Эшерихиозы, вызванные энтеротоксигенными эшерихиями.

Несмотря на многообразие серотипов возбудителей этой группы, большинство заболеваний обусловлено пятью из них: 08, 06, 09, 075 и 020. Эшерихиозы этой группы широко распространены среди детей всех возрастных групп и являются этиологическим фактором каждого третьего лабораторно расшифрованного гастроэнтерита или энтерита. Эта группа заболеваний отличается преимущественно летней сезонностью (июнь - август). Однако в клиническом течении болезни отмечается большое сходство: у детей до года эшерихиозы группы ЭТКП протекают в виде холероподобной диареи, а у старших - по типу ПТИ, что связано с действием холероподобного термолабильного энтеротоксина, который с одинаковой частотой обнаруживается в обеих группах эшерихий.

Клинические отличия заболеваний, вызванных ЭТКП и ЭПКП:

- при эшерихиозах типа ЭТКП может быть не только постепенное, но и острое начало, что наблюдается значительно чаще у детей старше года;

- эшерихиозы группы ЭТКП отличаются более легким течением у детей до года;

- при эшерихиозах, вызванных ЭТКП, наряду с поражением тонкой кишки нередко вовлекается в инфекционный процесс и толстая, что приводит к развитию энтероколита;

- как при ЭПКП, так и при ЭТКП в копроцитограмме отсутствуют "воспалительные изменения", а выявляемые нарушения свидетельствуют о функциональных изменениях, сопровождающихся стеатореей, снижением РН, повышением экскреции углеводов с калом.

 

Лабораторная диагностика эшерихиозов.

Бактериологический метод - обязательный и единственный метод лабораторного подтверждения диагноза эшерихиозов. Критерии участия выделенных эшерихий в возникновении данной кишечной инфекции:

а). Выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к группам ЭПКП, ЭТКП.

б). Выделение эшерихий, относящихся к группе ЭТКП - только при условии массивности их роста (106 и выше в 1 г испражнений).

в). Наличие термолабильного энтеротоксина активностью 3+ или 4+.

Окончательный диагноз эшерихиозов может быть поставлен только на основании бактериологического подтверждения при соблюдении вышеуказанных критериев.

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРОТЕКАЮЩИХ С СИНДРОМОМ СЕКРЕТОРНОЙ ДИАРЕИ

Основные признаки заболевания	Эшерихиозы	Ротавирусная инфекция
Возраст	ЭПЭ — преимущественно 1-е полугодие жизни, ЭТЭ все возрасты	Разный, чаще 1 -3 года
Сезонность	ЭПЭ — зимне-весенняя, ЭТЭ — летняя	Осенне-зимняя
Пути инфицирования	Пищевой, реже контактно-бытовой (нозокомиальный) и эндогенный	Контактно-бытовой, пищевой, водный
Начало болезни	Чаще постепенное	Острое
Локализация инфекционного процесса в желудочно-кишечном тракте	Гастроэнтерит; при ЭТЭ — возможен энтероколит, при ЭПЭ — колит	Гастроэнтерит, энтерит
Тяжесть болезни	Разное; при ЭПЭ — у детей 1-го года жизни — тяжелое	Чаще легкое и среднетяжелое
Ведущий синдром, определяющий тяжесть болезни	Эксикоз П-Ш степени	Эксикоз 1-11 степени
Температура (высота, день появления, длительность)	Нормальная или субфебрильная с 1 -го дня болезни, с нарастанием ко 2-5-му дню, длительность — 1-5 дней	Фебрильная или субфебрильная с 1-го дня, с нарастанием к 3-5-му дню,. длительность — 2-3 дня
Стул (характер, частота, сроки появления, длительность диареи)	Обильный, водянистый, ярко-желтого цвета, без примесей; редко — прозрачная слизь. Частота — 3-7 раз в сутки. Длительность — 3-14 дней	С 1-го дня обильный, слабо окрашенный, без примесей; 2-7 раз в сутки, длительность — 2-7 дней
Рвота (частота, интенсивность, сроки появления, длительность)	У большинства детей многократная с 1-го дня болезни, длительность — 3-7 дней. У детей 1 -го года сохраняется более длительно	У большинства детей повторная и многократная с 1-го дня болезни, длительность — 2-7 дней
Боли в животе	Редко, умеренные	Редко, умеренные
Гемограмма	Лимфоцитоз, умеренно ускоренная СОЭ, при ЭТЭ — сдвиг формулы влево	Без изменений

 

ХОЛЕРА УДЕТЕЙ

Холера - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся развитием гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного обмена. Относится к карантинным особо опасным инфекциям. Холера с древнейших времен наблюдалась в виде эндемических очагов, особенно в Индии, откуда проникала в другие страны, вызывая эндемические вспышки и опустошительные пандемии, уносящие миллионы жизней.

Этиология

Холеру вызывают вибрионы, объединенные в вид Vibrio cholerae, включающий классические биотипы, в том числе Эль-Тор, получивший распространение в последние годы. Холера, вызываемая вибрионом Эль-Тор, протекает так же, как и обусловленная классическим возбудителем. Особенностью являются относительно большое количество вибриононосителей, возможность длительного выделения реконвалесцентами.

Вибрионы холеры, впервые описанные Кохом в 1884 г., окрашиваются анилиновыми красителями, грамотрицательны, растут на простых питательных средах щелочной реакции. Высокочувствительны к действию кислот; быстро погибают под воздействием высоких температур, дезинфицирующих веществ, солнечных лучей, при высыхании. Хорошо сохраняются при низких температурах, вплоть до замораживания; в воде могут размножаться.

Вибрионы обладают соматическим термостабильным О-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном, который является общим для всей большой группы вибрионов, а О-антиген специфичен только для холерных вибрионов, что служит основой для идентификации.

 

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные и вибриононосители. Особенно большую опасность представляют больные легкими и стертыми формами, а также вибриононосители, которые не всегда своевременно выявляются.

Пути передани обычные для классической кишечной инфекции, которой является холера. Вибрионы выделяются с испражнениями и попадают в организм энтеральным путем. Заражение может осуществляться контактным путем, через зараженную пищу, воду. Могут наблюдаться пищевые, водные вспышки; контагиозность велика.

Восприимчивость очень высокая, практически всеобщая, повышается у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока. В эндемичных по холере странах болеют преимущественно дети, в других же - в основном взрослые.

Летальность в прошлом была весьма значительной, в настоящее время при своевременном, правильном лечении она может быть ничтожной.
После перенесенного заболевания вырабатывается относительно стойкий иммунитет; искусственный иммунитет неполноценен из-за несовершенства существующих вакцин.