Деформации и аномалии положения

ЗАВОРОТ ВЕК

Заворот века приводит к постоянному раздражению глаз­ного яблока, что может провоцировать появление эрозий и язв роговицы, слезотечение. Чаще наблюдается заворот ниж­них век. Различают следующие формы заворота века: возраст­ной, спастический и рубцовый.

Возрастной заворот возникает из-за растяжения связок век и/или тарзальной пластинки, атонии ретрактора нижнего века.

Спастический заворот наблюдается при воздействии про­воцирующих факторов (хронические конъюнктивиты, керати­ты, глазные операции) чаще у пожилых пациентов. При этом происходит гипертрофия круговой мышцы глаза. Часто встречается при блефароспазме, гемифациальном спазме.

Рубцовый заворот часто является исходом сморщивания задней пластинки век после ожогов, радиационного пораже­ния, операций, инфекций (трахома), а также аллергических и токсических реакций (пемфигоид-пузырчатка, синдром Стивенса—Джонсона, синдром Лайелла). Причиной укорочения задней пластинки нижнего века могут быть рубцы при трансконъюнктивальных доступах, используемых в орбитальной хирургии и при косметической блефаропластике.

Лечение. Возрастной заворот корригируют путем горизон­тального укорочения наружной связки век, пластики ретракто­ров, резекции кожно-мышечного лоскута или их комбинаций. При спастическом завороте наиболее оправданы комбиниро­ванные вмешательства. При этом виде заворота возможно при­менение ботулотоксина типа А. Для устранения рубцового за­ворота требуется пластика внутренней пластины века, нередко в сочетании с пластикой конъюнктивы.

 

ВЫВОРОТ ВЕК

Выворот века — отхождение века от глаза с об­нажением пальпебральной и бульбарной конъюнктивы. Прак­тически всегда наблюдается на нижних веках, может сопрово­ждаться развитием язвы роговицы, часто приводит к слезоте­чению.

Выделяют следующие формы выворота века: возрастной, паралитический и рубцовый.

 

Возрастной выворот — наиболее часто наблюдающаяся патология,

вызываемая чрезмерным растяжением связок век и/или тарзальной пластинки, что приводит к провисанию века.

Паралитический выворот наблюдают при нейропатии ли­цевого нерва и после хемоденервации волокон круговой мыш­цы глаза (ботулотоксин типа А).

Рубцовый выворот развивается вследствие ожога, после травм, операций и инфекций кожи. Обычно при термическом ожоге благодаря зажмуриванию задняя пластина век остается неповрежденной.

Лечение. Применяют местные инсталляции растворов ан­тибиотиков, искусственной слезы (преимущественно высокой вязкости). Для устранения возрастного выворота производят укорочение наружной связки нижнего века. Лечение парали­тического выворота зависит от длительности паралича, выра­женности кератопатии и требует постоянного увлажнения гла­за и применения мазей. При выраженном лагофтальме выпол­няют горизонтальное укорочение века, имплантацию золотых грузиков, тарзорафию. При рубцовом вывороте в ранние сро­ки после его появления оправдана тарзорафия, а в более позд­нем периоде может потребоваться свободная кожная пла­стика.

 

ПТОЗ ВЕРХНЕГО ВЕКА

Птоз верхнего века — аномально низкое положение века по отношению к глазному яблоку. Патология может быть врож­денной и приобретенной.

Врожденный птоз — заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, при котором возникает изолиро­ванная дистрофия мышцы, поднимающей верхнее веко (миогенный птоз) или имеется аплазия ядра глазодвигательного нерва (нейрогенный птоз). Выделяют врожденный птоз с нор­мальной функцией верхней прямой мышцы глаза и птоз со слабостью этой мышцы. При частичном птозе пациент при­поднимает веки, используя лобные мышцы, и запрокидывает голову (поза «звездочета»).

Пальпебромандибульный синдром (синдром Маркуса Гунна) — редко наблюдающийся (до 5 % от всех больных с птозом) врожденный, как правило, односторонний птоз, свя­занный с синкинетической ретракцией верхнего века при сти­муляции крыловидной мышцы на стороне птоза. Непроиз­вольное поднимание опущенного верхнего века происходит при жевании, открытии рта или зевоте, а отведение нижней челюсти в сторону, противоположную птозу, может сопрово­ждаться ретракцией верхнего века. При этом синдроме мыш­ца, поднимающая верхнее веко, иннервируется моторными веточками тройничного нерва. Данный вид патологической синкинезии обусловлен поражениями ствола мозга.

Приобретенный птоз встречается чаще, чем врожденный. Диагноз основывается на данных анамнеза, но может быть поставлен и при рождении. По происхождению приобретен­ный птоз подразделяют на нейрогенный, миогенный, апонев-ротический, механический.

Нейрогенный птоз при параличе глазодвигательного нерва обычно односторонний и полный, наиболее часто вызывается диабетической нейропатией и интракраниальными аневриз­мами, опухолями, травмами и воспалением. При полном па­раличе глазодвигательного нерва определяются патология экс­траокулярных мышц, а также клинические признаки внутрен­ней офтальмоплегии: потеря аккомодации и зрачковых реф­лексов, мидриаз. Так, аневризма внутренней сонной артерии внутри кавернозного синуса может привести к полной наруж­ной офтальмоплегии с анестезией области иннервации глаза и инфраорбитальной веточки тройничного нерва. Птоз 1—2 мм при синдроме Горнера (сужение глазной щели, миоз, наруше­ние потоотделения век и половины лица) обусловлен наруше­нием симпатической иннервации верхней тарзальной мышцы. Для диагностики применяют тест с инстилляцией в оба глаза 5 % раствора кокаина.

Миогенный птоз, чаше двусторонний, возникает при миа­стении. Величина птоза меняется день ото дня, он провоциру­ется нагрузкой и может сочетаться с диплопией. Для диагно­стики применяют эндорфинный тест.

Апоневротический птоз — наиболее часто наблюдаю­щийся тип возрастного птоза — возникает вследствие частич­ного расхождения сухожилия мышцы, поднимающей верх­нее веко.

Механический птоз возникает при объемных процессах края века, включая опухолевидные.

Лечение. У детей сроки коррекции врожденного птоза зави­сят от опасности развития обскурационной амблиопии. При плохой подвижности верхнего века (0—5 мм) целесообраз­но подвешивание его к лобной мышце. Птоз при умеренной подвижности века (6—10 мм) корригируют путем резекции мышцы, поднимающей верхнее веко. При высокой подвижно­сти века (более 10 мм) можно производить резекции, дупликатуры апоневроза леватора. Лечение приобретенной патологии зависит от ее этиологии, величины птоза, подвижности века. При нейрогенном птозе у взрослых в ранние сроки после его возникновения, как правило, возможно проведение консер­вативной терапии, так как функция века может самопроиз­вольно восстанавливаться. В остальных случаях целесообразно применение следующих методик коррекции птоза верхнего века.

• Резекцию верхней тарзальной мышцы производят при птозе 1—3 мм и высокой подвижности века. Операцию вы­полняют трансконъюнктивально.

• Операции на мышце, поднимающей верхнее веко (пла­стика сухожилия, рефиксация, резекция или дупликатура), показаны при умеренном птозе 3—4 мм и хорошей или удов­летворительной подвижности века.

• При минимальной подвижности века производят подве­шивание его к лобной мышце, что обеспечивает механическое поднятие века при поднятии брови. Косметический и функ­циональный результаты этой операции хуже, чем при вмеша­тельствах на ретракторах верхнего века.

• Для механического поднятия века можно использовать особые дужки, фиксируемые к оправам очков, и специальные контактные линзы. Обычно больные плохо переносят эти уст­ройства.

 

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

 

ЯЧМЕНЬ

Из воспалительных заболеваний век (абсцесс, пресептальный целлюлит, язвенный блефарит, рожистое вос­паление) необходимо выделить поражение, также вызываемое бактериями, частота выявления которого в популяции наибо­лее высокая.

Ячмень — абсцесс волосяного фолликула и/или прилежащей к нему сальной железы Цейса, вызываемый золотистым стафилококком. Возникновению ячменя может способ­ствовать ослабление иммунитета.

Первые клинические проявления — локальная гиперемия и резко болезненная ограниченная припухлость, проминирующая кпереди. На 2—3-й сутки возникает гнойное расплавление, верхушка образования приобретает желтоватый оттенок (фор­мируется головка). На 3—4-е сутки пустула самопроизвольно вскрывается с выходом гноя, что сопровождается значительным уменьшением отека и болей.

Рецидивы ячменя отмечаются при ослаблении иммунитета, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, фурункулезе, са­харном диабете.

Лечение: в конъюнктивальный мешок 4—5 раз в день закапы­вают раствор антибиотика широкого спектра действия, заклады­вают мазь антибиотика 1 раз в день, применяют сухое тепло. Воз­можно пинцетом удалить ресницу из вершины гнойной головки.

Выдавливание ячменя может привести к тяжелейшим ос­ложнениям, угрожающим как зрению (тромбоз вен глазни­цы), так и жизни больного (тромбоз кавернозного синуса менингит, сепсис).

 

ПРЕСЕПТАЛЬНЫЙ ЦЕЛЛЮЛИТ

 

Пресептальный целлюлит — инфекционный процесс, в ко­торый вовлекаются структуры кпереди от глазничной перего­родки. Воспалительный отек век может быть весьма значи­тельным, оно резко гиперемировано. Зрачковые реакции, острота зрения и подвижность глаза не нарушены. Смещение глаза и хемоз отсут­ствуют. Для инфекционных процессов характерно увеличение предушных или поднижнечелюстных лимфоузлов, их пальпация может быть болезненна. Как правило, выражена общая интоксикация.

При абсцессе века клиника сходная: больного также беспокоят локальные боли, распирание. Веко отечно, кожа натянута, блестит. Прикосновение, а тем более пальпация резко болезненна. Однако при абсцессе века отмечается флюктуация, наличие которой – кардинальный признак, отличающий абсцесс века от других инфекционных или воспалительных поражений век.

Дифференциальную диагностику проводят с пора­жениями глазницы, аллергическим отеком век, псевдоопухо­левыми заболеваниями век, включая халазион.

Лечение. При умеренно выраженном инфекционном процес­се эффективны пероральные антибиотики, при этом в боль­шинстве случаев отмечается быстрая динамика воспалительно­го процесса. Хирургическое дренирование может потребоваться при развитии абсцесса века. При появлении орбитальной сим­птоматики требуются проведение мультиспиральной компью­терной томографии (МСКТ) глазниц и назначение антибиоти­ков широкого спектра внутривенно, которые вводят в условиях стационара.

 

 

ХАЛАЗИОН

Халазион — округлое плотное образование века, которое возникает при закупорке выводного протока мейбомиевой же­лезы. Постепенное увеличение халазиона сопровождается по­явлением косметического дефекта, а также признаками давле­ния на глазное яблоко. Возможно одновременное возникнове­ние нескольких образований на верхних и нижних веках. Хала­зион отличается от ячменя большей плотностью и отсутствием болевых ощущений. Кожа над ним может смещаться, ее цвет обычно не изменен. Содержимое халазиона может прорываться через конъюнктиву и реже через кожу века. Со стороны конъ­юнктивы возможны грануляционные разрастания. Медленное (в течение месяцев) увеличение образования, отстоящего на несколько миллиметров от ресничного края века, и интактная кожа обычно не представляют сложностей в постановке диаг­ноза.

Наиболее эффективно хирургическое лечение. Разрез пальпебральной конъюнктивы проводят перпендикулярно краю века. Содержимое должно быть удалено. Резекция всей капсулы не обязательна. Гистологическое ис­следование проводят после большинства операций, а в ати­пичных условиях (быстрорастущие и рецидивирующие халазионы) оно обязательно. Возможно консервативное ведение с проведением инъекции кортикостероидов внутрь халазиона.

Прогноз хороший. Наблюдаются рецидивы.

 

БЛЕФАРИТ

Блефарит — двустороннее воспаление краев век — одно из наиболее час­то наблюдающихся заболеваний в офтальмологии. Блефарит может вы­зываться бактериями (как патогенными, так и сапрофитами), вирусами (вирусы простого и опоясывающего герпеса, конта­гиозного моллюска), патогенными грибами, а также члени­стоногими (клещи и вши). Заболевание чаще развивается у людей пожилого возраста и при иммуно­дефиците различной этиологии.

Некорригированные аномалии рефракции (гиперметропия, астигматизм), заболевания желудочно-кишечного тракта, эн­докринная патология, воздействие аллергенов провоцируют развитие блефарита.

Основные формы блефарита: чешуйчатый, язвенный, зад­ний, демодекозный.

Основной симптом чешуйчатого блефарита — появление мелких чешуек на коже края века и ресницах. Больные предъ­являют жалобы на жжение, зуд и тяжесть век, быструю утом­ляемость глаз. Края век обычно гиперемированы, утолщены, на ресницах образуются корочки. Чешуйчатый блефарит все­гда двусторонний, а при одностороннем процессе требуется исключить опухоль века (например, аденокарциному мейбомиевой железы).

Язвенный блефарит характеризуется образованием гнойных корок, изъязвлением кожи краев век. Ресницы укорачивают­ся, ломаются, могут отсутствовать.

Задний блефарит, или дисфункция мейбомиевых желез, имеет следующие клинические проявления: местная или диф­фузная воспалительная реакция, телеангиэктазии на свобод­ном крае века, гипо- или гиперсекреция, скопление желтова­то-серого пенистого секрета. Компрессия века сопровождает­ся выделением пенистого секрета.

Демодекозный блефарит обычно представлен покраснением и утолщением краев век, наличием чешуек, корочек, белых муфт на ресницах. Резервуар возбудителя — просветы тарзальных желез. Проводят микроскопию ресниц с целью диагно­стики заболевания.

Лечение блефарита длительное, улучшение субъективной симптоматики происходит очень медленно. Рекомендуют коррекцию аномалий рефрак­ции (гиперметропия, астигматизм), устранение неблагоприятных факторов, при необходимо­сти - лечение у гастроэнтеролога (гастриты, энтероколиты), эндокринолога (сахарный диабет) и аллерголога. Больные с чешуйчатым блефаритом должны осуществлять ежедневную гигиену краев век с использованием мыльного раствора. Веки обрабатывают раствором спирта с эфиром. При язвенном бле­фарите проводят гигиену век, как описано выше, а также при­меняют мази с антибиотиками. При дисфункции мейбо­миевых желез, помимо гигиены, проводят массаж век. Для лечения демодекозного процесса применяют спирт с эфиром, серосодержащих мазей, а также противовоспалительные и десенсибили­зирующие препараты. В тяжелых случаях - лечение проводится совместно с дерматологом.

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗНИЦЫ

 

Патологические процессы в глазнице могут приводить к смещению глаза, ограничению его подвижности, опущению верхнего века и нарушениям зрения, но основным симптомом является экзофтальм — смещение глаза кпереди. Экзофтальм наблюдается при орбитальной инфек­ции, воспалениях, сосудистой патологии, опухолях и аномали­ях развития.

Инфекционные поражения глазницы чрезвычайно опасны не только для зрения, но и для жизни пациента. Исключи­тельную опасность представляют эти процессы у детей. Тяже­лыми осложнениями являются тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга, менингит.

 

ИНФЕКЦИИ

Целлюлит — гнойное воспаление клетчатки. Выделяют пресептальный (был рассмотрен нами ранее) и орбитальный целлюлит.

Орбитальный целлюлит — острая бактериальная инфекция мягкотканной клетчатки кзади от глазничной перегородки. Одно из самых опасных заболеваний в офтальмологии. Этиология: гнойные процессы в околоносовых пазухах, кож­ные (гнойничковые) инфекции, травмы головы, инородные те­ла в глазнице, а также системная инфекция, иммунодефицит.

Клинически характерны лихорадка, экзофтальм, хемоз, ог­раничение подвижности глазного яблока, боль при его движе­ниях. Возможны снижение остроты зрения и зрачковые нару­шения, что может свидетельствовать о поражении вершины глазницы, в связи с чем, требуется агрессивная тактика лечения. Неадекватное лечение или его задержка мо­гут привести к прогрессированию инфекции и развитию син­дрома вершины глазницы или тромбоза кавернозного синуса, исходом которого являются слепота, параличи черепных нер­вов, абсцесс головного мозга и даже смерть.

Всем пациентам требуется проведение МСКТ глаз­ниц и околоносовых пазух.

Лечение. Раннее назначение внутривенно вводимых анти­биотиков. Показано раннее дренирование пораженной пазу­хи, что особенно важно при прогрессировании орбитального процесса, несмотря на введение антибиотиков внутривенно.

Прогноз. До эры антибиотиков орбитальный целлюлит часто приводил к слепоте или смерти. Медикаментозное и хирурги­ческое лечение способствуют улучшению состояния большин­ства пациентов с целлюлитом или абсцессом глазницы. При развитии тромбоза кавернозного синуса прогноз сложный.

 

ВОСПАЛЕНИЯ

Эндокринная офтальмопатия — аутоиммунное воспалитель­ное заболевание неизвестной этиологии. Клинически прояв­ляется ретракцией век, симптомом Грефе, экзофтальмом, ог­раничением подвижности глаз и оптической ней-ропатией и другими симптомами. У некоторых пациентов характерные глазные проявления возникают при отсутствии объективных данных о дисфункции щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Течение офтальмопатии мо­жет не соответствовать активности заболевания щитовидной железы.

Диагноз очевиден в случае гипертиреоза при наличии рет­ракции век, двустороннего экзофтальма (равном или превы­шающем 20 мм), ограничения подвижности глазного яблока, хемоза, гиперемии конъюнктивы в местах проекции прямых мышц, отека век, верхнего лимбального кератоконъюнктивита и снижения остроты зрения из-за поражения роговицы и оп­тической нейропатии. У пациентов с нормальным или неиз­вестным тиреоидным статусом, у которых отсутствуют клини­ческие проявления, диагностика может быть затруднена.

Большинство симптомов эндокринной офтальмопатии обу­словлены несоответствием объема костной глазницы и увели­ченным объемом мягких тканей. В развитии экзофтальма при­нимают участие следующие три механизма: увеличение объема экстраокулярных мышц и орбитальной жировой клетчатки за счет клеточной инфильтрации и нарушенного адипогенеза, а также отек мягких тканей глазницы. Миоциты и фибробласты (преадипоцитарные) упоминались в качестве возможных кле­ток-мишеней, хотя последние работы свидетельствуют о том, что миоциты к таковым не относятся.

Принято выделять следующие формы эндокринной офтальмопатии [Бровкина А.Ф., 2006]: тиреотоксический экзофтальм, отеч­ный экзофтальм и эндокринная миопатия.

Женщины болеют в 6 раз чаще. Наиболее высока заболе­ваемость в возрастных группах 40—44 и 60—64 года у женщин и 45—49 и 65—69 лет у мужчин.

Из пациентов с офтальмопатией Грейвса у 90 % диагности­руют диффузный токсический зоб, у 1 % — первичный гипотиреоидизм, у 3 % — тиреоидит Хашимото, у 6 % — эутиреоидные заболевания.

Тиреоидную дермопатию и акропатию в сочетании с оф­тальмопатией Грейвса диагностируют соответственно у 4 и 1 % больных, миастению - менее чем у 1 %.

Клинические признаки при эндокринной офтальмопатии, помимо экзофтальма и ограничения подвижности глаза: диплопия, слезотечение, ретракция век, инъекция конъюнктивы, отек век, хемоз, лагофтальм, повышение внутриглазного давления. Осложнения чреваты снижением (потерей) зрения при возникновении язвы роговицы или оп­тической нейропатии.

Лечение проводят совместно с эндокринологом. Обязатель­на нормализация функций щитовидной железы. Проводят симптоматическое (искусственная слеза, лубриканты, ноше­ние очков с затемненными стеклами, противоотечные препа­раты и др.), патогенетически направленное (кортикостероиды, дистанционная гамма-терапия) и хирургическое (костная и жировая декомпрессия глазницы, операции на веках и экстра­окулярных мышцах) лечение. Костная декомпрессия орбиты может выполняться как по ургентным показаниям (оптическая нейропатия, вовлечение роговицы), так и с косметической целью. При ургентных состояниях хирургическое лечение может проводится в отсутствии нормализации функции щитовидной железы.

 

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К сосудистой патологии глазницы относят: каротидно-кавернозное соустье, варикозное расширение вен глазницы и аневризмы глазной артерии и верхней глазной вены. Под­робнее рассмотрим причины образования, клинические про­явления и методы лечения каротидно-кавернозного соустья. При этой патологии возникает сообщение между внутрен­ней сонной артерией и кавернозным синусом, что приводит к застою в глазном яблоке и придаточном аппарате глаза, повышению давления в эписклеральных венах. Образование соустья может быть спонтанным и травматическим, высо­ко- и низкоскоростным, а само соустье — прямым и непря­мым. Часто отмечается острое развитие артериовенозного соустья после тупых травм, например при нетяжелых дорож­но-транспортных происшествиях. Классические клиниче­ские признаки каротидно-кавернозного соустья: острое раз­витие экзофтальма, пульсация глазного яблока, красный хе­моз и «дующий» шум в ипсилатеральной половине головы. Могут наблюдаться также выраженная застойная инъекция, офтальмоплегия, застойный диск зрительного нерва, расши­рение вен сетчатки и кровоизлияния в сетчатку, повышение внутриглазного давления.

Помимо стандартного офтальмологического исследования, проводят аускультацию височной области на стороне пораже­ния (определяется «дующий» шум, слышимый в такт пульса), визуализацию глазниц с помощью лучевых методов (ультра­звуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонанс­ная томография с контрастированием). Для подтверждения диагноза выполняют ангиографию.

Дифференциальную диагностику при пульсирующем экзоф­тальме проводят между каротидно-кавернозным соустьем и аневризмой глазной артерии, врожденным менинго(энцефало)целе, нейрофиброматозом и дефектом верхней стенки глаз­ницы.

При остро возникшем каротидно-кавернозном соустье не­обходима срочная консультация нейрохирурга. В случае необ­ходимости следует обеспечить срочную транспортировку больного с пульсирующим экзофтальмом в нейрохирургиче­скую клинику.

Хотя и описаны случаи спонтанного закрытия артериовенозных соустий, лечение этой патологии хирургическое, кото­рое осуществляют в нейрохирургических стационарах. Разоб­щение артериального и венозного кровотока выполняют по­средством внутриартериального баллонирования, наложения клипсы на патологическое соустье.

 

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ

Хронический дакриоцистит

Дакриоцистит или воспаление слезного мешка может быть острым и хроническим. Наибольшее клиническое значение имеет хронический дакриоцистит в силу того, что проведение у таких пациентов глазных операций при нераспознанной гнойной патологии слезного мешка чревато развитием тяжелейших гнойных осложнений. В отличие от острого дакриоцистита при хроническом воспалительная симптоматика отсутствует и его диагностика может представлять некоторые сложности.

Выявление хронического дакриоцистита требует отмены плановых глазных операций или реконструктивных вмешательств на средней зоне лица или орбите.

Хронический дакриоцистит возникает вследствие нарушения проходимости носослезного протока, которая может быть врожденная, идиопатическая, травматическая, обусловленная патологическими процессами полости носа и его придаточных пазухах. Нарушение нормального пассажа слезы приводит к образованию гнойного экссудата в мешке. Жалобы касаются, как правило, слезотечения и только в части случаев пациенты отмечают появление отделяемого. Надавливание на область проекции слезного мешка сопровождается большим слизисто-гнойным или гнойным рефлюксом из слезных точек. К осложнениям гнойного дакриоцитита следует отнести язву роговицы и распространение инфекции на окружающие ткани лица и в орбиту.

Возможно проведение рентгенконтрастного исследования слезных путей, при посттравматических состояниях - МСКТ орбит и придаточных пазух носа.

Лечение хирургическое, его суть – формирование соустья между слезным мешком и полостью носа. –дакриоцисториностомия, которая выполняется эндоназально или в ряде случаев наружным доступом – транскутанно. При нарушениях проходимости слезных канальцев операцию восстановления слезоотведения в нос (дакриоцисториностомию) дополняют постановкой на длительный срок специальных силиконовых трубок.

 

Лекция 5

Синдром покраснения глаза

 

«Синдром» покраснения глаза характерен для ряда заболеваний, одним из кардинальных признаков которых является покраснение одного или обоих глаз. Это, прежде всего воспалительные процессы переднего отдела глазного яблока: конъюнктивит - воспалительное заболевание конъюнктивы, к ератит – воспаление роговицы, э писклерит – воспаление поверхностных слоев (эписклеры), склерит – воспаление всех слоев склеры, ирит (передний увеит) - воспаление радужной оболочки, иридоциклит (передний увеит) - воспаление радужной оболочки и цилиарного тела. Острый приступ закрытоугольной глаукомы также относят к этой группе заболеваний.

Данный симптомокомплекс представляет важную клиническую проблему не только для врачей – офтальмологов, но и для врачей интернистов, так как:

- указанные выше заболевания широко распространены и являются одной из основных причин обращения пациента к врачу;

- этиология данных заболеваний разнообразна и часто связана с системной патологией;

- дифференциальная диагностика заболеваний данной группы может представлять трудности в связи со сходством отдельных признаков, а также с разнообразием клинических форм. Это затрудняет проведение этиотропного лечения и может влиять на исход патологического процесса.

Покраснение – это гиперемия переднего отдела глазного яблока в результате воспалительной или застойной вазодилятации; в клинической практике используют термин инъекция глазного яблока.

Выделяют следующие типы инъекции:

Конъюнктивальная (поверхностная) инъекция глазного яблока, обусловленная расширением сосудов конъюнктивы глазного яблока.

Конъюнктивальная инъекция является признаком конъюнктивита.

Признаки конъюнктивальной инъекции:

- область инъекции расположена около сводов конъюнктивы, интенсивность инъекции уменьшается по направлению к лимбу;

- ярко- красный цвет расширенных сосудов;

- отдельные расширенные сосуды отчетливо различаются в области инъекции и смещаются вместе с подвижной конъюнктивой глазного яблока относительно склеры.

- сужение расширенных сосудов происходит в ближайшие минуты после закапывания сосудосуживающих препаратов.

 

Перикорнеальная (глубокая, цилиарная) инъекция глазного яблока – расширение капилляров краевой петлистой сети роговицы.

Перикорнеальная инъекция возникает при иридоциклите и кератите.

Признаки перикорнеальной инъекции:

- область инъекции расположена у лимба;

- цвет зоны инъекции розовато-фиолетовый;

- отдельные расширенные сосуды плохо различимы.

Смешанная инъекция глазного яблока является сочетанием перикорнеального и конъюнктивального типов инъекций. Зоны расширенных сосудов определяются у лимба и конъюнктивальных сводов.

Наблюдается преимущественно при кератите.

Застойная инъекция возникает при расширении передних цилиарных и эписклеральных сосудов и характерна для острого приступа глаукомы.

 

 

 

КОНЪЮНКТИВИТ

Конъюнктивит является одним из наиболее распространенных заболеваний глаз, составляет до 60% всех воспалительных процессов при амбулаторных обращениях.

Инфекционный конъюнктивит вызывается бактериями, вирусами, хламидиями, патогенными грибами, микоплазмами и другими микроорганизмами; конъюнктивит может сопутствовать общим инфекционным заболеваниям (туберкулез, сифилис, гонорея, дифтерия, синдром Рейтера и др). Причинами аллергических конъюнктивитов являются различные аллергены (лекарственные, растительные, инфекционные и др.).

Конъюнктивит в подавляющем числе случаев является двусторонним заболеванием. Поражение обоих глаз происходит не одновременно, а с интервалом от нескольких часов до нескольких суток. Односторонний воспалительный процесс встречается в виде исключения при контактной аллергии, гонококковой, аденовирусной и хламидийной инфекции, а также при наличии инфекции в слезоотводящих путях (каналикулит, хронический дакриоцистит).

Жалобы на покраснение глаз, появление отделяемого, различные субъективные ощущения (жжение, ощущение инородного тела, «песка» за веками, зуд).

Объективные признаки разнообразны и во многом определяются этиологией конъюнктивита.

ЗРЕНИЕ ПРИ КОНЪЮНКТИВИТАХ НЕ СНИЖЕНО.

- гиперемия конъюнктивы - постоянный и неспецифический признаком заболевания. Чаще нижние отделы конъюнктивы поражаются в большей степени по сравнению с верхними. Гиперемия конъюнктивы значительно выражена при острых конъюнктивитах, более слабая – при хронических воспалительных процессах.

- отек конъюнктивы возникает в результате увеличения проницаемости сосудистой стенки (транссудация) преимущественно в конъюнктиве сводов или глазного яблока, может достигать значительной степени (хемоз), и более характерен для аллергических, вирусных и хламидийных конъюнктивитов.

- отделяемое в конъюнктивальном мешке является следствием повышения проницаемости сосудов конъюнктивы (экссудация). Оно состоит преимущественно из воспалительных клеток, фибрина, некротизированных клеток эпителия конъюнктивы, а также содержит патогенные микроорганизмы (бактерии, хламидии, патогенные грибы). Слизисто-гнойное и гнойное отделяемое характерно для бактериальных и некоторых грибковых конъюнктивитов, слизистое отделяемое появляется при вирусныхых и аллергичских воспалительных процессах..

- кровоизлияния под конъюнктиву наиболее типичны для вирусной инфекции.

- пленки на поверхности конъюнктивы образованы преимущественно коагулированными белками плазмы (фибрин) и воспалительными клетками. Пленки, которые легко удаляются с поверхности конъюнктивы (т.н. ложные пленки), образуются при пневмококковом, гонококковом и некоторых формах аденовирусного конъюнктивита. Истинные пленки плотно соединены с некротизированным эпителием конъюнктивы, при их удалении поверхность ее повреждается. Это может приводить к кровотечению и последующему рубцеванию конъюнктивы. Истинные пленки появляются при дифтерийном конъюнктивите и тяжелом течении аденовирусного конъюнктивита.

- гипертрофия фолликулов конъюнктивыпроисходит в результате гиперплазии лимфоцитов в ее подэпителиальном слое. Конъюнктива утрачивает гладкую поверхность и приобретает «зернистый вид», на ее поверхности видны возвышения округлой или овальной формы. Фолликулы выражены в области век и сводов. Их появление указывает преимущественно на аллергический, аденовирусный и хламидийный конъюнктивиты.

- гипертрофия сосочков конъюнктивы проявляется небольшими возвышающимися участками полигональной или неправильной формы, преимущественно в конъюнктиве верхнего века. Сосочковая гипертрофия является признаком весеннего, гигантососочкового, атопического конъюнктивита, трахомы.

Воспаление роговицы – в виде осложнения бактериального конъюнктивита или одного из клинических признаков при вирусном, хламидийном, некоторых видах аллергических конъюнктивитов (весенний конъюнктивит).

Поражение век может сопутствовать конъюнктивитам, проявляться отеком, гиперемией кожи, воспалением краев век (блефарит), мацерацией кожи в углах глазной щели.

Увеличение регионарных лимфатических узлов (поверхностных предушных и подчелюстных) возникает в первые дни заболевания при аденовирусном, герпетическом, конъюнктивитах, паратрахоме.

 

Бактериальный конъюнктивит

Бактериальный конъюнктивит наиболее часто вызывается кокковой флорой и палочками. Преобладает контактный путь передачи, заражение может происходить воздушно-капельным путем при дифтерийной, пневмококковой и менингококковой инфекции.

Течение заболевания преимущественно острое. Инкубационный период составляет 1 – 3 суток. Продолжительность заболевания в среднем 7 - 12 суток, но выздоровление возможно и в более короткие сроки при адекватном лечении и низкой степени патогенности возбудителя. При гонококковой и дифтерийной инфекции продолжительность конъюнктивита может увеличиться до 4 – 6 недель.

Преобладают выраженная гиперемия, большое количество слизисто-гнойного отделяемого (при гонококковом конъюнктивите – гнойное отделяемое) в конъюнктивальном мешке, возможно появление пленок.

Возможно повышение температуры тела и поражение дыхательных путей в случае дифтерийной инфекции, урогенитальное воспаление и поражение суставов при гонококковом конъюнктивите.

Лабораторную диагностику проводят с целью определения вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. Материалом для исследования служит мазок отделяемого из конъюнктивального мешка. Бактериоскопическое исследование – микроскопия окрашенного препарата мазка отделяемого.

Бактериологическое исследование – посев отделяемого на питательные среды.

Осложнения. Воспаление роговицы с преимущественным поражением периферических отделов (краевой кератит), гнойная язва роговицы.

Проводят местную антибактериальную терапию. Антибиотики и сульфаниламиды применяют в формах глазных капель и мазей. Назначать антибиотики желательно с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия. Используют антибиотики из групп хлорамфеникола, тетрациклина, аминогликозидов (тобрамицин, гентамицин, амикацин), фторхинолонов (подгруппы ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина, ломефлоксацина), макролидов (эритромицин), фузидиевой кислоты. Применяют также сульфаниламиды в каплях – сульфацетамид (сульфацил-натрия). Закапывание капель (инстилляции) необходимо производить через 1 – 2 часа (6 – 8 раз в день), при инфекции синегнойной палочкой – каждые 30 минут. Мазь закладывается за нижнее веко однократно на ночь. Системное применение антибиотиков показано при гонококковой, дифтерийной, менингококковой инфекции; воспалении, вызванном синегнойной палочкой, а также при осложненном течении конъюнктивита и наличии общих признаков инфекции.

Для удаления отделяемого из конъюнктивального мешка используют растворы антисептиков. Процедуры промывания конъюнктивального мешка проводят перед закапыванием капель и повторяют по мере накопления отделяемого (3 – 4 раза в день).

Повязку на глаза не накладывают, исключают контактные процедуры (измерение внутриглазного давления и др.), ношение контактных линз.

 

Аденовирусный конъюнктивит

Возбудителями являются аденовирусы серотипов 8, 11, 19 – эпидемический аденовирусный конъюнктивит, серотипов 3, 4, 7 –аденофарингоконъюнктивальная лихорадка. Возможны воздушно-капельный и контактный пути передачи.

Течение заболевания преимущественноострое. Инкубационный период в среднем 5-7 суток. Второй глаз вовлекается в процесс через 2-7 суток. Продолжительность заболевания колеблется от 2 недель до 1-2 месяцев, возможны рецидивы. Контагиозный период до 12