Чума плотоядных (болезнь Карре) — КиберПедия 

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Чума плотоядных (болезнь Карре)

2019-08-04 132
Чума плотоядных (болезнь Карре) 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Чума плотоядных (болезнь Карре)

Чума - остроконтагиозная болезнь, характеризующаяся повышением температуры тела, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного, пищеварительного и мочевыделительного трактов, поражением нервной системы.

Чума плотоядных является одной из самых древнейших болезней. Чума собак была известна еще во времена Аристотеля. Одно из первых описаний чумы собак было сделано в Перу в 1735 году. Существует мнение, что в Европу чума была завезена из Азии или Перу примерно 200 лет назад и быстро распространилась по всем странам. Первое упоминание о чуме собак в России относится к 1762 году, когда в Крыму произошла вспышка «крымской болезни». Постепенно она распространилась через юг Украины в центральные районы России и достигла Москвы в 1770 году. Инфекцию занесли с охотничьими собаками из Англии, Франции, Германии. В 1783 году чума плотоядных появилась в Сибири. В 20-е годы прошлого столетия от нее погибло от 50 до 80 % собак в поймах рек Колыма, Индигирка, Лена.

Чуму принимали за бешенство и лишь в 1809 году Джененнер дифференцировал ее от бешенства собак, указав на инфекционную природу возбудителя заболевания. В 1905 году французский ученый Карре установил вирусную природу болезни: он считал, что ее возбудитель - фильтрующийся вирус.

За 100 прошедших лет после открытия возбудителя во многих странах мира проведены исследования биологических свойств вируса чумы, эпизоотологии, патогенеза, клинических признаков и других аспектов болезни. Значительное внимание уделено диагностике и профилактике. Прогресс развития вирусологии позволил разработать новые методы диагностики и специфические средства профилактики.

В настоящее время чума собак не представляет такой сильной угрозы, как прежде. Однако, несмотря на достигнутые успехи, продолжаются научные исследования по изучению биологических свойств выделенных штаммов вируса чумы, усовершенствованию методов диагностики и профилактики болезни.

 

Возбудитель

Вирус чумы плотоядных относится к семейству парамиксовирусов. В это семейство входит вирус чумы КРС, кори, паратита. Вирус содержит РНК и обладает наружной оболочкой. Размер вириона колеблется от 115 до 160нм. При температуре 56°С он инактивируется в течение 30 мин, а при 20°С сохраняет инфекционную активность 15 часов. В крови при 4°С вирус обладает инфекционностью 14 суток. Низкие температуры способствуют сохранению вирулентности длительное время: при - 40°С в течение 3-4 лет, при - 20°С в органах павших животных - до 6, а в крови - до 3 мес. Все парамиксовирусы разрушаются эфиром и хлороформом: полная потеря инфекционности происходит за 15 мин. Вирус чувствителен к формалину, щелочам, кислотам. Оптимальная среда для сохранения вируса с рН 7.0-7.4.

Установлено антигенное родство с вирусом чумы КРС и кори. Вирус размножается в эмбрионах кур при инфицировании на хорионаллантоисную оболочку (ХАО), в аллантоисную полость и желточный мешок. Этот метод успешно используют также и для определения титра вируса на эмбрионах 8-9 -суточного возраста. Вирус титруют на ХАО.

К вирусу чумы чувствительны и различные культуры клеток после его адаптации пассированием в них. В 1959 году впервые был выделен вирус от больных чумой собак путем культивирования в трипсинизированных кусочков легких или почек. В последующие годы он был также выделен в первичной культуре почек собаки, КРС, овцы, обезьяны, фибробластов эмбрионов кур и перепелов и др. К вирусу чувствительны и перевиваемые линии клеток Hela и Vero. При размножении некоторые штаммы вируса вызывают ЦПД, которое характеризуется зернистостью и округлением клеток с последующим разрушением монослоя и образованием многоядерных клеток и синцитий. Для выделения и поддержания в лабораторных условиях вируса используют молодых щенков. Однако значительно чувствительнее тхорзофретки. Материалами при выделении вируса в культуре клеток служат селезенка, печень, почка.

Все известные штаммы вируса обладают неодинаковой видовой патогенностью (существует несколько клинических форм течения болезни) и различным тропизмом.

 

Эпизоотология

 

В настоящее время чуму регистрируют во многих странах мира. До 1960 года она лидировала среди всех известных вирусных заболеваний собак по летальному исходу. После разработки и широкого применения аттенуированных вакцин заболеваемость удалось значительно сократить. Однако во многих странах, в том числе и в России, чуму собак регистрируют постоянно и особенно у щенков от невакцинированных матерей. К вирусу восприимчивы различные представители семейства собачьих (псовых) - собака домашняя, енотовидная собака, волк, лисица, песец, шакал. Чувствительны также к вирусу чумы и животные семейства мустилиде (хорек, норка, соболь, бобер, куница, выдра, ласка, барсук и др.). Из семейства кошачьих чумой болеют гепард, пантера, рысь, лев, леопард, тигр и др. Установлен факт заболевания чумой плотоядных представителей семейства ластоногих.

К заболеванию восприимчивы собаки всех возрастов независимо от пола. В литературе описаны случаи заболевания собак в возрасте 10-12 лет. Наиболее чувствительны щенки, не обладающие материнскими антителами или когда уровень защитных антител не способен нейтрализовать вирулентный вирус. Антитела сохраняются в организме щенков в течение 3-6 недель после рождения.

Источником болезни преимущественно служат больные собаки. Вирус может выделяться от животных при субклинической форме болезни. Выделение вируса происходит с глазными и носовыми истечениями, с мокротой, гноем, слюной, мочой, калом и из кожных пустул. Изоляция вируса наблюдается и до развития клинических признаков болезни приблизительно за 5 суток и на протяжении всего периода развития симптомов болезни. После выздоровления животного возбудитель выделяется в окружающую среду длительное время (до 2-3 мес); таких собак считают вирусоносителями. Наибольшую опасность инфицирования представляют больные собаки во время развития респираторного синдрома, так как в этот период происходит воздушно-капельное распространение вируса.

Данное заболевание обладает высокой контагиозностью, а ее индекс довольно высокий. Для различных видов плотоядных, по данным экспериментального заражения, он колеблется от 70 до 100%. Вспышка чумы плотоядных обычно ограничивается определенной территорией (питомником, хозяйством). Чума может возникнуть в любое время года, но наиболее часто в осенне-зимний период. Заражение собак в основном происходит респираторным путем; он является доминирующим, потому что выделяется большое количество вируса. Инфицирование собак может происходить и оральным способом, через кожный покров, конъюнктиву, слизистую оболочку носа. Основной путь заражения - это непосредственный контакт больных собак с клинически здоровыми. Немаловажную роль в распространении болезни, особенно в питомниках, могут играть предметы ухода за животными, контаминированные вирусом, а также обслуживающий персонал. Учитывая аэрогенный путь передачи вируса, инфицирование собак может происходить и при обнюхивании больных с клинически здоровыми. Больные собаки заражают почву, предметы, которые становятся факторами передачи вируса чумы. Вспышку среди собак иногда отмечают после проведения выставок. Там из-за большой концентрации животных риск перезаражения при наличии латентно больных возрастает. В качестве механических переносчиков вируса могут быть птицы, мыши, крысы, кошки.

 

Патогенез

Особенности и предрасположенность. Генез развития патологических реакций при чуме у собак довольно своеобразен и до конца не изучен. На основании анализа клинической практики и литературных источников выделяют две основные стадии течения болезни.

Первая стадия - лихорадочная, которая вызывается и поддерживается вирусом чумы плотоядных. Она исключительно редко приводит к гибели и сравнительно легко поддается лечению.

Вторая стадия - нервная. Развивается она вслед за лихорадочной, если лечение было неэффективным и полного выздоровления на первой стадии не произошло. В её генезе важную роль играют иммунные реакции организма, связанные с развитием процессов разрушения структур мозга и последующей гибелью животных. Поэтому рассматривать патогенез чумы на этих стадиях следует по отдельности. А так как и клинические проявления и лечение в эти периоды различаются, то и анализировать их поочередно. При чуме имеет место выраженная предрасположенность к заболеванию в зависимости от возраста, породы и 1 генного контроля (генотипа). Наиболее часто и тяжело заболевают молодые собаки (в возрасте до 1 года), хотя болезнь регистрируется и у животных старшего возраста. Данный факт объясняется более эффективной системой иммунологической защиты у взрослых животных. Малоустойчивы к этому заболеванию собаки таких пород, как лайки, пудели, немецкие овчарки и некоторые другие. Причем часть животных (около 20%) имеет такой генотип, который не способен обеспечить адекватный иммунный ответ именно к вирусу чумы плотоядных (особенность Immune response генов). Такие животные очень трудно поддаются лечению и обычно в результате болезни погибают.

Клиническая картина

 

Первая форма, так называемая классическая, встречается в настоящее время все реже и реже и характеризуется присутствием симптомов. Клинический диагноз на чуму довольно надежен при классическом ее проявлении и наличии данных об инфекционном характере болезни.

Симптомы чумы собак чрезвычайно разнообразны и в немалой степени зависят от вирулентности вируса, вторичных ассоциированных инфекций, сопутствующих терапевтических заболеваний и состояния иммунной системы организма. Наиболее характерная симптоматика проявляется катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, глаз, а иногда пищеварительного тракта, нервными проявлениями и кожной экзантемой.

Многообразие клинической картины болезни, которая может ограничиться только одной, позволяет различить в соответствии с локализацией процесса катаральную, легочную, кишечную, нервную и кожную формы. Нередко эти формы чумы, разграничение которых весьма относительно, имеют условное значение, и заболевание проявляется поражением только верхних дыхательных путей или легких, ЦНС, пищеварительного тракта, кожи. Гораздо чаще встречаются случаи болезни с одновременным поражением нескольких систем организма, причем доминируют клинические признаки какой-нибудь одной формы. Чаще всего в чистом виде встречаются катаральная и нервные формы, кожная же не считается вообще характерным и обязательным симптомом чумы, и обычно она присоединяется к одной из них.

Инкубационный период чумы у собак при естественном заражении составляет от 2 до 22 суток. Первым признаком болезни служит изменение обычного поведения. Собака утрачивает бодрость, резвость, становится вялой, прячется в укромных местах, шерсть взъерошенная, аппетит уменьшается или полностью отсутствует, нос горячий и сухой. Наблюдается повышение температуры тела до 40°С и выше. При медленном и неостром течении развития болезни у взрослых собак чума иногда может протекать без повышения температуры тела. Такие животные могут быть вирусоносителями и служить источником распространения чумы.

Собаки начинают фыркать и чихать, из носа выделяется обильный, вначале слизистый, очень быстро переходящий в гнойный, секрет, которым они пачкают все находящиеся рядом предметы. Катаральное воспаление носа вызывает сильный зуд, заставляющий их тереть нос лапами. Обильный гнойный секрет покрывает засохшими корочками отверстия ноздрей, в результате этого затрудняется дыхание. Шерсть на внутренней поверхности лап также покрыта гнойным экссудатом. Гной иногда засыхает на верхней губе и подвергается разложению; он разъедает кожу носа и верхней губы.

Одновременно с ринитом развивается сильный конъюнктивит. Секрет, вытекающий из-под вспухших с гиперемированной конъюнктивой век, сначала состоит из одних слез, к которым позже примешивается слизь, а затем гной. Этот гной очень часто склеивает полузакрытые глаза испытывающего светобоязнь животного. Позже на глазах могут развиться язвенные распады роговицы. Иногда они заживают или быстро прогрессируют, что ведет к прободению роговой оболочки с выпадением радужной оболочки и нередко к тяжелым иритам с зарастанием зрачка и атрофией глазного яблока в результате панфтальмита. Поражения роговицы могут быть в виде диффузных помутнений, более стойких, все же иногда исчезающих без какого-либо следа, но чаще же отслаивающихся. К катаральному воспалению слизистых оболочек глаза может присоединяться и катар глубоколежащих дыхательных путей. Развивающийся в таком случае бронхит проявляется сначала сухим коротким кашлем, который затем становится протяженным и влажным, далее в виде судорожных приступов, очень часто сопровождаясь рвотой. При аускультации обнаруживают везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы в трахее или бронхах. Позже может развиться бронхиалит и катаральная пневмония. При этом у собак затрудненное дыхание, а число дыхательных движений доходит до 80 и более в минуту. Перкуссией в этот период выявляют притупленные участки и места с тимпаническим звуком, дыхательные шумы в бронхах могут исчезнуть, кашель слабеет.

В очень редких случаях поражение нервной системы у собак не происходит. Гораздо чаще нервная клиника в меньшей или большей степени присутствует. Вначале наступает общее угнетение, появляется пугливость, возбуждение с приступами, которые длятся несколько часов. Затем эти симптомы могут переходить в судороги отдельных или групп мышц и, наконец, всего тела. При этом наблюдают щелканье зубами и пену у рта, длительное время или с перерывами подергивание отдельных частей тела (тик) и дрожание всего тела, а иногда похожие на эпилепсию припадки, которые могут окончиться смертельной комой. В результате повышенной нервной возбудимости даже на обычные раздражители (стук, зов и др.) животные реагируют судорогами. Эти первоначальные изменения, развиваясь, могут привести к параличам, поражающим либо отдельные части тела (паралич лицевого нерва), а при нервной форме чумы - к параличу зада с потерей координированных движений, параличом сфинктера ануса и мочевого пузыря.

Со стороны желудочно-кишечного тракта, кроме снижения аппетита или полной его потери, отмечают слизистую рвоту с примесью желчи, запор, быстро сменяющийся диареей с очень жидким и зловонным калом с примесью слизи и крови. Эти симптомы указывают на сильное катаральное поражение слизистой оболочки желудка и кишечника. Следует отметить, что кишечная форма болезни встречается редко.

На коже собак наблюдают пустулезную экзантему. Чаще всего она появляется на бесшерстной поверхности внутренней или наружной части бедра, брюшной стенки, ушных раковин и в виде исключения - на всем теле. Сначала она выглядит в виде мелких красных пятен, на месте которых образуются мелкие узелки, позже переходящие в гнойные пузырьки величиной с мелкую горошину. Эти пузырьки либо лопаются, и образовавшиеся мокнущие места покрываются струпом, либо подсыхают в корки. Струпья и корки отпадают, оставляя после себя участки, покрытые новым эпителием. Значительно реже экзантема возникает также и на слизистой оболочке рта, что может дать начало злокачественному язвенному процессу и дальнейшему сепсису организма.

Что касается сердечной деятельности, то последняя находится в зависимости от степени тяжести заболевания, а не от формы. Нарушение сердечной деятельности характеризуется учащенным, аритмичным сердцебиением и слабым нитевидным пульсом.

Течение заболевания зависит от его тяжести.

При сверхострой (молниеносно и) форме наблюдают повышение температуры тела до 41°С и выше, резкое угнетение, отсутствие аппетита, иногда - острый ринит и конъюнктивит. При этой форме клинические признаки не успевают развиться. На 2-3-е сутки температура тела резко падает до субнормальной и животное погибает в коматозном состоянии.

При остром течении чумы характерные клинические признаки типичны; особенно они выражены у щенков. У большинства животных температура тела повышается на 1-3°С и держится в течение 2-3 суток. Отмечается катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а иногда желудочно-кишечного тракта, ЦНС и других систем.

Подострая форма бывает более длительной, клинические признаки выражены слабее и менее четкие. Эта форма сопровождается умеренным повышением температуры тела в течение 3-5 суток, после чего она понижается, но превышает физиологическую норму на 0.5-1.0°С и находится примерно в пределах 39.5-40°С. Иногда возможна ремиттирующая температура в течение 10-15 суток как единственный признак чумы.

Тяжелые случаи нервной формы чумы продолжаются несколько недель, а нередко и месяцев. Выздоровление иногда бывает полным и собака либо сохраняет стойкие признаки паралича или неизлечимые дегенеративные изменения нервных центров. В течение длительного времени (1-2 года) происходит потеря слуха, зрения или обоняния, что делает животное неработоспособным.

У собак при респираторной (легочной) форме на длительное время остаются хронические процессы в легких, что влияет на развитие щенков. Щенки обычно очень сильно худеют и при тяжелом смертельном течении болезни находятся последние дни в бессознательном состоянии. Причиной гибели может быть либо паралич головного мозга, либо отек легких, септицемия, пиэмы, либо общее истощение организма. Появление у собак судорог, пневмоний, геморрагических диарей служит неблагоприятным симптомом, точно так же, как и длительное повышение температуры тела. Эти факторы свидетельствуют о тяжелом течении заболевания. Резкое падение температуры тела в таких случаях служит обычно предсмертным признаком.

Совсем легкие случаи чумы, протекающие без нервных признаков, могут закончиться выздоровлением в течение одной недели. Наиболее благоприятно протекает катаральная форма без других проявлений чумы.

Тяжело протекает чума у щенков-сосунков и щенков раннего возраста, недавно перешедших на самостоятельное кормление. Более тяжелый процесс болезни обусловлен еще неразвитой нервной системой, слабой деятельностью регуляторных физиологических механизмов. Чем моложе заболевший щенок, тем труднее восстанавливается нарушенное равновесие с внешней средой, тем слабее развивается иммунитет, тем менее выражены основные симптомы болезни и выше смертность. У подсосных щенков чума протекает остро, почти молниеносно, животные погибают при явлениях пониженной температуры и сильного угнетения на 2-3 день после заражения. Иногда трехнедельные щенки погибают на 5-6 день при характерной клинике чумы и температуре 40.1-40.4ºС. Нередко переболевание протекает незаметно, в виде небольшого слезотечения и пониженной температуры; щенки не приобретают достаточно напряженного иммунитета и обычно гибнут при пониженной температуре и нервных явлениях.

У молодых щенков в возрасте 1-1.5 месяца болезнь протекает как острая интоксикация без выраженной температурной реакции и дает 100% смертность. Для этих щенков типично однообразие симптомов: преобладают общие токсические явления со стороны всего организма, падение температуры и живого веса, что объясняется их низкой реактивностью из-за слабого развития центральной и периферической нервных систем. Доброкачественное течение болезни отмечается крайне редко.

У 1.5-2 месячных щенков чума протекает остро, при явлениях пониженной температуры и сердечной недостаточности, и заканчивается гибелью на 5-7 день после заражения. Наблюдаются также явления со стороны желудочно-кишечного тракта, частое мочеиспускание, кал вначале сухой, твердый черного цвета, затем жидкий, зловонный.

Вторая наиболее часто встречаемая форма проявления болезни - хроническая, которая может длиться месяцами, животные постепенно худеют, слабеют и гибнут. Начало болезни напоминает по симптоматике энтерит или гепатит, только в гораздо менее острой форме. Течение хронической инфекции нередко характеризуется ремиссиями, перемежающимися с периодами обострений на протяжении нескольких недель или месяцев.

Хроническая форма чумы собак нередко встречается у вакцинированных собак молодого возраста до 1 года и у взрослых собак, не прошедших повторную вакцинацию против чумы. Обычно на клиническую картину накладывается отрицательный эффект от действия неудачно подобранного лекарственного препарата или лечебного приема. Чаще всего в качестве приемов неудачного лечения выступают: капельные внутривенные вливания больших количеств питательных растворов; лечение кортикостероидными препаратами в течение 10-20 дней и резкая отмена их приема без постепенного уменьшения дозы; а также пункции суставов с введением в их полость лекарственных препаратов. Вышеназванные процедуры создают угрозу для жизни животного и предпосылки для тяжелых необратимых патологических изменений.

Хроническая форма чумы, в случае заражения естественным путем, у молодых животных начинается с редкой сыпи в области живота и паха. Сыпь представляет собой розовато-коричневые пятна, диаметром 3-5 мм с небольшим выступом в центре в виде пузырька, наполненного экссудатом. Количество пятен колеблется от 2-3-х до 5-8-ми и более, исчезая в одном месте, они появляются на новом. Такой процесс может продолжаться в течение 2-3-х месяцев и даже, когда появляются другие клинические признаки чумы собак, везикулярная экзантема не исчезает полностью, появляясь на новых местах. После проявления симптомов заболевания чумой, появление новых пустулезных пузырьков характерно для рецидива болезни и появления качественно новых признаков, например, появления хромоты, а потом тиков группы мышц. Температура тела животного может быть при этом незначительно повышена, оставаться на верхних границах нормы или быть абсолютно нормальной. При отсутствии лекарственного воздействия подобное состояние может продолжаться очень долго, до нескольких месяцев, без рецидивов и вообще каких-либо признаков патологии. У собак некоторых пород, таких как бультерьер, стаффордширский терьер, питбультерьер, эрдельтерьер, доберман, фокстерьер, ирландский сеттер, ирландский терьер, мастиф, бульмастиф и некоторые другие бойцовые породы собак из вывезенных из-за границы, проявление чумы собак может ограничиться только везикулярной экзантемой без какого- либо лечения, если только в этот период не будет сделана вакцинация. Тогда в течение нескольких суток развивается клиническая картина острой инфекции с характерной симптоматикой поражения нервной системы в виде общих судорожных припадков, тиков, параличей, парезов.

У собак других пород болезнь рано или поздно проявится симптомами острого расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта в виде рвоты, поноса, уменьшения или отсутствия аппетита. Температура в момент рецидива повышается от 39.1 до 40.5ºС или удерживается в верхних границах нормы. При хронической форме чумы, когда болезнь начинается с появления везикулярной экзантемы, субфебрилитет является наиболее постоянно встречаемым признаком. Температура может снижаться до нормы, но редко падает ниже нормы, даже при тяжелейших проявлениях общей интоксикации организма, когда для животных характерно снижение всех жизненных функций, и функции регуляции теплообмена в том числе, температура у щенков с признаками сыпи остается повышенной.

Дальнейшее течение болезни зависит от поставленного диагноза и проведенного лечения. Если будет установлена чума плотоядных и назначено соответствующее лечение, то признаки поражения желудочно-кишечного тракта исчезают, болезнь приобретает форму вяло текущей инфекции, при которой необходимо поддерживающее лечение в течение продолжительного срока. Если лечение прерывается, начинается новый рецидив болезни с проявление симптомов общей интоксикации: рвоты, поноса, анорексии, астении, угнетения. При возобновлении лечения симптомы рецидива исчезают гораздо медленнее и тяжелее, чем в первый раз. Если не довести лечение до конца и на этот раз, то в следующий рецидив болезни могут появиться признаки поражения нервной системы. Сначала в виде тиков группы мышц конечностей, нижней челюсти или половины тела, позднее появляются клонические судороги в виде конвульсивных припадков. На этом этапе болезни прогноз течения болезни крайне неблагоприятный, а лечение проблематично. Иногда вместе с появлением конвульсивных припадков или незадолго до них в моче наблюдаются примеси крови в виде сгустков.

При хронической форме чумы собак системное поражение суставов достаточно устойчивый признак, но иногда он может отсутствовать. Тогда болезнь проявляется периодическими нервными припадками, которые могут продолжаться довольно длительное время, до 3-4 лет. Припадки могут появиться после переболевания "классической" чумой, после вакцинации или переболеванием чумой со стертой, абортивной симптоматикой, выраженной периодическими расстройствами деятельности желудочно - кишечного тракта в виде поносов и редкой рвоты.

Хроническое течение чумы у собак может быть как у вакцинированных, так и не у вакцинированных животных.

В последние годы все чаще регистрируются атипичные формы, более 50-70% случаев протекают субклинически. То есть без каких-либо внешних признаков заболёвания или при наличии неспецифических признаков, таких как перемежающаяся хромота. Латентная инфекция заканчивается у взрослых животныъх неожиданным появлением симптомов поражения нервной системы в виде судорог, припадков, параличей и относительно быстрой смертью за 5-10 дней, у молодых летальный исход происходит гораздо быстрее, иногда смерть наступает внезапно, в течение нескольких минут или часов, от отека мозга.

Атипипичная форма чумы собак тоже имеет некоторые определенные характеристики. Из них самая главная - это отсутствие характерных постоянных признаков. Наиболее часто встречающийся симптом - перемежающаяся хромота и то достаточно непостоянен. Иногда хромота может самопроизвольно проходить или проявляться временами. Выраженность этого симптома может меняться на протяжении суток, недели или в какой-то другой временной период. Поэтому собаку необходимо осматривать несколько раз. Рентгенографическое исследование здесь не вносит ясности, на снимке суставы выглядят нормальными. Визуально иногда проявляется припухлость одного или нескольких суставов, на снимке такие суставы выглядят нормальными.

В редких случаях можно обнаружить сужение суставной щели и деструкцию суставных поверхностей, подобные изменения обнаруживаются у собак, заболевание которых длится долго. Атипичная форма чумы собак встречается у вакцинированных животных.

Атипичная форма чумы собак всегда протекает хронически и отличается отсутствием в течении длительного времени какой - либо характерной симптоматики болезни. Иногда сложно заподозрить не только чуму собак, но и вообще какую либо патологию. Недостаточную активность щенка, капризный, переменчивый аппетит объясняют флегматичностью темперамента и избалованностью. Эти же явления у взрослых собак объясняют взрослением животного, изменениями потребностей, половыми проблемами и т. д. Возникновение хромоты, сначала на одну конечность, как правило, мотивируют прошлыми травмами, даже когда нет никаких изменений в суставах при рентгенографическом исследовании. В последние годы все чаще наблюдаются признаки артралгии не только у собак крупных пород, но и мелких, таких как спаниели, пудели, таксы, французские бульдоги, а также средних по размерам пород: бультерьеры, английские бульдоги, чау- чау, лайки и др. Если раньше появление перемежающей хромоты объясняли излишним весом и ростом крупных щенков или взрослых животных, то сейчас, при учащающихся случаях артралгии, независимо от роста и веса, невозможно ссылаться на излишки массы.

Ключом к объяснению этого явления может служить подробный анамнез, следует выяснить, не было ли случаев заболевания чумой собак где - нибудь в близлежайшем районе или летальных исходов в результате этой болезни. Обязательно нужно знать все подробности вакцинации: время, вид вакцины, реакцию на вакцинацию; потому что чаще всего атипичная форма чумы возникает, как реакция на вакцинацию. Никогда еще клиническая картина чумы не протекала столь разнообразно, как в современный период, период осуществления широких профилактических мероприятий в виде вакцинации. При этом меняется относительная частота локализации проявления патологического процесса, если раньше это происходило в виде катаральных явлений в дыхательных путях, конъюнктиве, желудочно-кишечном тракте, то сейчас на первый план выступают поражения опорно-двигательного аппарата.

Клиническое проявление болезни у собак начинается с появления хромоты на одну конечность, реже сразу на две. Чаще поражение начиналось с передних конечностей, а затем перемещалось на задние. Животные с трудом встают, а когда ложатся - поскуливают. При вставании, при любой перемене места конечностей, т. е. при подворачивании, спрыгивании больные собаки повизгивают. Когда заболевание начинается так остро, то лечение назначается своевременно и прогноз при этом более благоприятный, чем при вяло текущей суставной форме. Хромота иногда может на какое-то время самопроизвольно исчезнуть, а потом появиться вновь, но уже на других конечностях. Редко процесс локализуется в одном месте, но может иметь место и подобный процесс. Собаки может захромать на две конечности одной стороны, на пояс грудных или тазовых конечностей. Создается впечатление, что патология как бы "гуляет" по организму.

В большинстве случаев поражение суставов проявляется без каких-либо предшествующих признаков. Как правило выясняется, что за месяц-полтора до появления хромоты у щенка были признаки расстройства желудочно-кишечного тракта, которые быстро проходили после соответствующего лечения. Хромота возникает неожиданно, сначала на передние конечности, а затем и на задние. Сами суставы визуально, чаще всего, не изменены, но болезненны. При пальпации и отведении их, собака беспокоится и скулит.

Иногда за месяц или две недели до появления хромоты у щенков возникает острый конъюнктивит с выделением катарально-гнойного экссудата, встречается клиника острого ринита с проявлением насморка, чихания и кашля. Температура чаще всего в пределах нормы или субфебрильная.

Боль в суставах бывает настолько сильной, что собака не может нормально оправиться, испытывая болезненность при приседании. Лечение нестероидными противовоспалительными средствами ощутимо уменьшает боль, но не всегда останавливает прогрессивные болезни. При суставной форме чумы тяжелые изменения развиваются не только в суставах, но и в сердце.

Исход болезни зависит от сроков начала лечения, от состояния организма больной собаки и степени изменений в сердце и суставах. Иногда хромота исчезает, но спустя недели или месяцы возобновляется с необходимостью повторной терапии.

Бывают случаи, когда щенок легко переносит кишечное расстройство при чуме, затем где-то через месяц появляется небольшая хромота, которая проходит после лечения, а то и самопроизвольно. Спустя полгода или даже больше у уже взрослой собаки проявляются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, затем отека мозга и собака погибает. При вскрытии выявляются патогномоничные для чумы патологоанатомические изменения.

Таким образом, в современных условиях проявление чумы многолико и неспецифично, часто сопровождается полиартритом.

Диагностика

 

Многообразие различных форм течения чумы затрудняет своевременную постановку диагноза. Наличие катарального синдрома, сопровождающегося двухфазовым повышением температуры тела и нервными симптомами, позволяет поставить предварительный диагноз. Следует учитывать также и эпизоотическую ситуацию на данной территории, в питомнике, а также возможный контакт собаки с больным чумой животным. Окончательный диагноз может быть установлен только с помощью лабораторных методов исследования.

Метод флуоресцирующих антител (МФА) при чуме собак применяют уже более 20 лет как рутинный при экспресс-диагностике. Широкое признание получил прямой метод, когда меченные ФИТЦ антитела наносят непосредственно на мазки-отпечатки. По чувствительности он незначительно уступает иммуноферментному анализу (ИФА). Однако в редких случаях у вакцинированных собак против чумы отмечена неспецифическая положительная реакция. Сущность метода заключается в соединении меченых антител со специфическим антигеном и в обнаружении светящихся комплексов антиген - антитело под люминесцентным микроскопом.

Материалом для исследований служат мазки крови, а также фракции лейкоцитов, взятые в первые дни заболеваний, мазки-отпечатки со слизистых оболочек глаз, век, носовой полости и других отделов респираторного тракта, мочевого пузыря, миндалин, лимфатических узлов.

В связи с отсутствием стандартных по активности и специфичности коммерческих флуоресцирующих сывороток МФА как перспективный метод не нашел должного применения на практике.

Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить вирус в секретах и экскретах животных одновременно с появлением клинических признаков болезни. В стране зарегистрирован и серийно выпускается НПО «Нарвак» и ВНЦВиБ НПО «Вектор» набор для выявления антигена вируса чумы плотоядных иммуноферментным анализом (ИФА). Указанные диагностикумы соответствуют международным стандартам, а по своей активности и специфичности не уступают зарубежным аналогам. Чаще применяют диагностикумы на полистироловых пластинах, чем на основе нитроцеллюлозы. Для выявления специфического антигена вируса используют пробы крови, смывы из глаз и глотки. Для исключения ложноположительных результатов этот метод нельзя применять при исследовании образцов паренхиматозных органов павших собак. На подготовку и проведение анализа проб уходит не более 2-3 часов.

Сущность метода заключается во взаимодействии антигена с антителами, находящимися в лунках полистеролового планшета с последующим выявлением полученного комплекса иммунопероксидазным конъюгатом, вызывающим разложение субстрата индикаторного раствора и окрашиванием содержимого лунок планшета при положительной реакции.

Широкое применение при диагностике чумы собак получила полимеразная цепная реакция (ПЦР). Этот метод позволяет обнаружить вирус в первые дни заболевания в крови, в носовых и конъюнктивальных смывах, а также в патологическом материале (селезенка, печень, почки, головной мозг и др.). ПЦР характеризуется высокой специфичностью и чувствительностью. Чувствительность обратного транскрипционного варианта при проведении с праймерами р 1 (АСА, JJА, ТTJ, СTJ) и р 2 (САА, JAN, AAC, CAT, JTA, CCJ) гена N составляет 86-88%. Тест-систему для обнаружения вируса чумы плотоядных методом полимеразной цепной реакции производят НПО «Нарвак» и ФГУ ВГНКИ.

С помощью ПЦР следует исследовать материал от невакцинированных собак с обязательным подтверждением диагноза другими методами.

Гистологический метод основан на обнаружении эозинофильных цитоплазматических включений, образованных вирусом, у больных и павших от чумы собак. Эти включения могут быть обнаружены в лейкоцитах, ретикулярных, эпителиальных и нервных клетках. При остром течении болезни их можно выявить практически во всех тканях организма. Срезы из органов и тканей окрашивают гематоксилин-эозином: цитоплазма клеток сиреневая, а тельца-включения - малиново-красного и розового цвета соответственно. Размер включений в цитоплазме бывает до 20 нм, а число их достигает до 10 в одной клетке. В большинстве случаев их легко можно обнаружить в мазках крови (лейкоциты, эритроциты) на 2-9-е


Поделиться с друзьями:

Семя – орган полового размножения и расселения растений: наружи у семян имеется плотный покров – кожура...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.054 с.