Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

 

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН) I степени, в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III степени; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

 

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время кроме миорелаксантов нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков с - 1 мин) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

 

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии (см. раздел 20.4.3. Инородные тела верхних дыхательных путей). Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводят неспецифическая антигипоксическая терапия.

БРОНХИОЛОСПАЗМ

Бронхиолоспазм является синонимом анафилактического и анафилактоидного варианта астматического статуса.

Астматические состояния

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

 

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В развитии астматических состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы в основном лежат отек слизистой оболочки бронхов в результате скопления в ней интерстициальной жидкости и сдавление мелких бронхов отечной и интерстициальной тканью.

В развитии бронхиальной обструкции принимают участие следующие механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхиол, дискриния и гиперкриния, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, дискинезия трахеи и крупных бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, склеротические изменения в стенке бронхов.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Приступ бронхиальной астмы Приступ бронхальной астмы характеризуется развитием выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся чувством нехватки воздуха и нарушениями газового состава крови (гипоксией и при затяжном течении гиперкапнией).

Клиническая картина приступа бронхиальной астмы складывается из трех периодов: 1) период предвестников; 2) период разгара; 3) период обратного развития. Период предвестников индивидуален у каждого пациента и может проявляться в течение от нескольких минут до нескольких суток в виде головной боли, сенной лихорадки, крапивницы, чувства затруднения дыхания и прочее. В период разгара у больного появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой, затем отхождение мокроты прекращается; одышка экспираторного характера, сопровождающаяся чувством нехватки воздуха; сердцебиение, могут появляться перебои в работе сердца. Пациент занимает вынужденное положение с фиксированным плечевым поясом, вдох удлинен, могут наблюдаться «дистанционные хрипы», в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура, грудная клетка эмфизематозная, перкуторно коробочный звук над легкими, дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухих свистящих и жужжащих хрипов, тахикардия, АД нормальное или имеется тенденция к повышению. В период обратного развития улучшается отхождение мокроты, уменьшается одышка, укорачивается выдох, нормализуется аускультативная картина в легких, хотя при обострении бронхиальной астмы жесткое дыхание и хрипы могут сохранятся еще длительное время.

Неотложная помощь

Ингаляции кислорода через носовой катетер или маску - 2-6 л/мин. Ведущими препаратами для купирования приступа удушья являются адреномиметики. Лечение следует начинать с подкожного введения адреналина.

Адреналин является стимулятором α1- β1- и β2- адренергических рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхиол с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне бронхиолоспазма, но, в то же время, воздействуя на βl-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от массы больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин (Ч.Г. Скоггин, 1986; В.Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные дозы, так как избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхиолконстрикции. Введение адреналина не рекомендуется пожилым больным; лицам, страдающим ИБС, гипертонической болезнью (ГБ), паркинсонизмом, токсическим зобом в связи с возможным повышением АД, тахикардией, усилением тремора, возбуждением, иногда усугублением ишемии миокарда.

 

Помимо адреналина можно назначать один из β-адреностимуляторов. Алупент (астмопент, орципреналин) - применяется в виде дозированного аэрозоля начиная с одной ингаляции, при необходимости через 5 мин делают повторную. Действие начинается через 1-2 мин, полное купирование приступа происходит через 15-20 мин, продолжительность действия - около 3 ч. Возможно использовать п/к или в/м введение 1 мл 0,05% раствора алупента или в/в капельное введение (1 мл 0,05% раствора алупента в 300 мл 5% глюкозы со скоростью 30 капель в минуту). Алупент является частично селективным β2-адреностимулятором, поэтому в течение суток можно пользоваться алупентом 3-4 раза во избежание тахикардии, экстрасистолий.

 

Сальбутамол (вентолин, асмалин, алопрол) - применяется дозированный аэрозоль, первоначально 1-2 вдоха; при отсутствии эффекта через 5 мин можно сделать еще 1-2 вдоха. Допустимая суточная доза - 6-10 разовых ингаляционных доз (частично селективный β2-адреностимулятор). Бронхиолдилатирующее действие препарата начинается через 1-5 мин, максимум эффекта наступает через 30 мин, продолжительность действия - 3 ч.

 

Тербуталин (бриканил) - применяется в виде дозированного аэрозоля: 1-2 вдоха или в/м 0,5 мл 0,05% раствора до 4 раз в день. Бронхорасширяющее действие отмечается через 1-5 мин, максимум - через 45 мин, длительность действия - не менее 5 ч. Значительного изменения ЧСС и АД после ингаляций тербуталина нет (селективный β2-адреностимулятор).

 

Ипрадол - применяется в виде дозированного аэрозоля: 1-2 вдоха или в/в капельно 2 мл 1% раствора (селективный β2-адреностимулятор).

 

Беротек (фенотерол) - применяется в виде дозированного аэрозоля: 1-2 вдоха. Начало бронхиолдилатирующего действия через 1-5 мин, максимум действия - через 45 мин, продолжительность действия - 5-6 ч (даже до 7-8 ч). Ю.Б. Белоусов, 2000 г. рассматривает беротек как препарат выбора в связи с достаточной длительностью действия (частично селективный β2-адреностимулятор).

 

Беродуал - применяется в виде дозированного аэрозоля: 1-2 вдоха, при необходимости препарат можно ингалировать до 3-4 раз в день (сочетание β2-адреностимулятора и холинолитика ипратропиума бромида, являющегося производным атропина). Препарат обладает выраженным бронхиолдилатирующим эффектом.

 

Дитек - применяется для купирования приступа бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести (1-2 вдоха аэрозоля), при отсутствии эффекта ингаляцию можно повторить через 5 мин в той же дозе (комбинированный дозированный аэрозоль, состоящий из фенотерола (беротека) и стабилизатора тучных клеток - интала).

Если через 15-30 мин не наступает улучшения, то повторяют введение β-адренергических веществ.

Если спустя еще 15-30 мин не наступает улучшения, то налаживают в/в капельное вливание эуфиллина в дозе 0,6 мг/кг в 1 ч больным, получавшим ранее теофиллин; в дозе 3-5 мг/кг на протяжении 20 мин лицам, не получавшим теофиллин, а затем переходят на поддерживающие дозы (0,6 мг/кг в 1 ч).

 

Отсутствие улучшения в течение 1-2 ч после начала введения эуфиллина требует дополнительного введения атропина в ингаляциях (больным с умеренным кашлем) или кортикостероидов в/в (100 мг гидрокортизона или эквивалентное количество другого препарата).