Дыхание как регулятор продолжительности жизни

 

Традиционная теория дыхания и теория клеточного дыхания не содержали информации, которая помогала бы раскрыть тайну эндогенного дыхания. Больше того, следование этим теориям делало задачу, неразрешимой.» Это понятно теперь. Ведь теория дыхания была неадекватной реальным процессам, а теория клеточного дыхания отражала, да и то в урезанной форме, модель вторичных биохимических процессов.

Гипотеза Г. Н. Петраковича показывала картину ведущих процессов, происходящих в организме при дыхании. Автор гипотезы не ставил задачи обоснования оптимальных параметров процесса дыхания и не связывал его характер с состоянием здоровья.

Принципиально другая задача стояла перед автором эндогенного дыхания. Необходимо было выявить связи между характером дыхания, процессами, происходящими в организме, и влиянием их на состояние здоровья и продолжительность жизни. На базе выявленных зависимостей должна быть создана технология эффективного дыхания. Гипотеза Г.Н. Петраковича выступала здесь в качестве инструмента познания и одновременно держала экзамен на статус истинной теории. Проверка ожидалась очень строгой. Ведь требовалось объяснить множество внешне противоречивых явлений. Поэтому с са­мого начала в исследовании возобладал творческий подход: использовались принципиальные идеи Г. Н. Петраковича и корректировались не отвечающие объективности отдельные элементы его моделей. Но такой подход объективно закономерен для перехода от чисто логической системы к живым моделям с разными типами дыхания.

Сегодня эта задача решена. Доказана истинность гипотезы Г. Н. Петраковича. С учетом ее нами разработана теория и технология эндогенного дыхания. Но для специалистов и ученых, интересы которых связаны с дыханием, энергетикой, обменом, важны не только конечные результаты. Понимание механизма дыхания и процессов, им обуславливаемых, является главенствующим и определяющим. Именно через механизм дыхания опосредуется устойчивость или склонность к заболеваниям, снижение или повышение темпов старения и др.

Понимание теории эндогенного дыхания начиналось через творческое осознание процессов, которые предвосхитил Г. Н. Петракович. Представления о новой технологии станут предметными, если заглянуть в легочную альвеолу и капилляры, которые сетью покрывают ее поверхность. Именно здесь, согласно традиционным представлениям, осуществляется газообмен между кровью и легкими. Но все происходит иначе. На рис. 3 поз. 1 показана полость альвеолы; внутренняя поверхность образована альвеолярными клетками - альвеолоцитами. Поверх альвеолоцитов альвеола выстлана тончайшей жировой пленкой - сурфактантом. Имеющие общую с альвеолой стенку легочные капилляры образованы активными клетками - эндотелиоцитами.

Что происходит при обычном дыхании? В капилляр, в узкую щель между альвеолоцитами внедряется воздушный пузырек в сурфактантной оболочке. Внедрение обеспечивается за счет подсасывающего эффекта, возникающего в легочных венах, когда после систолы раскрывается полость левого желудочка сердца. Такое подсасывание распространяется почти на все альвеолы, т. е. имеет массовый характер. Достаточная плотность эритроцитов в крови и высокая эластичность капилляров обеспечивают плотный контакт сурфактантной пленки пузырька с поверхностью эритроцита и эндотелиоцитами. Поверхность эритроцита имеет огромный по сравнению с эндотелиоцитом отрицательный электронный потенциал. Возникающий между клетками электрический разряд мгновенно сжигает сурфактантную пленку. В качестве окислителя используется кислород, находящийся в воздушном пузырьке. При вспышке сурфактанта выделяется не только тепло, но и выбрасываются электроны. Таким образом, по всей поверхности, прилегающей к пузырьку, эритроцит получает мощное электронное возбуждение, которое инициирует в его мембране свободнорадикальное окисление ненасыщенных жир­ных кислот. Эритроцит быстро нарабатывает электронный заряд и кислород, который накапливается под его сурфактантной оболочкой. Уже через несколько секунд эритроцит достигает сердца, аорты, артерий. Потенциал клетки приближается к критическому состоянию, означающему ее готовность к мощному сбросу энергии. В полостях сердца, аорте, крупных артериях скорость движения крови самая высокая (1 -2м/ сек). Эритроцитам тесно в крови, ведь они занимают 35 - 40 % объема крови, поэтому неизбежны их касания стенок между собой и других клеток крови. На рис. 3 поз. 3 эритроцит сталкивается со стенкой артерии в зоне бифуркации (раздвоения). К этому моменту за счет свободнорадикального окисления под сурфактантной оболочкой эритроцита накопилось достаточное количество кислорода, а величина поверхностного заряда эритроцита обеспечивает надежное поджигание сурфактанта. Вспышка, возникающая при касании эритроцитом клетки - мишени, возбуждает в ее мембранных липидах свободнорадикальное окисление, обеспечивающее производство кислорода и энергии. Такой же процесс происходит в капиллярах поз. 4. Далее по тексту эритроциты, осуществляющие энерговозбуждение клеток - мишеней за счет вспышки сурфактанта, будут называться «горячими».

Участие эритроцита в энергопроизводстве и энергообмене по рассмотренной схеме представляется катастрофичным. Эритроцит дважды в интервале 7-10 сек. подвергается воздействию огненных вспышек, инициирующих в его мембране две следующие друг за другом интенсивные окислительные реакции. В качестве субстратов в этих реакциях были израсходованы жиры и другие вещества мембраны живой клетки. За несколько секунд эритроцит фактически вышел из строя: сгорела сурфактантная оболочка (или ее основная часть), повреждена клеточная мембрана. Вероятность восстановления функциональной полноценности эритроцита проблематична. Это зависит от степени предшествующего износа, нанесенного ущерба в энергообмене и энергопродукции и от других факторов.

Гибель эритроцитов запрограммирована природой. В среднем ежедневно обновляется чуть больше 0,8 % клеток. Если их утрата сбалансирована рождением новых эритроцитов, система крови не испытывает последствий. Ущерб наносится клеткам капилляров альвеол в зоне вспышки и клеткам - мишеням выстилки сосудов. Мощность свободнорадикального окисления в мембранах эндотелиоцитов капилляра альвеолы, по логике процесса, меньше, чем в мембране клетки - мишени. Но, как свидетельствуют наблюдения, поражаются мембраны и в том, и в другом случае. Поражение легочного капилляра не меньшая беда, чем поражение стенки артерии. Оно происходит практически незаметно, наслаиваясь годами, и постепенно приводит к утрате функциональной легочной ткани, Далее будет показано, что поражение легочной ткани переводит весь организм в режим повышенного износа.

Главной функциональной задачей эритроцитов является энерговозбуждение клеток, выстилающих капилляры большого круга кровообращения. Наиболее интенсивно энерговозбуждаются клетки интимы аорты, крупных артерий, артерий сердца, почек, мозга. Два года назад нами было показано, что процессы избыточного свободно-радикального окисления ведут к поражению сосудистой стенки, в результате чего начинается развитие атеросклероза. Вот выдержка из известной монографии: «Липидные пятна (полоски) образуются в разных участках артериальной системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнаружены уже в детском возрасте. В десятилетнем возрасте липидные пятна занимают до 10%, а к 25 годам - до 35 - 50% поверхности. К пятнадцатилетнему возрасту липидные пятна появляются в коронарных артериях сердца, а к 35 - 45 годам - и в артериях мозга». Указанные факты свидетельствуют о несовершенстве природы человека. У основной массы людей максимальная часть эритроцитов достигает критического энерговозбуждения в районе аорты. Явно избыточные процессы свободнорадикального окисления в клетках интимы аорты ведут к «выжиганию» жиров в мембранах клеток, соответственно, обуславливая развитие в последующем атеросклеротического процесса.

Скорость разрушения мембран клеток, выстилающих сосуды, превышает скорость восстановления, реабилитации со всеми вытекающими последствиями. Повреждение мембран и других структур клеток сосудистой стенки - один из универсальных патологических процессов, характерных для организмов с внешним дыханием.

Сброс «горячего» энерговозбуждения преимущественно клеткам артерий - еще один пример деформации энергообмена. Ведь энергия прежде всего нужна клеткам 100000 - километрового капиллярного русла. Но в этой «ошибке природы» заложена парадоксальная целесообразность. Интенсивное «горячее» энерговозбуждение привело бы к быстрому поражению капилляров и резкому сокращению продолжительности жизни. Следовательно, артерии играют роль гасителя, демпфера агрессивной энергетики эритроцитов. За счет чего же обеспечивается энерговозбуждение клеток капилляров?

«Горячие» эритроциты тоже достигают капилляров. Но доля их в состоянии покоя невелика. В реальном организме имеются «холодные» эритроциты, которые несут клеткам мягкое электронное возбуждение. Они передают избыточный электронный заряд клетке -мишени, что запускает в ней свободнорадикальное окисление. Интенсивность свободнорадикального окисления в этом случае не ведет к поражению мембран.

«Холодными» эритроциты становятся, если их соприкосновение с другими клетками происходит прежде, чем эритроцит достиг критического состояния. Отдав при контакте клетке избыточные электроны, эритроцит за счет свободнорадикального окисления быстро наращивает потенциал, а затем, при касании клеток, снова отдает им электроны.

«Холодных» эритроцитов в потоке крови больше, чем «горячих». Тем не менее, общее количество энерговозбужденных эритроцитов в состоянии покоя невелико. Основная часть кровеносного русла заполнена невозбужденными, индифферентными эритроцитами. Контакт энерговозбужденного и индифферентного эритроцитов превращает их в «холодные» эритроциты за счет перераспределения электронного заряда. В свою очередь, «холодные» эритроциты способны передавать электронные заряды другим индифферентным эритроцитам. Соотношение в организме «горячих», «холодных» и индифферентных эритроцитов определяется параметрами дыхания.

Познакомившись с характером энергопроизводства и энергообмена, необходимо оценить количественные показатели процессов. Например, сколько эритроцитов и в целом клеток организма активно участвуют в работе? Для этого, прежде всего, следует определить, сколько пузырьков воздуха внедряется в капилляры. Время всасывания пузырька - около 0,1 сек при каждом ударе пульса. Эксперименты показывают: для успешного внедрения воздушного пузырька в капилляр необходимо избыточное внутрилегочное давление. Чтобы пузырек успешно внедрился в капилляр, необходимо внутрилегочное давление 20 - 30 мм вод. ст. В период дыхательного акта 3,5-4,0 сек такое давление поддерживается в течение 0,4 - 0,6 сек. Таким образом, за период дыхательного акта (притом не каждого) только один раз в течение 0,1 сек возможно внедрение воздушных пузырьков. Известны минутный объем дыхания, количество потребляемого кислорода и, соответственно, количество воздуха, расходуемого для сжигания сурфактанта. Зная средний объем воздушного пузырька, нетрудно определить количество эритроцитов, получивших в легких «горячее» энерговозбуждение. Согласно нашим расчетам, при сред­ней жизненной емкости легких (ЖЕЛ) в состоянии покоя «горячее» возбуждение получают 1,5 - 2,5 % эритроцитов. Соответственно, оценка клеточной энергетики организма:

- 1 - 2 % клеток получают «горячее» энерговозбуждение,

- 5 - 9 % клеток получают «холодное» энерговозбуждение,

- около 90% клеток не получают энерговозбуждение.

Тот факт, что около 90 % клеток являются индифферентными, т.е. не продуцируют энергию и кислород, свидетельствует о глубоком энергодефиците и клеточной гипоксии организма при внешнем дыхании. Энергодефицит автоматически обуславливает неудовлетворительный обмен и иммунодефицит. Таким образом, внешнее дыхание обуславливает пять недостатков в жизнеобеспечении организма:
- около 1 - 2% клеток функционируют в режиме повышенного износа, связанного со сверхконцентрированным энергообменом и энергопроизводством. Необходимо отметить, что это наиболее важные для жизнеобеспечения клетки, формирующие кровеносные сосуды, альвеолы и эритроциты крови;

- энергодефицит;

- клеточная гипоксия;

- неудовлетворительный обмен;

- иммунодефицит.

Указанные недостатки, главным образом, определяются параметрами дыхания и неустранимы без целенаправленной трансформации дыхания. Чтобы повысить энергетику и обеспечить клетки кислородом, следует инициировать в клетках свободнорадикальное окисле­ние. Пути известны: физические нагрузки, электромагнитное облучение, закаливание холодом и другие стрессовые состояния, специальная фармакология. Но использование таких методов усиливает поражение сосудов и ускоряет старение. Уменьшить поражение сосудов можно только путем снижения интенсивности свободнорадикального окисления в клетках, что усугубляет энергодефицит, гипоксию и полностью лишает организм иммунной защиты. Организм, таким образом, находится в порочном заколдованном круге. И сегодня, и в обозримом будущем не существует даже принципиальной возможности вырваться из этого круга.

Названные недостатки распространяются практически на всех людей, а потому заболевания неотвратимы. Достаточно обратиться к большим числам. В России более 99% выпускников средних школ имеют нарушения здоровья. Даже в юношеском возрасте здоровые люди скорее являются исключением.

Но почему одни люди не доживают до 70 лет, а другие живут больше 100 лет? И здесь теория эндогенного дыхания тоже дает ясный ответ. При этом не требуется сложных исследований. Необходимо измерить объем легких, вес и определить тип дыхания. При относительно большом легочном объеме и выраженном диафрагмальном (брюшном) дыхании человек имеет жизненный потенциал долгожителя. При умеренном образе жизни ему вполне достижим 100 - летний рубеж. При относительно малом объеме легких, например, на треть ниже среднего уровня, потенциал жизни резко снижается. Из-за ощутимой нехватки воздуха в этом случае самой природой диктуется верхний, грудной тип дыхания, что ускоряет старение организма.

Рассмотренные недостатки организма в наибольшей степени выражены при верхнем грудном типе дыхания. В России и практически во всех цивилизованных странах стереотип выдвинутой вперед груди и подтянутого (или затянутого ремнем) живота, безусловно преобладает. При выдохе грудная клетка и альвеолы легких максимально растягиваются, а щели между альвеолоцитами, в которые подсасываются воздушные пузырьки, раскрываются более чем на 100 %. Частота и мощность дыхания, а также давление в легких в фазе выдоха повышены. Повышенная частота и мощность грудного дыхания обусловлены перевозбуждением дыхательного центра вследствие высокого положения диафрагмы. За счет интенсивной легочной вентиляции содержание кислорода в альвеолах повышено. Эти условия обеспечивают внедрение в капилляры альвеол больших пузырьков с максимальным содержанием в них кислорода. Мощность вспышки сурфактанта и электронного возбуждения эритроцитов, а также передача ими «горячего» возбуждения клеткам сосудистого русла будут максимальными.

Объем подсасывания сердца - величина постоянная. Если пузырьки крупные, то их всасывается меньше. Таким образом, общее количество энерговозбужденных эритроцитов снижено, а индифферентных - повышено. При этом мощность «горячего» возбуждения максимальная. Чем больше выражено грудное дыхание, тем сильнее износ сосудов и ниже уровень клеточной энергетики со всеми вытекающими последствиями.

Логика подсказывает: чем меньше объем легких, тем сильнее выражены названные недостатки. Характеристика организма при малом объеме легких и грудном дыхании: повышенный износ сосудов и ускоренное старение, энергодефицит, неудовлетворительный обмен, тканевая гипоксия, выраженный иммунодефицит, предрасположенность к атеросклерозу, болезням сердечно - сосудистой, дыхательной и нервной систем, опухолевым и другим заболеваниям.

Вариант дыхания долгожителя интересен и потому, что в нем реализуются, хотя и не в полной мере, элементы новой технологии. У долгожителей относительно большой объем легких и выраженное диафрагмальное дыхание. Следует заметить, что объем легких предопределяет тип дыхания. При малых легких дефицит кислорода обуславливает включение механизма активного грудного дыхания. При большом объеме легких обеспечение тканей кислородом вполне достаточно при расслабленном диафрагмальном дыхании. Как правило, у долгожителей грудная клетка опущена, щели между альвеолоцитами на выдохе раскрыты минимально (70 - 80%). В капилляры внедряется значительно больше (примерно в 2-2,5 раза выше сред него уровня), но значительно меньших (в 1,5-2 раза) по объему воздушных пузырьков. Поскольку вентиляция легких снижена, концентрация кислорода в них и в пузырьках также меньше. Соответственно, при вспышке сгорает примерно в 2 раза меньше сурфактанта, а, следовательно, эритроцит получает слабый электронный импульс. Возникает хотя и потенциально «горячий», но менее энергетический эритроцит. Свободнорадикальное окисление, наработка кислорода и поверхностного электронного заряда в нем осуществляется замедленно. Эритроциту предстоит продолжительный путь по сосудам, прежде чем он достигнет критического потенциала для «горячего» энерговозбуждения клетки - мишени. Но скорость потока крови не уменьшается, путь извит бифуркациями, поворотами, а сила отталкивания от клеток - соседей и сосудистой стенки ослаблена из-за малого поверхностного заряда. Вероятность перехода таких эритроцитов в разряд «холодных» за счет энергообмена с соседними клетками и передачи клеткам - мишеням избыточного электронного заряда возрастает в несколько раз. Такой «холодный» эритроцит намного эффективнее «горячего» эритроцита. Он способен с перерывами несколько раз сбрасывать энерговозбуждающие электронные порции клеткам - мишеням в артериях, в капилляре, в венах большого круга кровообращения и, возвращаясь в капилляр альвеолы, быть готовым к поджиганию сурфактанта очередного воздушного пузырька. Небольшая порция электронов, которая передается клетке -мишени, инициирует в ней умеренный процесс свободнорадикального окисления с производством кислорода и энергии. За счет избыточных электронов энерговозбуждение от клетки - мишени передается клеткам - соседям, что увеличивает количество активных клеток.

Количество энерговозбужденных эритроцитов у долгожителей увеличено в 2 - 2,5 раза по сравнению со средним уровнем. Еще в большей степени возрастает количество «холодных» эритроцитов и падает доля «горячих» и индифферентных эритроцитов. Поражение сосудов также происходит, но в значительно меньшей степени. Резко возрастает доля активно функционирующих клеток.

Характеристика организма долгожителя. Износ сосудов минимален, сроки появления признаков атеросклероза значительно отодвигаются, старение замедлено. Энергетика, обмен, иммунный статус вполне удовлетворительны. Высокая устойчивость к заболеваниям.

Необходимо отметить, что людей, перешагнувших 100 - летний рубеж, очень мало, В развитых странах, например, в среднем 1 человек на. 5 - 7 тысяч. Это свидетельствует о том, как редко сочетается у человека большой легочный объем, выраженное диафрагмальное дыхание и умеренный образ жизни.

Нередко люди с потенциалом долгожителя становятся великими спортсменами, обрекая себя на испытания тяжелыми физическими нагрузками. Во время продолжительных тренировок и соревнований пловцы, бегуны, велосипедисты, футболисты, другие спортсмены работают в режиме тотального поражения кровеносных сосудов. Модель представить нетрудно. Грудная клетка максимально растягивается мощным дыханием, и в щели легочных капилляров, растянутые предельно, внедряются большие воздушные пузырьки. В условиях высокой частоты пульса и дыхания количество таких пузырьков вырастает в 20 - 30 раз. Тотальное поражение сосудистых стенок неизбежно. От природы малоизносный организм долгожителя искусственно вводится в режим повышенного износа, что снижает жизненный потенциал. В этих условиях срок жизни уменьшается на 15-20 лет.

Осознание разительной разницы между людьми в энерго - и кислородообеспечении тканей, в поражаемоести кровеносных сосудов, в параметрах иммунной системы и обмена, в других компонентах, в том числе и обусловленных генетически, пока не стало привычным для многих специалистов медицины, биологии. Между тем, ясное понимание возможностей и недостатков организма реализуется прежде всего путем объективной оценки функциональных возможностей и типа дыхания, Удельная жизненная емкость легких (УЖЕЛ) мл/кг массы представляется наиболее информативным показателем. Используя УЖЕЛ, можно с определенной точностью строить прогноз. Однако важное значение для прогнозирования жизнеспособности организма в нашей концепции также определяет тип дыхания.

Диафрагмальный, нижний или брюшной тип дыхания исключает растягивание (расширение, приподнимание) грудной клетки. Движение диафрагмы осуществляется вперед - вниз с малой амплитудой. Чисто нижний тип дыхания, как правило, характерен для людей с высокой УЖЕЛ. Наши наблюдения показывают, что с УЖЕЛ 95 мл/кг и выше, при брюшном типе дыхания жизненный потенциал человека 100 лет и выше. Людей с такими параметрами менее 1%.

Грудной, верхний тип дыхания реализуется за счет активного расширения и приподнимания грудной клетки. Недостаток энергии и кислорода организм пытается обеспечить за счет учащенного глубокого дыхания. При УЖЕЛ 40 мл/кг и менее и типичном грудном дыхании потенциал человека 70-75 лет.

При УЖЕЛ 60 мл/кг реализуется промежуточный тип дыхания. Эта величина интересна как оценочный показатель: на планете более 70% людей имеют УЖЕЛ, не превышающий 60 мл/кг.

Наш дальнейший анализ будет распространяться на эти три вида дыхания. Разумеется, что в их интервалах существуют сотни других вариантов.

Полноценное обеспечение организма энергией является одним из главных условий для значительного увеличения продолжительности жизни. С каким же дефицитом энергетики пребывает наш современник с претензией успешно преодолеть 100 - летний рубеж? 21-23 -кратный при УЖЕЛ 40 мл/кг; 5 - 6 - кратный при УЖЕЛ 60 мл/кг; 1,1 - 1,2 - кратный при УЖЕЛ 95 мл/кг (И. Е. Мокроусов).

Технология эндогенного дыхания создавалась путем постоянного совершенствования моделей дыхания. В результате за последние два года эффективность дыхания выросла в 3 - 4 раза. При этом базовая модель тренажера практически не изменилась. Такой успех обусловлен, с одной стороны, постоянным развитием теории эндогенного дыхания, а с другой стороны, непрерывным процессом натурных исследований, позволяющих улучшать технологию. За это время из технологии исключен ряд элементов дыхания, не оправдавших возлагавшихся на них надежд. В этой связи требуется специальный комментарий.

Так, исключена часто применяемая у йогов задержка дыхания. Она оказалась не только бесполезной. Задержка дыхания без пользы занимала часть времени дыхательной тренировки и снижала темпы освоения нового дыхания.

Исключено повышенное сопротивление на вдохе. Вдох через рот и тренажер заменен вдохом через нос из атмосферы. Сопротивление при вдохе через тренажер достигало 80 - 120 мм вод. ст., что значительно превышает естественное физиологическое сопротивление 30, мм вод. ст. Повышенное сопротивление на вдохе ухудшает работу сердца, бронхов, легочных капилляров и снижает эффективность. дыхания.

Повышенное сопротивление на вдохе можно применить в спортивной практике в небольшой дозировке в реабилитационно - восстановительных процедурах. Однако оно противопоказано при заболеваниях сердечно - сосудистой и дыхательной систем. Подсказка поступила от М. Я. Жолондза, который считает главной причиной бронхиальной астмы повышенное артериальное давление в легочном круге кровообращения. Обструкция возникает вследствие повышенного выброса плазмы крови через щели капилляров альвеол. Новое понимание механизма дыхания и практика применения нашего дыхания при лечении бронхиальной астмы подтверждает справедливость утверждения М. Я. Жолондза. Искусственное повышение сопротивления на вдохе может способствовать выбросу плазмы крови в альвеолы, а потому не может быть рекомендовано в лечебных целях.

С введением вдоха через нос из атмосферы ликвидирован ещё один недостаток дыхания на тренажере. Имеется в виду поступление в органы дыхания из емкости тренажера смеси с повышенным содержанием углекислого газа. Избыток в легких углекислого газа ухудшает условия дыхания и может привести к поражению организма. Повышенное содержание в легких углекислого газа обуславливает респираторный ацидоз, опасность поражения сосудов и может спровоцировать инсульт, инфаркт. Известные специалисты гипоксии-терапии академики Р. Б. Стрелков, А. И. Чижов указывают на опасность волевой задержки дыхания, которая может привести к газовой эмболии микросферами углекислого газа.

Несостоятельность утверждений о полезности повышенной концентрации углекислого газа доказана результатами практического применения эндогенного дыхания. У эндогеннодышащих концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе более чем в 1,5 раза ниже средней нормы (4,21%), см. рис. 4. Здоровье эндогеннодышащих людей и параметры обмена представляются своеобразными эталонами. Реальное оздоровление организма закономерно сопровождается снижением в легких концентрации углекислого газа. Такой же вывод однозначно вытекает из теории процесса дыхания. Совершенствование дыхания приводит к повышению энергетики организма при одновременном снижении массы сгораемого сурфактанта, что закономерно ведет к снижению концентрации углекислого газа. Технологией предусматривается дыхание в режиме, когда содержание углекислого газа не превышает физиологическую норму.

Тем не менее, в средствах массовой информации, в рекламе и в так называемых «научных» изданиях еще можно встретить сведения о пользе для здоровья повышенных концентраций углекислого газа. Рекомендуем в этой связи познакомиться с позицией М. Я. Жолондза, который раскрывает ошибку К. П. Бутейко с позиций эндогенной медицины. С позиций эндогенной медицины ошибка К. П. Бутейко не вызывает сомнения. Более того, как это будет далее показано, углекислый газ является главной причиной деградации человеческой популяции на планете.