Теории развития сахарного диабета

Сахарный диабет

Лекция

 

 

2010 г

Функции поджелудочной железы и инсулина

Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Её функции:

1. Экзогенная – вырабатывает сок панкреатический
2. Ферментообразующая – выработка мальтазы, амилазы, липазы и т.д.
3. Эндогенная – выработка инсулина

Бета-клетки вырабатывают инсулин, дельта клетки – соматостатин, альфа–клетки – глюкагон

Функции инсулина:

1. Инсулин белковый гормон, который выделяется клетками поджелудочной железы и основной функцией его является снижение уровня сахара в крови. У инсулина в организме нет дублёра, и его ничто не может заменить. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой и корой надпочечников, являются контринсулярными. Инсулин загоняет сахар (глюкозу) в клетку. Он регулирует обмен углеводов.
2. Способствует синтезу гликогена в печени. Гликоген (полисахарид) – запасник глюкозы, откладывается в печени и играет большую роль в энергетическом обмене.
3. Инсулин способствует образованию белков и жиров. Когда мало инсулина не образуется в нормальном количестве белки – идёт отставание в росте и физическом развитии – синдром Мориака.
4. Инсулин способствует проникновению в клетки аминокислот, калия, способствует синтезу ДНК и РНК.
5. Тормозит все противоположные процессы – т.е. тормозит разложение белков, жиров, гликогена, образование кетоновых тел, ацетона, образование глюкозы из других веществ.

 

При высоком сахаре поджелудочная железа работает в невыгодном режиме и вырабатывает меньше инсулина, чем могла бы – глюкозотоксичность.

 

Инсулинонезависимые ткани и клетки – это ткани и клетки, куда входит глюкоза путём диффузии без инсулина:

Ткань ЦНС – она получает в избытке сахар и он тянет жидкость на себя, что может вызвать при умеренном повышении сахара – головную боль, спазм сосудов, снижение памяти, интеллекта, в тяжёлых случаях – отёк мозга.

Хрусталик глаза – сахар тянет воду и он меняет свою форму, что приводит к снижению зрения. Если сахар всё время находится в хрусталике, то образуются комплексные соединения, которые вызывают катаракту.

Эритроциты – в них легко поступает сахар. Чем больше глюкозы в крови, тем больше гемоглобина связывается с глюкозой – его называют гликированный или гликозированный гемоглобин.

Норма – 6-8% - это хорошо скомпенсированный диабет

До 10% - удовлетворительная компенсация

До 12% - субкомпенсированный

Более 12% - декомпенсированный

Перенос кислорода при этом нарушается, развивается гипоксия

Бета-клетки сами являются инсулинонезависимыми, отёк их снижает выработку инсулина

 

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением продукции или действия инсулина и приводящее к нарушению всех видов обмена в первую очередь – углеводов.

 

История сахарного диабета

Прошло более трёхсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет.

В переводе с греческого слово «диабет» означает «истечение» и, следовательно, выражение «сахарный диабет» буквально значит «теряющий сахар». Это отражает основной признак заболевания – потерю сахара с мочой. Ещё до нашей эры известный врач Аретаиус писал: «Диабет – загадочная болезнь». Это высказывание актуально и сегодня, потому что причина диабета и, особенно, его поздних осложнений, остаётся во многом неразгаданной.

В XVII веке впервые был обнаружен сладкий привкус мочи у больных диабетом. Позже врачи использовали этот признак для диагностики болезни. В 1889 году при микроскопическом исследовании поджелудочной железы были обнаружены характерные скопления клеток, которые назвали «островками Лангерганса» по имени учёного, открывшего их, но их значение для организма объяснить не удалось. Меринг и Минковский в 1889 году вызвали у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1921 году исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. И уже в следующем году инсулин впервые был с успехом использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека, в 1976 году из инсулина свиньи был синтезирован человеческий инсулин, а в 1979 году был осуществлён полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

С того времени инсулин с успехом применяют для лечения сахарного диабета. Инсулин регулирует содержание сахара в крови, способствуя превращению излишнего количества сахара, поступающего в организм, в гликоген. Если инсулина недостаточно, то количество сахара в крови увеличивается, и он начинает выделяться с мочой. При сахарном диабете инсулин вводят подкожно. Внутрь принимать инсулин нельзя, так как пищеварительные соки разрушают его.

По данным ВОЗ сахарный диабет занимает 3-е место по заболеваемости в мире (после ССС). Примерно 170 млн. людей страдают сахарным диабетом в мире, из них 10 млн. – дети, подростки.

В России сахарным диабетом страдают – примерно 2 млн. человек, из них 260 тыс. – сахарный диабетом I типа.

Заболеваемость возрастает за год на 5-7% и каждые 15 лет – удваивается! По прогнозам ВОЗ к 2005 году – примерно 300 млн.!

Инфаркт миокарда, инсульт у больных с сахарным диабетом встречается в 2 раза чаще, гангрена – в 20 раз, потеря зрения – в 10 раз, ХПН – в 20 раз.

В 1994 году была принята Федеральная программа «Сахарный диабет». Цель её – увеличение продолжительности жизни и улучшение качества жизни больных сахарным диабетом. Лечение сахарного диабета в год составляет – 2,5 тыс. евро.

 

Этиология. Патогенез

 

Окончательно не установлены!

 

Патогенез

Действие инсулина – уменьшение уровня сахара (глюкозы) в крови. Глюкоза же нам необходима для производства энергии. При недостатке инсулина снижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и она не утилизируется в жировой и мышечной тканях. При этом ещё ослабляется синтез гликогена, усиливается его распад и уровень глюкозы в крови ещё выше.

«Почечный порог» - это тот уровень сахара крови, при котором он начинает поступать в мочу. У каждого человека он свой. Для его определения надо собрать свежую получасовую мочу – т.е. утром помочиться и полчаса – не мочиться, а потом помочиться и определить уровень сахара в моче и ещё в эти 30 минут проверить уровень сахара в крови. В среднем при уровне сахара 9-10 ммоль/л в крови появляется сахар в моче.

Нарушение жирового обмена – когда организм не может использовать глюкозу для производства энергии, он расходует отложенный жир. Однако клеткам перерабатывать жир труднее для производства энергии и поскольку клетки не в состоянии сжигать жир полностью, т.е. происходит неполное расщепление их, и в организме образуются ядовитые продукты распада – кетоновые тела – (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксибутиловая кислота) – что свидетельствует о резком нарушении углеводного обмена. Накопление их ведёт к коме.

Нарушение белкового обмена – белки тоже стремятся возместить недостаток глюкозы в тканях: ослабляется их образование из аминокислот, и больше они используются как источник энергии. Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов (гликонеогенез).

Нарушение водно-солевого обмена – вследствии повышенного содержания кетоновых тел в крови и выделения их с мочой нарушается водно-солевой обмен, что в сою очередь ведёт к дегидратации организма. Полиурия, потеря натрия и отчасти калия. Т.о. при сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ!

 

Тест толерантности к глюкозе(ТТГ)

Подготовка больного.

В течение 3-х дней больной находится на свободной диете, содержащей на менее 150-200 г углеводов, при обычной физической активности. Накануне последний приём пищи не позднее 18 часов, пить воду разрешается. Курить во время проведения ТТГ нельзя. В течение 15 минут до исследования и в период проведения ТТГ больной находится в положении сидя в состоянии покоя (движение, работа, разговор могут повлиять на результаты исследования).

Техника проведения.

После забора крови натощак из пальца обследуемый должен медленно (в течение 5 минут) выпить 75 г глюкозы (но не сахара), растворённой в 250-300 мл воды (если масса больного не превышает 100 кг, при массе 100 кг и более даётся 100 г глюкозы. Повторные пробы берутся через 1 час и 2 часа можно провести укороченный тест, исследовав кровь натощак и через 2 часа.

Для нормальной гликемической кривой характерны следующие показатели: натощак – менее 5,5 ммоль/л, через 1 час – не должно быть больше 10,0 ммоль/л, а через 2 часа – не более 7,8 ммоль/л.

При латентном диабете (ВОЗ) показатели ТТГ следующие: натощак – менее 6,7 ммоль/л, через 1 час – 10,0 ммоль/л, а через 2 часа – больше 7,8 ммоль/л и менее 11,1 ммоль/л. Диагноз явного сахарного диабета ставится: если глюкоза натощак – более 6,7 ммоль/л через 2 часа – после еды – более 11,1 ммоль/л.

Явный сахарный диабет

 

Клиническая картина

Начальные признаки – общая слабость, быстрая утомляемость, похудание, несмотря на постоянное чувство голода, нередко у больных расшатываются и выпадают зубы, возникает упорный кожный зуд, особенно в промежности, появляются на коже гнойнички или фурункулы.

В дальнейшем – повышенная жажда и сухость во рту, выделение большого количества мочи. Количество выпитой жидкости достигает 8-10 л и более, но приём её утоляет жажду на короткий срок. Потеря массы тела за короткий срок (2-3 месяца) может достигать 10-12 кг. Снижается трудоспособность. Аппетит значительно повышен. Появляется сухость кожи и уменьшения потоотделения – как результат обезвоживания организма. Меняется поведение больного: неустойчивость в настроении, раздражительность, угрюмость, ослабление памяти. В тяжёлых случаях сахарный диабет может начинаться бурно – прямо с развития диабетической комы.

Объективно: кожа грубая, сухая, шелушения, расчёсы (из-за зуда), румянец на щеках, лбу, в области верхних век, на подбородке, желтоватая окраска ладоней, подошв.

 

Основные принципы питания.

- максимальная приближённость к питанию здорового человека с сохранением оптимальных соотношений:

• 55-60% - углеводов

• 15-20% - белков

• 25-30% - жиров

Обязательна – индивидуализация

- от типа сахарного диабета

- от массы тела

- характера работы

При сахарном диабете II типа – снижение энергетической ценности продуктов на 500-700 ккал

1 г углеводов даёт при окислении – 4 ккал

1 г белка даёт при окислении – 4 ккал

1 г жира даёт при окислении – 9 ккал

Количество белков и жиров должно быть у больного с сахарным диабетом как у здорового человека. Дозированным должно быть количество углеводов. Углеводы делятся на простые и сложные.

Простые – быстрорастворимые – на 3-5 минут в ротовой полости. Их используют для купирования гипогликемии, в обычном рационе они должны быть в минимальном количестве. К ним относятся: глюкоза, виноградный сахар, мальтоза – солодовый сахар (пиво, квас), лактоза – жидкие молочные продукты, сахароза – обыкновенный сахар, фруктоза – во фруктовых соках. Все эти продукты за исключением жидких молочных продуктов и фруктов (но не соки) – исключаются!

Используются сложные углеводы: крахмал

1. Крупы с медленным всасыванием их называют «защищёнными». Это: греча, овсяная каша, перловая, ячневая. Они содержат волокна.

2. Хлебо-булочные изделия – хлеб грубого помола

3. Макаронные изделия, которые не развариваются, т.е. макароны, а не вермишель

4. Картофель, кукуруза

5. Фрукты – содержат много клетчатки, которая замедляет всасывание углеводов, а сок всасывается быстро. Фрукты надо дозировать.

6. Жидкие молочные продукты – они содержат лактозу и жиры, которые замедляют всасывание углеводов, поэтому в целом это медленно всасывающийся продукт, а твёрдые молочные продукты – сыр, творог вообще не содержат лактозу. Дозировка углеводов производится по таблице хлебных единиц.

Хлебная единица (ХЕ) – условная единица измерения углеводной насыщенности продуктов.

1 ХЕ=12 грамм углеводов (чистый сахар)

1 ХЕ=25 грамм хлеба

На 1 ХЕ назначают 2 ЕД инсулина

Сахарозаменители

1 группа: ксилит, сорбит

2 группа: сахарин, слателин, цикламат, сукразит, свитли, суоли

3 группа: фруктоза

 

Режим питания.

При типе 1 – до 5-6 раз в сутки или лечением инсулином

При типе 2 – 4 раза

Больной должен принимать пищу примерно в одно и тоже время, потреблять больше продуктов, содержащих клетчатку (хлеб грубого помола, зерновые хлопья, крекеры, фасоль, горох, рис, овёс, греча, фрукты, овощи). Меньше жиров. Больше витаминов. Ограничить соль. Овощи и фрукты должны составлять – 1/3 – 1/4 суточной потребности в углеводах, содержащие медленно усваивающиеся полисахариды.

 

Лечение.

Главный принцип – достижение длительной компенсации углеводного обмена, что, как правило, сопровождается нормализацией и других видов обмена. Больного необходимо проинформировать о сути заболевания, необходимости соблюдать диету, выполнять назначения врача, обучить методике введения инсулина, самоконтролю за проводимым лечением.

Лечение сахарного диабета 1 типа – основной метод – физиологическая диета и инсулинотерапия

Лечение сахарного диабета 2 типа – субкалорийная диета, обеспечивающая нормализацию веса тела и пероральные сахаропонижающие средства по показаниям. Таким образом, диета – основная часть лечения при любом типе диабета.

 

Инсулинотерапия

Является обязательным компонентом лечения сахарного диабета 1 типа.

Абсолютные показания к назначению инсулина:

1. Кетоацидоз
2. Резкая декомпенсация сахарного диабета на фоне острой или хронической инфекции, стресса, операции и т.п.
3. Беременность
4. Упадок питания
5. Резистентность к пероральным препаратам

Для предотвращения гипогликемии необходимо строго соблюдать режим питания, принимать пищу надо через 30-60 минут и через 3-3,5 часа после каждой инъекции инсулина, причём пищу богатую углеводами (кашу, картофель, хлеб). Режим питания должна быть максимально адаптирован к условиям труда больного. Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем уровня сахара крови, определяемой в разное время суток (в стационаре) и глюкозурией.

 

Микроангиопатии

Морфологические признаки:

- Утолщение базальной мембраны капилляров

- Пролиферация эндотелия сосудов

- Отложение продуктов нарушенного метаболизма: липидов, гликопротеидов, гликогена и др.

Постепенно теряется эластичность сосудистой стенки, развиваются микроангио-аневризмы, возможны кровоизлияния с последующим фиброзом. Наступает сужение просвета сосуда вплоть до его облитерации, что приводит к нарушению функции органа. Диабетическая микроангиопатия поражает всю микрососудистую систему организма, однако, чаще сосуды глазного дна, почек, нижних конечностей.

Диабетическая ретинопатия

Одна из главных причин инвалидности.

Клиника: снижение зрения до слепоты. Вместе с ней часто встречаются другие болезни глаз: глаукома, катаракта, заболевание век, блефарит (ячмень), конъюктивит.

Диабетическая нефропатия

Наиболее частая причина смерти больных.

Клиника: через 15-20 лет от начала заболевания. Первые признаки – протеинурия, затем отёки, артериальная гипертензия, снижение концентрации мочи и ХПН. От первых признаков до ХПН – 10-15 лет. Часто присоединяется пиелонефрит. Его особенность – латентное течение, могут отсутствовать дизурия, лихорадка, болевой синдром. Мочевой осадок скуден. Эффективная терапия пиелонефрита значительно улучшает прогноз заболевания.

Диабетическая гангрена

Тоже частое осложнение сахарного диабета. Сочетание атеросклероза артерий нижних конечностей и микроангиопатий приводит к расстройству трофики и развитию гангрены. У части больных долго может отсутствовать болевой синдром и сохраняться пульсация на артериях.

Поражение сердца

Обусловлено атеросклерозом, который может прогрессировать в молодом возрасте. У больных с сахарным диабетом в 2 раза чаще возникает инфаркт миокарда. Нередко, наблюдаются безболевые формы, и единственным признаком ОИМ может быть декомпенсация сахарного диабета, внезапно развившаяся аритмия, появление признаков сердечной недостаточности.

Диабетическая нейропатия

Проявление поражением периферических нервов – лицевого, тройничного и других или поражение целой группы нервов, чаще нижних конечностей.

Диабетическая энцефалопатия

Результат метаболических нарушений, последствий гипогликемий, церебрального атеросклероза

Клиника: снижение памяти, апатия, нарушение сна, иногда органика.

Типичным осложнением детского диабета является – синдром Мориака: задержка физического развития, полового созревания и гепатомегалия.

 

Неотложная помощь

 

Необходимо проинструктировать больных сахарным диабетом о симптомах прекомы и комы, а также их родственников, научить их самолечению.

Необходимо следить за состоянием больных сахарным диабетом в ночное время: сознание, состояние кожных покровов, дыхание, запах ацетона изо рта.

 

Гипогликемическое состояние

Самопомощь: при первых признаках прекомы, съесть сразу 4-5 кусочков сахара, не зависимо от выраженности симптомов. 2 куска сахара=1 ХЕ и повышает уровень сахара крови на 1,6 ммоль/л. 4 куска сахара повышает сахар крови на 3,6 ммоль/л. Надо съесть сразу 4 куска сахара, чтобы не дать выброситься в кровь гликогену!

Помощь со стороны:

- тёплый сладкий чай

- 10 таблеток глюкозы по 0,1

- 40% глюкоза из 2-3 ампул

- хуже конфеты 9 (не шоколадные, а карамель)

- 1 мг глюкагона в/м

 

Гипогликемическая кома

Доврачебная помощь:

- вызвать врача

- вызвать лаборанта

- освободить ротовую полость

- при возбуждении – ограничить его

- при заторможенности – уложить на бок

- положить 2 куска сахара за щёку, на которой больной лежит

- обеспечить внутривенный доступ

Врачебная помощь:

- вводят в/в 40% глюкозу струйно, пока больной не придёт в сознание, чаще 40-60мл, если больной приходит в сознание – продолжить введение глюкозы, но более 80-100 мл 40% глюкозы – нельзя! Далее переходят на в/в капельное введение 5% глюкозы под контролем сахара крови, он должен быть 10-12 ммоль/л, тогда можно прекращать её введение.

 

Признаки ночной гипогликемии: высокий сахар натощак, особенно, если раньше этого не было, головная боль по утрам, просыпается в поту, сны пищевые, очень цветные сны, кошмары.

 

Гипергликемическая кома

Врачебная помощь:

1. Борьба с дефицитом инсулина: 8 ЕД в час в/в капельно под контролем сахара в крови в 0,5-1 час на 5% глюкозе
2. Борьба с обезвоживанием: вливание физ. раствора 500-1000 мл п/к капельно, при рвоте – 10% 10 мл хлористый натрий
3. Борьба с ацидозом: в/в капельно вливают соду, либо дают выпить этот раствор. Либо ввести в виде капельных клизм
4. Для предотвращения коллапса: при снижении сахара крови ввести раствор хлорида калия
5. Для профилактики гипогликемии: вводят 5% раствор глюкозы 500,0 в/в капельно
6. Для улучшения обменных процессов: ввести кокарбоксилазу, витамины, калий, магний
7. Симптоматическое лечение: сердечные гликозиды, сосудистые средства

 

Доврачебная помощь:

1. Вызвать врача.
2. Придать больному устойчивое боковое положение.
3. Взять мочу катетером для экспресс-диагностики сахара и ацетона.
4. Обеспечить внутривенный доступ.

 

Сахарный диабет

Лекция

 

 

2010 г

Функции поджелудочной железы и инсулина

Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Её функции:

1. Экзогенная – вырабатывает сок панкреатический
2. Ферментообразующая – выработка мальтазы, амилазы, липазы и т.д.
3. Эндогенная – выработка инсулина

Бета-клетки вырабатывают инсулин, дельта клетки – соматостатин, альфа–клетки – глюкагон

Функции инсулина:

1. Инсулин белковый гормон, который выделяется клетками поджелудочной железы и основной функцией его является снижение уровня сахара в крови. У инсулина в организме нет дублёра, и его ничто не может заменить. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой и корой надпочечников, являются контринсулярными. Инсулин загоняет сахар (глюкозу) в клетку. Он регулирует обмен углеводов.
2. Способствует синтезу гликогена в печени. Гликоген (полисахарид) – запасник глюкозы, откладывается в печени и играет большую роль в энергетическом обмене.
3. Инсулин способствует образованию белков и жиров. Когда мало инсулина не образуется в нормальном количестве белки – идёт отставание в росте и физическом развитии – синдром Мориака.
4. Инсулин способствует проникновению в клетки аминокислот, калия, способствует синтезу ДНК и РНК.
5. Тормозит все противоположные процессы – т.е. тормозит разложение белков, жиров, гликогена, образование кетоновых тел, ацетона, образование глюкозы из других веществ.

 

При высоком сахаре поджелудочная железа работает в невыгодном режиме и вырабатывает меньше инсулина, чем могла бы – глюкозотоксичность.

 

Инсулинонезависимые ткани и клетки – это ткани и клетки, куда входит глюкоза путём диффузии без инсулина:

Ткань ЦНС – она получает в избытке сахар и он тянет жидкость на себя, что может вызвать при умеренном повышении сахара – головную боль, спазм сосудов, снижение памяти, интеллекта, в тяжёлых случаях – отёк мозга.

Хрусталик глаза – сахар тянет воду и он меняет свою форму, что приводит к снижению зрения. Если сахар всё время находится в хрусталике, то образуются комплексные соединения, которые вызывают катаракту.

Эритроциты – в них легко поступает сахар. Чем больше глюкозы в крови, тем больше гемоглобина связывается с глюкозой – его называют гликированный или гликозированный гемоглобин.

Норма – 6-8% - это хорошо скомпенсированный диабет

До 10% - удовлетворительная компенсация

До 12% - субкомпенсированный

Более 12% - декомпенсированный

Перенос кислорода при этом нарушается, развивается гипоксия

Бета-клетки сами являются инсулинонезависимыми, отёк их снижает выработку инсулина

 

Сахарный диабет – хроническое заболевание, характеризующееся нарушением продукции или действия инсулина и приводящее к нарушению всех видов обмена в первую очередь – углеводов.

 

История сахарного диабета

Прошло более трёхсот лет с тех пор, когда была открыта болезнь, которую сейчас называют сахарный диабет.

В переводе с греческого слово «диабет» означает «истечение» и, следовательно, выражение «сахарный диабет» буквально значит «теряющий сахар». Это отражает основной признак заболевания – потерю сахара с мочой. Ещё до нашей эры известный врач Аретаиус писал: «Диабет – загадочная болезнь». Это высказывание актуально и сегодня, потому что причина диабета и, особенно, его поздних осложнений, остаётся во многом неразгаданной.

В XVII веке впервые был обнаружен сладкий привкус мочи у больных диабетом. Позже врачи использовали этот признак для диагностики болезни. В 1889 году при микроскопическом исследовании поджелудочной железы были обнаружены характерные скопления клеток, которые назвали «островками Лангерганса» по имени учёного, открывшего их, но их значение для организма объяснить не удалось. Меринг и Минковский в 1889 году вызвали у животных сахарный диабет, удалив поджелудочную железу. В 1921 году исследователям Бантингу и Бесту удалось получить из ткани поджелудочной железы инсулин, который у собаки с сахарным диабетом устранял признаки болезни. И уже в следующем году инсулин впервые был с успехом использован для лечения больного сахарным диабетом. В 1960 году была установлена химическая структура инсулина человека, в 1976 году из инсулина свиньи был синтезирован человеческий инсулин, а в 1979 году был осуществлён полный синтез человеческого инсулина методом генной инженерии.

С того времени инсулин с успехом применяют для лечения сахарного диабета. Инсулин регулирует содержание сахара в крови, способствуя превращению излишнего количества сахара, поступающего в организм, в гликоген. Если инсулина недостаточно, то количество сахара в крови увеличивается, и он начинает выделяться с мочой. При сахарном диабете инсулин вводят подкожно. Внутрь принимать инсулин нельзя, так как пищеварительные соки разрушают его.

По данным ВОЗ сахарный диабет занимает 3-е место по заболеваемости в мире (после ССС). Примерно 170 млн. людей страдают сахарным диабетом в мире, из них 10 млн. – дети, подростки.

В России сахарным диабетом страдают – примерно 2 млн. человек, из них 260 тыс. – сахарный диабетом I типа.

Заболеваемость возрастает за год на 5-7% и каждые 15 лет – удваивается! По прогнозам ВОЗ к 2005 году – примерно 300 млн.!

Инфаркт миокарда, инсульт у больных с сахарным диабетом встречается в 2 раза чаще, гангрена – в 20 раз, потеря зрения – в 10 раз, ХПН – в 20 раз.

В 1994 году была принята Федеральная программа «Сахарный диабет». Цель её – увеличение продолжительности жизни и улучшение качества жизни больных сахарным диабетом. Лечение сахарного диабета в год составляет – 2,5 тыс. евро.

 

Этиология. Патогенез

 

Окончательно не установлены!

 

Теории развития сахарного диабета

1. Вирусная – доказано воздействие вируса на бета-клетки (гибель их) в опытах на животных

Это вирусы:

• гриппа
• эпидемические паратиты
• краснухи
• гепатита

2. Наследственная теория

При сахарном диабете - 1 типа – если болен один из родителей, то вероятность 2-4% причём, если болен отец – 5%, мать – 2%. Если больны оба родителя – 30-40%. Сахарный диабет – 11 типа наследственно более неблагоприятен.

3. Аутоиммунная теория

Развивается аутоагрессия – появляются АТ против бета- клеток