Интенсивная терапия при острой дыхательной недостаточности

Интенсивную терапию вентиляционной ОДН можно подразделить на патогенетическую и заместительную. Патогенетическое лечение направлено на уменьшение или устранение патологического воздействия, вызвавшего гиповентиляцию, либо на стимуля­цию механизмов, обеспечивающих достаточ­ный объем спонтанной вентиляции. В первую группу мероприятий входят: восстановление у больного ясного сознания, что позволяет во многих случаях избежать посленаркозной депрессии дыхания; применение антидо­тов наркотических анальгетиков при пере­дозировке наркотических анальгетиков или при отравлении ими;

— восстановление активности мионевральных синапсов, временно заторможенной ли­бо релаксантом, либо миорелаксирующим действием антибиотиков (неомицин, стрепто­мицин, реже тетрациклины), что чаще слу­чается на фоне метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипокальциемии. При оста­точной кураризации, продолжая ИВЛ, вводят в/в 3 — 5 мл 0,05 % раствора прозерина или 2 — 3 мл 1 % раствора галантамина после инъекции 0,5—1 мг атропина и 10 — 15 мг эфедрина и коррекции метаболического аци­доза. Для устранения курареподобного дейст­вия антибиотиков антихолинэстеразные сред­ства необязательны, можно обойтись препа­ратами кальция (хлорид, глюконат, панто-тенат). Эти препараты в сочетании с гидро­карбонатом натрия (2 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела) надежно устраняют опасность и даже паралич дыхательной мус­кулатуры;

— купирование болевого торможения дыха­ния регионарными блокадами (межреберной, перидуральной), значительно улучшающее вентиляцию даже при тяжелом повреждении скелета грудной клетки путем увеличения ДО и уменьшения частоты дыхания, что и при неизменном МОД обеспечивает до­статочную оксигенацию крови и элиминацию С02;

— увеличение объема вентиляции путем расправления поврежденного легкого, фикса­ции флотирующего сегмента грудной клетки, декомпрессии раздутого желудка и толстых кишок, пеногашения при отеке легких, что особенно важно и действенно у больных с исходным снижением резервов вентиляции;

— устранение нарушений внутренней среды (гиповолемия, дегидратация, гипокалиемия, метаболический алкалоз), что уменьшает и устраняет гиповентиляцию, стабилизирует ле­гочный газообмен на уровне компенсации, несмотря на сохранение в ряде случаев при­чины вентиляционной ОДН.

Вторая группа мероприятий направлена на стимуляцию активности механизмов, регули­рующих вентиляцию легких, прежде всего дыхательными аналептиками. В каждом случае ОДН выбор аналептика определяется основной причиной гиповентиляции (рефлекторная остановка дыхания или депрессия дыхательного центра), характером депрессии (медикаментозная, интоксикацион­ная, токсическая), длительностью и выра­женностью задержки С02, который сам является мощным аналептиком дыхания.

Заместительная интенсивная терапия вентиляционной ОДН включает профилактическую и лечебную ИВЛ (в том числе вспомогательную — ВИВЛ). Необходимость профилактической ИВЛ прог­нозируют по данным предоперационного обследования или течения заболевания (опе­рации): центральные расстройства дыхания, тяжелая кома различного генеза, остановка сердца, массивная кровопотеря и кровевозмещение (особенно несвоевременное), тяже­лый гипоксический эпизод. ВИВЛ исполь­зуют при умеренной ОДН, когда другие мероприятия оказываются неэффективными, а циркуляторная и метаболическая компенса­ция гиповентиляции неустойчива. Лечебную ИВЛ проводят в случаях выраженной ОДН, когда спонтанная вентиля­ция не уменьшает РаСО, ниже 60—65 мм рт. ст., не обеспечивает Ра02 выше 55 мм рт. ст., рН выше 7,2, особенно при угрожаю­щей декомпенсации других жизненно важных функций или высоких (по клинике) энерге­тических затрат на дыхание, о чем свиде­тельствуют симптомы гиперкапнии: застой­ная краснота и потливость кожи, учащение пульса, повышение АД, возбуждение, учаще­ние дыхания до 40 в минуту и более в сочетании с падением ДО ниже 5 мл/кг, снижением форсированного выдоха менее 10 мл/мин, отношение МП/ДО > 0,6.

86. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

БРАДИАРИТМИИ

Сердце человека в норме обладает автономным механизмом, который формирует электрическую активность для собственных периодических сокращений, достаточных для поддержания кровообращения. Клетки, обеспечивающие автоматизм сердца, — специализированные кардиомиоциты, образующие его проводящую систему. В её состав входят синусно-предсердный и атриовентрикулярныи узел, пучок Гиса, волокна Пуркинье.

В. Гаскелл в 1887 г. сформулировал «закон градиента автоматизма»: в сердце

степень автоматизма пейсмекерных клеток тем выше, чем ближе пейсмекер расположен к синусовому узлу (собственная частота активности пейсмекерных клеток синусового узла в норме составляет 60-90 импульсов в минуту, атриовентрикулярного узла — 40-60, системы Гиса-Пуркинье — 20-40). Брадикардией считают уменьшение частоты сокращений желудочков ниже 40 в минуту.

Виды блокад сердца в зависимости от уровня возникновения:

• внутрипредсердная;

• межжелудочковая;

• атриовентрикулярная;

• ножек пучка Гиса;

• очаговая и др. (рис. 5-24).

Виды брадиаритмий. К наиболее часто встречающимся вариантам брадиаритмий относят синдром слабости синусового узла (СССУ), АВ-блокады.

• Синдром слабости синусового узла включает несколько состояний:

♦ синусовую брадикардию (замедление выработки импульса в синусовом узле); о отказ синусового узла (отсутствие выработки импульса в синусовом узле); о синоатриальную блокаду (нарушение распространения импульсов из синусового узла на миокард предсердий);

о брадитахикардию (чередование брадикардии с пароксизмами суправентрикулярной тахикардии).

• АВ-блокада. Выделяют три степени блокады АВ-проведения — АВ-блокада I, II, III степени. о АВ-блокада I степени не приводит к брадикардии и серьёзным клиническим проявлениям. Она может быть обусловлена нарушениями на различных уровнях АВ-соединения.Для неё характерно удлинение интервала P-Q. более 0,20 с. <г- АВ-блокада II степени. Выделяют три типа АВ-блокады II степени: тип I, тип II, углублённую АВ-блокаду степени П.

- Тип I (блокада с периодами Самойлова-Венкебаха, или тип Мобитц I).

Для него характерно постепенное нарастание интервала Р~0.до полного выпадения комплекса QRS. Он чаще всего обусловлен нарушениями в АВ- узле, но может возникать и при дистальных типах поражения. При проксимальной форме блокады комплекс QRS обычно не расширен.

- Тип II (тип Мобитц II) обусловлен нарушениями проведения ниже АВ- узла. Для этого типа блокады характерно периодическое выпадение комплекса QRS без предварительного нарастания продолжительности интервала P-Q.

- Углублённая АВ-блокада II степени. Характерно АВ-проведение 2:1,3:1.

<> АВ-блокада III степени (полная блокада) связана с нарушениями на различных уровнях желудочковой проводящей системы. Происходит блокада всех импульсов из предсердий к желудочкам, поэтому сокращение желудочков обусловлено активностью водителей ритма, расположенных дистальнее места блокады. Уровень полной АВ-блокады на ЭКГ можно определить по ширине комплексов QRS и частоте замещающих сокращений. В соответствии с этим выделяют проксимальную и дистальную АВ-блокаду III степени.

- Проксимальная АВ-блокада. Замещающий ритм возникает в АВ-соединении, комплекс QRS не расширен, частота сокращений желудочков составляет 45-55 в минуту.

- Дистальная АВ-блокада. Эктопический фокус возбуждения замещающего ритма находится в пучке Гиса или желудочке, на ЭКГ комплекс QRS расширен, ЧСС составляет 30-40 в минуту. У больных пожилого возраста были зафиксированы случаи, когда частота сокращений сердца не превышала 15 в минуту. Сердечные сокращения при таком эктопическом ритме обычно нерегулярные и нестабильные.

Интенсивная терапия брадиаритмий

Нередко у врача возникают сложности при оказании помощи больным с транзиторными и интермиттирующими АВ-блокадами. Мнимое благополучие вследствие временного восстановления АВ-проведения влечёт за собой тактические ошибки, в том числе неоправданный отказ от применения электростимуляции сердца или преждевременное её прекращение. Хронические блокады, как правило, связаны с органическим поражением, функциональные — с экстракардиальными влияниями, кратковременной ишемией сердечной мышцы и воздействием лекарственных средств. Функциональные блокады обычно исчезают после устранения вызвавшей её причины. Так, при инфаркте миокарда АВ-блокада чаще имеет транзиторный характер, восстановление проводимости происходит в среднем в течение 4-5 сут. Тактический подход при остро возникших блокадах сердца определяется продолжительностью и стабильностью брадикардий.

Догоспитальная остановка кровообращения, обусловленная брадиаритмиями

В большинстве случаев остановка кровообращения возникает вне стационара, где нет возможности применить даже самую простую, накожную методику электростимуляции.

Алгоритм оказания неотложной помощи:

• удар в прекардиальную область или стимулирование кашля больного;

• проведение основных реанимационных мероприятий по методике ABC (обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ, непрямой массаж сердца);

• установление точного диагноза с помощью ЭКГ;

• медикаментозная терапия (препараты вводят в организм больного различными способами: внутривенно, эндотрахеально или внутрисердечно).

Гемодинамически значимая брадикардия

Для неё характерно снижение АД <90 мм рт.ст. Ввиду угрожающей остановки кровообращения необходимо выполнить сразу несколько мероприятий:

одновременно с подготовкой наружной электростимуляции сердца начинают введение атропина и готовят адреналин для внутривенного введения.

Тактический подход при брадиаритмии, электромеханической диссоциации и асистолии указан на рис. 5-25).

Электростимуляция сердца

Существует несколько принципов классификации электростимуляции сердца.

Классификация электростимуляции сердца

• Виды электростимуляции сердца по продолжительности стимуляции:

постоянная и временная.

■<> Постоянная электростимуляция сердца — длительная, как правило, пожизненная стимуляция сердечной мышцы электрическими импульсами имплантированного (вживлённого в организм больного) электрокардиостимулятора (ЭКС).

о Временная электростимуляция сердца (рис. 5-26, табл. 5-4).

• Виды электростимуляции сердца по времени применения с момента постановки показаний: экстренная и плановая.

• Виды электростимуляции сердца по способу стимуляции: непрямая и прямая.

<> Непрямая электростимуляция сердца. Электрический ток подводят к сердцу через окружающие ткани по электродам, установленным на поверхности кожи грудной клетки, в пищеводе, бронхе.

<>■ Прямая электростимуляция сердца. Ток подводят непосредственно к сердечной мышце с помощью эндокардиальных, эпикардиальных, трансмиокардиальных электродов.

Самый надёжный и легко переносимый больным метод стимуляции сердца —

эндокардиальная электростимуляция, хотя не всегда её можно выполнить экстренно, как того требуют некоторые ситуации.

Временная электростимуляция сердца

В интенсивной терапии среди методик временной электростимуляции наиболее часто выполняют накожную, чреспищеводную, эндокардиальную электростимуляцию сердца.

Накожная электростимуляция сердца. После того как кожа грудной стенки больного обработана 0,9% раствором натрия хлорида, устанавливают специальные накожные электроды в двух конфигурациях — передней или переднезадней (см. рис. 5-26, А).

о Передняя конфигурация. Один электрод помещают в области второго третьего межреберья по правой среднеключичной линии, второй — в области шестого-седьмого межреберья по левой средней подмышечной линии.

о Переднезадняя конфигурация. Один электрод устанавливают в прекардиальной области (пятое-шестое межреберье по левой среднеключичной линии), второй — в шестое межреберье между лопаткой и позвоночником.

После подключения электродов к ЭКС увеличивают амплитуду импульса, начиная с минимальной, до появления эффективной электростимуляции желудочков.

• Чреспищеводная электростимуляция сердца (см. рис. 5-26, Б). Процедуру проводят натощак или не ранее чем через 3 ч после приёма пищи. Электрод после обработки раствором антисептика (например, 6% раствор пероксида водорода) и промывания дистиллированной водой вводят в пищевод через носовой ход или рот в положении больного лёжа на спине, реже — сидя. Как правило, электрод вводят в пищевод на глубину 34-45 см от кончика носа

(или от передних зубов при введении через рот). Оптимальное расположение контактной головки электрода в пищеводе определяют с помощью различных методик.

Методы контроля за расположением электрода

о Рентгеноскопический контроль. Для чреспищеводной электростимуляции левого предсердия электрод устанавливают на уровне нижней его части, а для желудочков — на 4 см выше гастроэзофагеального перехода.

Показания к временной эндокардиальной электростимуляции сердца в лечебных целях

о Инфаркт миокарда, осложнённый нарушениями ритма и проводимости:

- асистолия;

- АВ-блокада I степени в сочетании с полной блокадой ножки пучка Гиса;

- АВ-блокада II степени типа Мобитц I с узким (длительностью менее 0,12 с) желудочковым комплексом при переднем инфаркте миокарда или широким (более 0,12 с) желудочковым комплексом при заднем инфаркте миокарда;

- АВ-блокада III степени и II степени типа Мобитц II;

- блокада левой ножки пучка Гиса при переднем инфаркте миокарда;

- альтернирующая блокада ножек пучка Гиса;

- блокада правой ножки в сочетании с блокадой ветви левой ножки пучка Гиса (независимо от времени возникновения);

- би- и трифасцикулярная блокада в сочетании с АВ-блокадой I степени;

- СССУ в различных формах, сочетающийся с артериальной гипотензией и симптомной брадикардией, не устраняемой атропином.

о Проведение коронарографии, коронарной ангиопластики, внутрикоронарного тромболизиса, электроимпульсной терапии и использование лекарственных средств, угнетающих проведение сердечного импульса при инфаркте миокарда.

о АВ-блокада П-Ш степени, СССУ, брадиаритмия, би- и трифасцикулярная блокады неинфарктного происхождения, осложнённые синкопальными состояниями, при невозможности экстренной имплантации постоянного ЭКС, а также асистолия.

^> Нарушения постоянной электростимуляции (отказ электронной схемы аппарата, перелом и дислокация электрода, блокада выхода импульса и др.), сопровождающиеся синкопальными состояниями, при невозможности экстренной реимплантации ЭКС.

о Профилактика синкопальных состояний во время реимплантации ЭКС и в ближайшие сутки после неё у «стимуляторзависимых» пациентов (к «стимуляторзависимым» относят больных, у которых прекращение электростимуляции приводит к тяжёлым гемодинамическим нарушениям).

о АВ-блокада И-Ш степени, СССУ, брадиаритмии, осложнённые симптомной брадикардией, вследствие интоксикации, вызванной медикаментами и другими веществами.

♦ Развитие АВ-блокады П-Ш степени, СССУ, брадиаритмии при наркозе, в ходе и после кардиохирургического вмешательства, сопровождающегося специальным (хирургическая деструкция) или ятрогенным повреждением проводящей системы сердца, если при этом не имплантируют ЭКС.

о Рефрактерные к медикаментозной и электроимпульсной терапии тахикардии и тахиаритмии, устраняемые электростимуляцией.

♦ Жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма и проводимости, развивающиеся при электрофизиологическом исследовании сердца и электроимпульсной терапии, устраняемые электростимуляцией.

о Применение у больных с брадикардией, АВ-блокадой I степени, блокадой ножки пучка Гиса или брадитахиформой СССУ антиаритмических препаратов для профилактики или устранения пароксизмальной тахикардии, угнетающих проводимость и вызывающих симптомную брадикардию, до решения вопроса об имплантации постоянного ЭКС.

о Нормализация (оптимизация) сердечного ритма и центральной гемодинамики в ближайшие дни после кардиохирургического вмешательства.

о Необходимость выполнения катетеризации, вентрикулографии, биопсии сердца, коронароангиографии, коронарной ангиопластики, стентирования коронарных артерий, баллонной контрпульсации и других внутрисердечных вмешательств у больных без инфаркта миокарда с нарушениями ритма и проводимости сердца (АВ-блокада, СССУ, брадиаритмии, блокада ножки пучка Гиса), синкопальными состояниями или асистолией в анамнезе.

о Временная электростимуляция exjuvantibus с целью уточнения показаний к постоянной электростимуляции в лечении сердечных аритмий (тахикардия, экстрасистолия), дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии, неясных синкопальных состояний.

2.ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Неотложна! терапия тахикардии о узкими комплексами QRS

Характер лечения зависит от стабильности гемодинамики.

Стабильная гемодинамика

Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начать свагусных приёмов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса и др.), влияющих на АВ-проводимость. При отсутствии положительного эффекта начинают внутривенное введение противоаритмических препаратов. Препараты выбора — аденозин или блокаторы кальциевых каналов негидропиридинового ряда (см. рис. 5-30).

• Аденозин. Преимущество препарата по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или (З-адреноблокаторами при внутривенном введении состоит в его быстром начале действия и коротком периоде полувыведения. По этой причине чаще всего предпочтение отдают внутривенному введению препарата, за исключением больных с тяжёлой бронхиальной астмой. Больным, получающим теофиллин, могут потребоваться более высокие дозы аденозина, чтобы достичь эффекта, а дипиридамол потенцирует его действие. Кроме того, может нарастать степень АВ-блокады в тех случаях, когда препарат назначают больным, принимающим карбамазепин.

Аденозин может спровоцировать фибрилляцию предсердий в 1-15% случаев, которая обычно носит временный характер, но может быть жизнеугрожающей у больных с синдромом предвозбуждения желудочков.

• Препараты длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или (3-адреноблокаторы) предпочтительнее назначать больным с частыми предсердными или желудочковыми экстрасистолами, выступающими пусковым механизмом непароксизмальных НЖТ. Необходимо соблюдать крайнюю осторожность, назначая одновременное внутривенное введение блокаторов кальциевых каналов и (3-адреноблокаторов, поскольку существует опасность возникновения гипотензии и/или брадикардии.

Больным с гемодинамически стабильной тахикардией с узкими комплексами QRS, сохранной функцией левого желудочка и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (отсутствие синдрома предвозбуждения желудочков) в дальнейшем специфическая терапия может не потребоваться.

Гемодинамически значимые тахикардии

Назначение аденозина или электроимпульсной терапий (кардиоверсия) рассматривают как метод выбора. Во время выполнения вагусных приёмов или введения препаратов

целесообразно регистрировать ЭКГ, поскольку реакция на них может помочь в диагностике,

даже если аритмия не прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р\ расположенным после комплекса QRS, предполагает диагноз АВ-реципрокной тахикардии или атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аденозину. Трансформация в тахикардию с АВ-блокадой фактически указывает на пароксизмальную тахикардию или трепетание предсердий (в зависимости от интервала Р-Р или F-F), исключает АВ-реципрокную тахикардию и делает атриовентикулярную узловую реципрокную тахикардию маловероятной.

ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Неотложная терапия тахикардии с широкими комплексами QRS

Экстренная электроимпульсная терапия показана при гемодинамически значимых тахикардиях. НЖТ без гемодинамических нарушений. Лечение то же, что и при тахикардии с узкими комплексами QRS (см. рис. 5-30).

Для купирования тахикардии с широкими комплексами QRS при отсутствии нарушений гемодинамики можно использовать парентеральные формы прокаинамида и/или соталола (рекомендации даны на основании малочисленных рандомизированных исследований). Также можно использовать амиодарон. Ему отдают предпочтение по сравнению с прокаинамидом и соталолом при лечении больных со сниженной ФВ ЛЖ или с признаками сердечной недостаточности. Тахикардия с предвозбуждением желудочков и желудочковая

тахикардия при дигиталисной интоксикации. В этих случаях необходима альтернативная терапия.

Неритмичная тахикардия с широким комплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по дополнительному предсердно-желудочковому соединению). Показано проведение электроимпульсной терапии. Если у больного отсутствуют гемодинамические нарушения, можно прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с внутривенным введением ибутилида или флекаинида*;.

После успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS неизвестной этиологии больных необходимо направить к аритмологу. Консультация врача-специалиста показана в случае резистентности к лекарственной терапии или плохой её переносимости, а также лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты. При необходимости лечения необходимо выбрать подходящий способ (катетерная аблация или лекарственная терапия). В связи с риском внезапной сердечной смерти всем больным с WPW-синдромом показано дальнейшее обследование.

СИНДРОМ УДЛИНЁННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T

Удлинение интервала Q-Г (увеличение корригированного интервала Q-Tc >440 мс), связанное с потенциальной угрозой возникновения опасных для жизни аритмий, может быть постоянным или возникать периодически как проявление врождённого синдрома удлинённого интервала Q-T или при воздействии метаболических, токсических или патофизиологических факторов. Автономная нервная система и катехоламины могут влиять на проявления и выраженность как врождённого, так и приобретённого синдрома удлинённого интервала QrT. Электрофизиологическое исследование имеет небольшую

диагностическую значимость, и его проводят в диагностических целях у больных с необъяснимыми обмороками или аритмиями, сопровождающимися клиническими симптомами, у которых удлинение интервала Q- Т произошло на фоне приёма препаратов, способных вызывать развитие ЖТ типа «пируэт» («torsade depointes»). Тем не менее остаётся неясным, насколько прогностически значимы изменения воспроизводимости желудочковых аритмий, вызванных приёмом медикаментов.

Монофазная регистрация потенциалов действия помогает получить информацию о длительности потенциалов действия и идентифицировать постдеполяризационные потенциалы. Однако в настоящее время её применение ограничено, поскольку технически сложно получить стабильные и воспроизводимые записи из различных участков миокарда.