острая аневризма ЛЖ	78
10.5.	Артериальные ТЭ	79
10.6.	ТЭЛА	80
10.7.	Перикардит	81
10.8.	ИМ правого желудочка	82
10.9.	Повторная ишемия миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия. Повторный ИМ	82
10.10.	Нарушения ритма и проводимости сердца	83
10.10.1.	Наджелудочковые аритмии	83
10.10.2.	Желудочковые аритмии	85
10.10.2.1.	Желудочковая экстрасистолия	85
10.10.2.2	Желудочковая тахикардия	86
10.10.2.3	Ускоренный идиовентрикулярный ритм	87
10.10.2.4	Фибрилляция желудочков	87
10.10.3.	Брадиаритмии	90
10.10.3.1.	Синусовая брадикардия	90
10.10.3.2.	Нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости	90
10.11.	Психические расстройства	93
11.	Лечение в обычных палатах кардиологического отделения	95
11.1.	Антиагреганты	95
11.2.	Антикоагулянты	95
11.3.	Блокаторы β-адренергических рецепторов	97
11.4.	Органические нитраты	97
11.5.	Блокаторы РААС	97
11.6.	Гиполипидемическая терапия	98
11.7.	Другие лекарственные средства	99
11.8.	Сроки пребывания в стационаре	99
12.	Оценка состояния больного перед выпиской из стационара	100
12.1.	Оценка функции ЛЖ. Выявление и оценка жизнеспособного миокарда	102
12.2.	КАГ	103
12.3.	Оценка и прогнозирование нарушений ритма и проводимости	103
13.	Лечение больных ИМпST после выписки из стационара	105
13.1.	Контроль АД	105
13.2.	Физическая активность	105
13.3.	Курение	106
13.4.	Диета	106
13.5.	Контроль массы тела	106
13.6.	Воздействие на липидный профиль	107
13.7.	Антиагреганты	107
13.8.	Антикоагулянты	109
13.9.	Блокаторы β-адренергических рецепторов	110
13.10.	Ингибиторы РААС	110
13.11.	Лечение нарушений ритма сердца и профилактика ВСС	111
13.12.	Лечение СД	114
13.13.	Прочее медикаментозное лечение	114
13.14.	Профилактика гриппа	115
14.	Приложения	116
	Приложение 1. Критерии инфаркта миокарда	116
	Приложение 2. Клиническая классификация типов ИМ	119
	Приложение 3. Рубрики МКБ-10 для ОКС	120
	Приложение 4. Заболевания и состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ИМпST	121
	Приложение 5. Причины повышения уровня сердечных тропонинов в крови	122
	Приложение 6. Лечение неосложненного ИМпST на догоспитальном этапе	124
	Приложение 7. Выбор реперфузионного лечения при ИМпST	126
	Приложение 8. Оценка прогноза больного ИМпST в ранние сроки заболевания	127
	Приложение 9. Формулы расчета клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации	131
	Приложение 10. Классификации тяжести кровотечений	132
	Приложение 11. Степень коронарного кровотока по критериям TIMI	133
	Приложение 12. Медикаментозное лечение ИМпST	134
	Приложение 13. Правила перехода с парентерального введения антикоагулянтов на антагонисты витамина К	146
	Приложение 14. Начальная энергия электрического разряда при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения	148
	Приложение 15. Вторичная профилактика ИМ	149
15.	Список членов комитета экспертов	152

 

 

Список сокращений и условных обозначений

 

АБ – атеросклеротическая бляшка

АВ – атриовентрикулярная

АВС – активированное время свертывания крови

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АСК – ацетилсалициловая кислота

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов – блокаторы гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов

БРИТ – блок реанимации и интенсивной терапии

БСЖК – белок, связывающий жирные кислоты

в/в – внутривенно

в/м – внутримышечно (-ые)

ВГН – верхняя граница нормы

ВСС – внезапная сердечная смерть

ГЛЖ – гипертрофия ЛЖ

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭ – желудочковые экстрасистолии

иАПФ – ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС – ишемическая (коронарная) болезнь сердца

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИВР – искусственный водитель ритма

ИМ – инфаркт миокарда

ИМпST – инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ

ИМТ – индекс массы тела

КА – коронарные артерии

КАГ – коронарная ангиография

КТ – компьютерная томография

КФК – креатинфосфокиназа

КШ – коронарное шунтирование

ЛА – легочная артерия

ЛВП – липопротеины высокой плотности

ЛГ – легочная гипертония

ЛЖ – левый желудочек

ЛКА – левая коронарная артерия

ЛНП – липопротеины низкой плотности

ЛНПГ – левая ножка пучка Гиса

МВ КФК – МВ фракция креатинфосфокиназы

МЖП – межжелудочковая перегородка

МНО – международное нормализованное отношение

МРТ – магнитно-резонансная томография

МС – метаболический синдром

МТ – масса тела

неQ-ИМ – ИМ без зубца Q на ЭКГ

НМГ – низкомолекулярный гепарин

НФГ – нефракционированный гепарин

ОИМ – острый ИМ

ОКС – острый коронарный синдром

ОКСбпST – ОКС без подъема сегмента ST ЭКГ

ОКСпST – ОКС с подъемом сегмента ST ЭКГ

п/к – подкожно

ПЖ – правый желудочек

ПНПГ – правая ножка пучка Гиса

ПЭТ – позитронная эмиссионная томография

РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РФ – Российская Федерация

САД – систолическое АД

СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

СН – сердечная недостаточность

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ст. – степень

ТГ – триглицериды

ТЛТ – тромболитическая (фибринолитическая) терапия

ТП – трепетание предсердий

ТФН – толерантность к физической нагрузке

ТЭ – тромбоэмболия

ТЭЛА – ТЭ легочной артерии

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФВ – фракция выброса ЛЖ

ФЖ – фибрилляция желудочков

ФК – функциональный класс

ФН – физическая нагрузка

ФП – фибрилляция предсердий

ФР – факторы риска

ХС – холестерин

ХС ЛНП – холестерин ЛНП

ХСН – хроническая СН

ЧКВ – чрескожные коронарные вмешательства: лечебные вмешательства на коронарных артериях, осуществляемые с помощью вводимого чрескожно катетера (обычно выполняется транслюминальная баллонная ангиоплатика чаще с имплантацией стентов – стентирование). Является синонимом транслюминальной баллонной ангиопластики

ЭИТ – электроимпульсная терапия

ЭКГ – электрокардиография (-мма, -ческий, -ая, -ое)

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭС – электрическая стимуляция сердца

ЭФИ – внутрисердечное электрофизиологическое исследование

ЭхоКГ – эхокардиография

BiPAP – bi-level positive pressure support (двухуровневая поддержка с положительным давлением)

CPAP – continuous positive airway pressure (постоянное положительное давление в дыхательных путях)

Hb – гемоглобин

HbA_1c – гликозилированный гемоглобин

Ht – гематокрит

MDRD – Модификация диеты при заболеваниях почек

MET – metabolic equivalent (метаболический эквивалент, величина потребления кислорода)

NYHA – Нью-йоркская ассоциация сердца

Q-ИМ – ИМ с зубцом Q на ЭКГ

 

Введение

Последние отечественные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы (ИМпST) датируются 2007 г. Основы диагностики и лечения этих больных, изложенные в 2007 г., сохраняют свою силу и сегодня. Вместе с тем за прошедшие годы появились новые данные, новые лекарственные препараты и диагностические подходы, которые позволяют успешнее лечить больных ИМ. Еще более очевидной стала важность раннего контакта больного с медицинским работником, раннего начала терапии вообще и реперфузионной терапии в частности. Отсюда – важнейшее значение организации лечения, тесного взаимодействия догоспитального и последующих этапов медицинской помощи. Сегодня ни у кого не вызывает сомнения преимущества ангиопластики со стентированием коронарных артерий как метода восстановления коронарного кровотока. Однако, следует помнить, что и тромболитическая терапия, проведенная в первые часы, высокоэффективный метод лечения, который может и должен использоваться там, где своевременное проведение ангиопластики недоступно.

В реальной жизни эти рекомендации не всегда могут быть реализованы полностью. Практический врач нередко встречается с ситуациями, которые не позволяют буквально следовать рекомендациям. В таких случаях особенно важен персональный опыт, знания врача, умение реализовать современную идеологию лечебного процесса в конкретных условиях.

За последнее время опубликовано несколько международных и национальных рекомендаций по лечению больных с острым коронарным синдромом и по смежным дисциплинам (например, по коронарной ангиографии и коронарной ангиопластике или чрескожным коронарным вмешательствам и пр.). Некоторые из них переведены на русский язык и изданы Российским кардиологически обществом и другими обществами. Все они, также, как и настоящие рекомендации, основаны на принципах доказательной медицины и учитывают результаты, в основном, одних и тех же многоцентровых исследований, метаанализов и регистров. Естественно, что оценка эффективности лечебных и диагностических подходов, рекомендуемые препараты, их дозировка и пути введения во всех этих источниках могут совпадать или быть очень близкими. В настоящем издании излагаются современные подходы к диагностике и лечению больных ИМпST в форме, учитывающей некоторые особенности и традиции отечественной медицины.

 

Терминология

Термин “ОКС” используют для обозначения обострения ИБС. Этим термином объединяют такие клинические состояния, как ИМ и нестабильная стенокардия. Эксперты Всероссийчкого научного общества кардиологов приняли следующее определение ОКС и нестабильной стенокардии (2001 г.): “ОКС – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать ОИМ или нестабильную стенокардию. Включает в себя понятия ОИМ, ИМпST, ИМбпST ЭКГ, ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию”.

Термин “ОКС” был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности ТЛТ, должен решаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Установлено, что, во многом, характер и срочность вмешательства для восстановления коронарной перфузии определяется положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ – при смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) – методом выбора восстановления коронарного кровотока является коронарная ангиопластика, но при невозможности ее проведения в соответствующие сроки эффективна и, соответственно, показана, ТЛТ. Восстановление коронарного кровотока при ОКСпST должно проводиться безотлагательно. При ОКСбпST ТЛТ неэффективна, а сроки проведения коронарной ангиопластики (в редких случаях операции КШ) зависят от степени риска (прогноза) заболевания. Если у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого имеется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических терминов (выделение следующих форм ОКС): “ОКСпST” и “ОКСбпST”. 

Подъем сегмента ST – как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных КА. Другие изменения конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при неполной окклюзии КА пристеночным тромбом, однако, из этого правила нередки исключения.

ОКСпST и ОКСбпST

ОКСпST диагностируется у больных с ангинозным приступом или другими неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким (сохраняющимся не <20 мин) подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой ЛНПГ на ЭКГ.       Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как ОКСпST, позже появляются признаки некроза миокарда – повышение уровней биомаркеров и изменения ЭКГ, включая образование зубцов Q.

Появление признаков некроза означает, что у больного развился ИМ. Термин “ИМ” отражает гибель (некроз) клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) в результате ишемии (Приложение 1). В соответствии с международными согласительными документами, ИМ диагносцируется, если имеется клиническая картина ОКС и:

1. Определяется повышение и/или снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда – предпочтительно сердечного тропонина при условии, что хотя бы одно измерение превысит 99-й перцентиль верхнего уровня нормы, + по меньшей мере, один из нижеперечисленных признаков:

˗ симптомы ишемии;

˗ новые или предположительно новые значительные изменения ST-T или вновь развившаяся блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ);

˗ появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

˗ признаки новой потери жизнеспособного миокарда с помощью визуализирующих методов или новые нарушения локальной сократительной функции ЛЖ;

˗ обнаружение коронарного тромбоза при КАГ или на аутопсии.

2. Сердечная смерть на фоне симптомов, предполагающих ишемию миокарда, и предположительно новыми изменениями ЭКГ ишемического типа или новую БЛНПГ, наступившая до забора проб крови для определения биомаркеров некроза миокарда или до того, как они становятся диагностически значимыми.

3. ИМ, обусловленный коронарной ангиопластикой (ЧКВ), диагносцируется по договоренности при повышении уровня сердечного тропонина >5 раз выше 99-го перцентиля верхнего лимита нормы у больных с исходно нормальным его уровнем или увеличение более, чем на 20%, если исходно уровень сердечного тропонина был стабильно повышен или снижался. Кроме того, необходимы или 1) симптомы, заставляющие подозревать ишемию миокарда, или 2) новые изменения ЭКГ ишемического типа, или 3) ангиографические признаки осложнения, обусловленного процедурой, или 4) признаки новой потери жизнеспособного миокарда с помощью визуализирующих методов или вновь появившиеся нарушения локальной сократительной функции стенки желудочка.

4. Тромбоз стента, приведший к развитию ИМ, диагносцированный при КАГ или на аутопсии на фоне клиники ишемии миокарда с повышением и/или снижением уровня биохимических маркеров некроза миокарда с превышением 99-го перцентиля верхнего уровня нормы хотя бы в одной из проб.

5. ИМ, развившийся вследствие операции КШ, диагносцируется по договоренности при увеличении содержания сердечного тропонина >10 раз выше 99-го перцентиля верхнего лимита нормы у больных с их исходно нормальным уровнем. Кроме того, необходимы или 1) появление новых патологических зубцов Q или новой БЛНПГ, или 2) ангиографически подтвержденная новая окклюзия шунта или нативной коронарной артерии, или 3) подтвержденная визуализирующими методами новая потеря жизнеспособного миокарда или появление новых нарушений локальной сократительной функции.

ОКСбпST. Это больные с ангинозным приступом и изменениями на ЭКГ, свидетельствующими об острой ишемии миокарда, но без подъема сегмента ST. У них может отмечаться стойкая или преходящая депрессия ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубцов Т. ЭКГ при поступлении бывает и нормальной. Во многих случаях обнаруживается неокклюзирующий (пристеночный) тромбоз КА. В дальнейшем у части больных появляются признаки некроза миокарда, обусловленные (кроме первоначальной причины развития ОКС) эмболиями мелких сосудов миокарда фрагментами тромба и материалом из разорвавшейся АБ. Однако зубец Q на ЭКГ появляется редко, и развившееся состояние обозначают как “ИМ без подъема сегмента ST”.

Стратегия ведения таких больных заключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повторной регистрацией ЭКГ и определением маркеров некроза миокарда: сердечных тропонинов и/или МВ фракции КФК. В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная тактика зависит от степени риска, обусловленной тяжестью состояния и прогнозом больного.

 

О соотношении диагностических терминов "ОКС" и "ИМ"

Термин “ОКС” используется, когда диагностическая информация еще недостаточна для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде.

Соответственно, ОКС – это рабочий диагноз в первые часы и сутки заболевания, тогда как понятия “ИМ” и “нестабильная стенокардия” (ОКС, не закончившийся появлением признаков некроза миокарда) сохраняются для использования при формулировании окончательного диагноза.

Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного с ОКС, у которого на начальных ЭКГ отмечены стойкие подъемы сегмента ST, это состояние обозначают как ИМпST. В дальнейшем зависимости от ЭКГ картины, пиковой активности ферментов, или/и данных методов, регистрирующих движения стенки сердца, ИМ может оказаться крупноочаговым, мелкоочаговым, с зубцами Q, без зубцов Q и т.д. Рубрика МКБ-10 для ОКС представлены в Приложении 3.

 

Соотношение между ЭКГ и патоморфологией ОКС.

ОКСпST и ОКСбпST ЭКГ могут закончиться без развития очагов некроза миокарда, с развитием очагов некроза, но без формирования в последующем патологических зубцов Q на ЭКГ и с формированием зубцов Q. При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании зубцов QS, некроз обычно носит трансмуральный характер, захватывая на определенном участке всю толщу стенки ЛЖ. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца. Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при неQ-ИМ. В связи с этим неQ-ИМ иногда трактуют как «мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ. Четких морфологических различий по размерам между «мелкоочаговым» и «крупноочаговым» ИМ не установлено.

       ОКСпST ЭКГ чаще заканчивается появлением зубцов Q, чем ОКСбпST, особенно при естественном течении заболевания.

       Таким образом, ОКС по своим ЭКГ характеристикам и морфологическим исходам весьма разнообразен. Изменения ЭКГ на начальном этапе не предопределяют окончательный диагноз. Однако они позволяют ответить на принципиально важный вопрос: показано ли в данном случае неотложное начало реперфузионной терапии? 

Клиническая картина

Периодика ИМ. На основании клинических, морфологических и других признаков согласительный документ, принятый рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предлагает разделить течение ИМ на несколько периодов:

· развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;

· ОИМ – от 6 часов до 7 суток;

· заживающий (рубцующийся) ИМ – от 7 до 28 суток;

· заживший ИМ – начиная с 29 суток.

Относительность такого деления очевидна, однако оно может оказаться полезным для статистических и исследовательских целей.

Под повторным понимают ИМ, развившийся после 28 суток от предыдущего. Если же этот срок меньше, то речь идет о рецидивирующем ИМ.

 

Атипичные формы ИМпST

Астматическийвариант чаще развивается при повторном ИМ. Он обычно встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН, при повторных ИМ. При этом ангинозные боли могут быть не очень интенсивными или вовсе отсутствовать, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ.

Абдоминальныйвариант чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота, диспепсические явления – тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев парез желудочно-кишечного тракта. При пальпации живота может иметь место напряжение брюшной стенки. При абдоминальной форме ИМ клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и даже производят оперативное вмешательство. Поэтому у каждого больного с подозрением на “острый живот” необходимо зарегистрировать ЭКГ.

Об аритмическом варианте говорят в тех случаях, когда в клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости – пароксизмы суправентрикулярной либо ЖТ, полная АВ блокада. При аритмической форме ИМ болевой синдром может отсутствовать или быть выраженым незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме ИМ, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна. Некоторые формы нарушения ритма затрудняют ЭКГ диагностику ИМ.

Цереброваскулярныйвариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а порой носить характер тяжелого, протекающего параллельно, инсульта.

Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов Морганьи-Эдамса-Стокса.

В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие ТЭ мозговых сосудов из-за фрагментации тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, по-видимому, правильнее говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.

Особая глава – геморрагические инсульты при ИМ, которые наблюдаются у 0,8-1,5% больных, нередко носят ятрогенный характер и являются следствием активной, плохо контролируемой антитромботической терапии.

Малосимптомная (безболевая) форма ИМ наблюдается часто: по некоторым данным в 25% всех случаев ИМ он оказывается неожиданной находкой на аутопсии у умерших от других причин. В некоторых из них, по-видимому, речь идет о случаях ИМ, произошедших в условиях, когда соответствующее медицинское обследование было невозможно, а впоследствии больные забывали об этих эпизодах или по каким-то иным причинам не обращались к врачу.

Однако у существенной части больных симптомы ИМ, в т.ч. болевой синдром, могут быть настолько слабо выраженными, что практически незаметно проходят для больного. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях со стертой клиникой протекают периоперационные ИМ и ИМ, развивающийся у психически больных.

Атипичные и малосимптомные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой причиной задержки начала адекватного лечения. Летальность в этой группе больных значительно выше, чем среди лиц с типичной картиной заболевания. Поэтому особенно важно своевременно и тщательно обследовать на предмет ОКС тот контингент, где вероятность атипичного начала ИМ особенно велика. Необходим поиск больных, перенесших ИМ, но не знающих об этом. Они проходят соответствующее обследование и получают лечение (см. ниже). Это одна из важных функций диспансеризации.

Диагностика ИМпST

Анамнез

При сборе анамнеза у больных ИМпSTнеобходимо выяснить наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя), а также ФР ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых областей, АГ, курение, СД, ожирение и др.).

Следует расспросить больного или родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ (продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие настоящего заболевания: чрезмерная ФН, психоэмоциональное напряжение, инфекции и т.п.

Важна информация о ССЗ ближайших (кровных) родственников. Раннее проявление атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС более вероятным.

Физикальное исследование

Физикальное исследование в остром периоде ИМ редко позволяет найти симптомы, специфичные для этого заболевания. Шум трения перикарда или необычная звуковая картина, иногда наблюдающиеся при аневризме сердца, обычно появляются позже первых часов болезни, когда особенно важно суждение о диагнозе для выбора правильной тактики лечения.

Значительно более существенные данные физикальное исследование дает для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Кожные покровы могут быть бледны и повышенной влажности, особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны. Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, особенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН.

Иногда, в частности, при обширном поражении передней локализации, пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию, которая является следствием ишемии и нарушения локальной сократительной функции соответствующей области ЛЖ. Ее появление не обязательно означает развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро) исчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, например, на фоне реперфузии этой области. Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования ЛЖ может наблюдаться позже, через 1-2 суток и более.

Аускультативная картина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отмечаемое понижение звучности тонов сердца - более характерная находка после первых суток заболевания, так же как и шум трения перикарда. Нередко выслушивается систолический шум как проявление митральной регургитации. В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей СН – важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных ИМ, протодиастолический ритм галопа (S₃), свидетельствующий о существенном нарушении функциональной способности ЛЖ.

Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангинозного приступа, характерна нейрогуморальная активация, преимущественно характеризующаяся гиперсимпатикотонией. Поэтому синусовая тахикардия и наклонность к повышению АД – нередкая находка при неосложненном ИМ[1].

При нижних (диафрагмальных) поражениях в силу вовлечения в процесс блуждающего нерва часто наблюдается брадикардия и расширение венозной части русла, уменьшения притока к сердцу, – снижение АД. Снижение АД и синусовая тахикардия – частые спутники таких осложнений ИМ, как острая СН, массивные кровотечения и некоторые другие.

Аускультация легких при неосложненном течении заболевания не дает какой-то специальной симптоматики. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности.      

Физикальное обследование других органов и систем при неосложненном ИМпST обычно малоинформативно, однако, оно, безусловно, должно быть проведено достаточно полно, чтобы служить «точкой отсчета» при последующем контроле за состоянием больного.

Повышение температуры тела

Характерный симптом крупноочагового ИМ – повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение 3-5 дней. В последнее время все чаще наблюдается абортивное течение заболевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней, а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура >38,0-38,5° С, большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений заставляют искать осложнения заболевания (пневмония, флебит и т.п.).

ЭКГ

ЭКГ – важнейший инструментальный метод диагностики ИМ. Для ИМпST характерно возникновение подъема ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и составляет ³0,2 мВ у мужчин или ³0,15 мВ у женщин в отведениях V₂-V₃ и/или ³0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).

При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать как можно раньше. Необходимо, чтобы это было сделано уже на догоспитальном этапе. Интервал между первым контактом с медицинским работником и регистрацией ЭКГ не должен превышать 10 мин. Несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ, следует учитывать, что она оказывается информативной далеко не в 100% случаев. ЭКГ – динамичный показатель, и диагностически значимые изменения при ОКС могут произойти существенно позже первых клинических проявлений. Поэтому госпитализировать больных следует, не дожидаясь ЭКГ-подтверждения диагноза ОКС, а уже при обоснованном подозрении на него.

Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ, рекомендуются не только как можно более ранняя ее регистрация, но и повторные записи в течение суток (иногда с интервалом в несколько десятков минут), особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. В неясных случаях полезно мониторирование степени смещения сегмента ST в 12-ти отведениях в режиме реального времени. Уточнению ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополнительных отведений, например V₃R и V₄R при ИМ ПЖ, по задней подмышечной, лопаточной и околопозвоночной линиям (V<