Болезни носа и его придаточных пазух

Аллергические заболевания придаточных пазух носа. Аллергические синусопатии. Заболевания придаточных пазух носа аллергического характера объединяются под общим термином «аллергическая риносинусопатия». Проявления аллергии в полости носа и придаточных пазух могут протекать изолированно или в сочетании с другими аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма и пр.). Эта форма заболевания характеризуется упорным хроническим течением, периодически осложняется нагноением пазух с характерной клинической картиной (головная боль, гнойные выделения из носа, астения и т.д.); при этом местное лечение антибиотиков малоэффективно.

Аэросинуит. Быстрое развитие и широкое использование транспортной авиации и перепады барометрического давления, которые приходится испытывать в некоторых случаях, ведут к заболеваниям среднего уха и придаточных пазух носа. Поражение придаточных пазух в таких случаях выражается в развитии острых и хронических аэросинуитов, называемых по патогенезу аэросинуитами. Непременным условием развития аэросинуита является нарушение проходимости выводных отверстий придаточных пазух. Заболевание характеризуется отеком слизистой оболочки и образованием выпота. Нередко также наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку.

Вегенера гранулематоз. Этиология заболевания неясна.Клинически болезнь выражается сочетанием симптомов деструктивного поражения верхних дыхательных путей и генерализованного васкулита с поражением легких и почек, чаще всего с исходом в уремию. В результате прогрессирования воспалительно-некротических изменений обычно происходит деструкция костной и хрящевой ткани, и процесс распространяется на нижележащие отделы дыхательных путей, а иногда на пищевод и кожу лица. Исход, как правило летальный, чаще всего от уремии, интеркуррентной инфекции, затем от кахексии, острой анемии, связанной с кровотечением.

Гангренозная гранулема — некротизирующий остеомиелит носа. Заболевание неизвестной этиологии, характеризуется развитием грануляций в носу и придаточных пазухах с разрушением мягких тканей, хряща и кости, с серозно-кровянистыми и гнойными выделениями из носа, сопровождающееся лихорадкой, анемией, кахексией, со смертельным исходом. Клиническая картина характеризуется распадающейся опухолью с метастазами в лимфатические узлы и отдаленные органы. Однако в отличие от гранулематоза Вегенера никогда не поражаются сосуды и почки. Иногда в процесс вовлекаются гортань и трахея.

Гематома и абцесс носовой перегородки. Наружные повреждения носа часто ведут к кровоизлиянию под слизистую оболочку носовой перегородки и образованию гематомы, которая под влиянием вторичной инфекции почти всегда переходит в абцесс. Острое гнойное воспаление надхрящницы носовой перегородки может быть также следствием рожи, кариеса корней резцов или же возникает метастатическим путем при острых инфекционных заболеваниях.

Дифтерия носа. Встречается в форме локализованной дифтерии носа или в комбинации с дифтерией зева, гортани, глаза, половых органов. Наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, включая новорожденных.

Рожа полости носа — острое стрептококковое заболевание. Рзвивается обычно вследствие перехода оржистого воспаления с кожи лица. Трещины и ссадины в окружности крыльев носа служат входными воротами для стрептококковой инфекции. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены с первого дня заболевания.

Сикоз преддверия носа. Сикозом называется гнойно-воспалительный процесс волосяных мешочков кожи и окружающей их ткани. Причина сикоза — стафилококковая инфекция, проникающая либо со стороны гнойно пораженных придаточных пазух носа, либо внесенная загрязненными пальцами рук извне.

Синобронхиты. Одновременно протекающие воспалительные заболевания придаточных пазух носа и бронхиты главным образом у детей. Оба заболевания имеют врожденный или приобретенный характер. Сочетание бронхоэктатической болезни и риносинуита у детей самого раннего возраста позволяет предположить наличие конституционной неполноценности, общей для бронхов, носа и придаточных пазух, способствующей развитию параллельного неспецифического хронического воспалительного процесса. Самым важным является влияние сужения полости носа на поступление воздуха в бронхи.

Синуиты (воспаление придаточных пазух носа). Острые воспаления придаточных пазух носа часто возникают при остром насморке, гриппе, кори, скарлатине и других инфекционных заболеваниях, при травмах. Инфицированные инородные тела полости носа и злокачественные опухоли носа почти всегда ведут к вторичным воспалениям придаточных пазух носа. Воспаление придаточных пазух носа наблюдается при остеомиелите их костных стенок. Возможно затекание гноя из лобной пазухи или передних клеток решетчатого лабиринта в верхнечелюстную пазуху.

Хронические воспаления придаточных пазух носа являются следствием часто повторяющихся острых воспалений, особенно когда существуют неблагоприятные условия для оттока накапливающегося патологического секрета в них. Могут играть роль утолщение слизистой оболочки, гипертрофия раковин, искривление носовой перегородки, закрывающие отверстия придаточных пазух носа.

По локализации воспалительного процесса в придаточных пазухах различают воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит), воспаление лобной пазухи (фронтит), воспаление клеток решетчатого лабиринта (этмоидит), воспаление основной пазухи (сфеноидит).

 

 

ГЛАВА 3. ОСЛОЖНЕНИЯ

ОБЩИЕ И МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Носовое дыхание является одним из важных условий нормального функционирования всей системы внешнего дыхания. Вместе с тем носовое дыхание имеет существенное значение и для отправлений иных функций организма. Затруднение носового дыхания вызывает увеличение дыхательных экскурсий грудной клетки и частоты дыхания, а при значительной выраженности и длительности способствует развитию у людей эмфиземы легких, уменьшает легочную вентиляцию, особенно верхушек легких. Нарушение ритма дыхания, влечет за собой сдвиг рефлекторной вентиляции дыхания за счет нарушения чувствительности и вообще функционального состояния нервных элементов слизистой оболочки ниже лежащих отделов дыхательного тракта. У детей длительное отсутствие носового дыхания ведет к недоразвитию грудной клетки и ее мускулатуры. Одним из заболеваний, затрудняющих носовое дыхание являются аденоиды. Воспаление аденоидов - аденоидит.

Инфекционные заболевания (дифтерия, грипп) часто являются причиной быстрого увеличения аденоидов, вызывают воспалительную реакцию со стороны слизистой оболочки носа и носоглотки и дают толчок к развитию гипертрофии глоточной миндалины. Аденоиды обычно ведут к хроническому набуханию и воспалению слизистой оболочки носа, особенно задних концов носовых раковин, и к обильному скоплению густой вязкой слизи, закрывающей просвет хоан. К хроническому насморку присоединяется ряд других расстройств как местного, так и общего характера. В результате затрудненного носового дыхания дети с аденоидами спят с открытым ртом, сон их обычно бывает беспокойным, сопровождается нередко громким храпением и даже приступами удушья вследствие западения корня языка при отвисшей нижней челюсти; после беспокойной ночи они утром встают вялыми и апатичными.

При больших аденоидах, заполняющих весь свод носоглотки, и набухании слизистой оболочки носа отмечаются нарушения фонации, голос теряет свою звучность, принимает гнусавый оттенок. Закрывая отверстия слуховых труб и нарушая нормальную вентиляцию барабанной полости (вследствие чего возникает катаральный отит), аденоиды вызывают иногда значительное поражение слуха. Периодическое понижение слуха часто обусловливает рассеянность и невнимательность ребенка. Эти явления в не меньшей степени зависят и от снижения окислительных процессов, связанных с нарушением носового дыхания. Дети раннего возраста иногда долго не могут научиться говорить или с трудом овладевают речью. Густые вязкие выделения из носа вызывают раздражение кожи и припухание верхней губы, а иногда и экзематозное поражение входа в нос. Вследствие того что у ребенка постоянно открыт рот, нижняя челюсть отвисает, носогубные складки сглаживаются. Длительное дыхание через рот ведет к различным аномалиям роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: челюстная дуга как бы сдавливается с боков, удлиняется и представляется клинообразной, твердое небо принимает форму так называемого готического свода. Отмечают иногда неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними, или располагаются в два ряда, поскольку не умещаются в узком и укороченном альвеолярном отростке верхней челюсти. У детей часто отмечается головная боль, которая может возникать вследствие застойных явлений, затрудняющих отток венозной крови и лимфы из полости черепа. Наблюдающиеся иногда ночное недержание мочи, ларингоспазм, хореоподобные движения мышц лица (гримасы), астматические приступы и т.д. также имеют рефлекторный характер.

При длительном затруднении носового дыхания аденоиды могут повести к неправильному развитию грудной клетки (куриная грудь) вследствие заглатывания инфицированной слизи, к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (плохой аппетит, повторная рвота, запор или понос), малокровию и исхуданию от недостатка поступающего кислорода.

При нарушении носового дыхания может быть повышение кровяного давления, увеличивается продолжительность кругооборота крови в голове. Значительные сдвиги вызывает нарушение носового дыхания в деятельности сердца. Сердечная деятельность замедляется с одновременным усилением систолы и диастолы и увеличением пульсового объема крови. У большинства больных наблюдается синусовая тахикардия или брадикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, а в ряде случаев отклонением электрической оси сердца.

Возникают сдвиги в морфологическом составе крови, характеризующиеся уменьшенным лимфоцитозом, уменьшением числа эритроцитов, а также снижением содержания в них гемоглобина. Одновременно происходит увеличение удельного веса крови. Содержание клеточных элементов в лимфе возрастает, а также снижается поглотительная способность ретикуло-эндотелиальной системы.

В желудочно-кишечном тракте возникают нарушения пищеварения, связанные с ускорением глотания при дыхании через рот и попадание из-за этого в желудок недостаточно измельченной и обработанной слюной пищи, нарушение обоняния и вкуса и т.п. Характерной особенностью секреции у больных с различными заболеваниями, сопровождающимися затруднением носового дыхания, является некоторое повышение кислотности желудочного сока. Вместе с тем у больных озеной нарушения носового дыхания, как правило, вызывают, наоборот, снижение кислотности желудочного сока и угнетение его ферментативной активности. Наблюдается нарушение желчеотделительной функции печени, повышается мочеотделение, возникают значительные отклонения от нормы в течение полового процесса. У больных эпилепсией нарушение носового дыхания может явиться толчком к возникновению судорожных припадков.

Многие воспалительные заболевания придаточных пазух носа нередко сопровождаются образованием носовых полипов. Вследствие раздражения кожи, вытекающими из носа патологическими выделениями, при остром и хроническом насморке, гнойном поражении придаточных пазух носа и носоглотки является экзема преддверия носа. Хронические воспаления кожных покровов носа и щек с развитием равномерного или узловатого мягкого инфильтрата, на котором располагаются узелки ярко-красного цвета и расширенные сосуды, являются причиной образования ринофимы. Ринофима представляет собой гроздевидные образования сине-багрового или бледно-красного цвета на коже носа, сильно обезображивающие лицо. Хронические воспалительные процессы содействуют развитию рака (при воспалениях гортани — опухоли гортани, при воспалениях глотки — опухоли глотки).

Ангина во многих случаях протекает как тяжелое общее заболевание. Об этом свидетельствуют частые осложнения со стороны сердца, суставов, почек, а также тот факт, что местным изменениям в глотке часто предшествуют повышение температуры тела, головная боль, ломота в суставах. Ангина иногда является местной реакцией на проникновение в организм (кровеносную систему) вредных веществ, бактерий и их токсинов. Ангина может быть проявлением обострения хронического тонзиллита.

Неблагоприятные воздействия на организм человека - таких, как переохлаждение, перегревание, переутомление, недосыпание, световое «голодание» и пр. — имеют ведущее значение лишь в возникновении рецидивов ангины. После ангины либо формируется специфический иммунитет, либо повышается чувствительность к стрептококк у, которая поддерживается оставшимися в миндалинах стрептококками. Это создает возможность повторных аутоинфекционых заболеваний.

Заболеваемость ангиной практически не зависит от климатической зоны, а связана лишь со степенью контакта между людьми. Сезонность капельных инфекций вообще связана не столько с воздействием на организм метеорологических факторов, сколько с изменением степени контакта между людьми в тот или иной сезон года. Вслед за вспышкой ангины около 3% переболевших заболевают ревматизмом. Чаще заболевают ревматизмом «закаленные» люди.

В острой стадии ангины, функции всех зон коры надпочечников повышаются пропорционально тяжести болезни. Повышение выработки стероидных гормонов считается физиологическим, компенсаторным актом, направленным на быстрое восстановление нарушений гомеостаза.

После заболевания ангины язычной миндалины может возникнуть флегмона корня языка. Лимфатические узлы шеи в подъязычной области часто бывают увеличенными. При распространении нагноения с язычной миндалины на межмышечную и мышечную ткань корня языка последний распухает, отекает по бокам, с трудом помещается в полость рта, а снаружи в середине подчелюстной области появляется разлитое, весьма плотное припухание (абцесс корня языка), через которое с трудом можно определить флюктуацию. Созревание и развитие абцесса могут идти также в сторону наружных покровов шеи.

Характерной особенностью хронического тонзиллита (в основном декомпенсированного) является снижение глюкокортикоидной функции и функциональных резервов коры надпочечников. При хроническом тонзиллите наблюдается стенокардия, а при ангине токсико-дистрофические изменения в сердечнососудистой системе.

Гипертрофия миндалин в некоторых случаях развивается как следствие повторных воспалительных процессов.

При болезни Гризеля под влиянием чрезмерного напряжения вследствие возникшей контрактуры превертебральных мышц иногда наблюдается серьезное осложнение — вывих I шейного позвонка.

Аллергические риносинуситы вызывают деформацию носовой перегородки, гипертрофию лимфоидных фолликулов на задней стенке глотки, гиперплазию десен, гипертрофию миндалин и др. Наиболее частым проявлением аллергии в полости носа и околоносовых пазух является хронический отечный аллергический риносинусит, который в дальнейшем может перейти в гипертрофию и полипозную стадию. Также возникает длительное нарушение лимфо- и кровообращения, а также тканевой проницаемости. Увеличение размеров раковин носа приводит к нарушению вентиляции и оттока секрета из околоносовых пазух, т.е. изменения возникают не только в полости носа, но и в слизистой оболочке околоносовых пазух.

После дифтерии и гриппа могут возникнуть анестезии периферического кольца. Анестезия слизистой оболочки глотки характеризуется отсутствием глоточного рефлекса. При распространении на вход в гортань, представляет собой серьезную опасность вследствие возможной аспирации пищи.

Гиперестезия — повышенная чувствительность глотки — может явиться следствием хронических воспалительных заболеваний (хронический тонзиллит, боковой и гранулезный фарингит и др.), поддерживаемых нередко курением, алкоголизмом и другими вредными факторами.

При обострениях хронического тонзиллита, после острой ангины или перитонзиллярного абцесса может возникнуть сепсис. Характерно резкое повышение температуры (до 40⁰ С и выше) постоянного характера или с большими размахами и потрясающими ознобами. Общее состояние очень тяжелое, пульс мягкий и частый, язык сухой, аппетит отсутствует. Нередко наблюдается легкое желтушное или цианотичное окрашивание кожи лица.

Заболевания гортани, сопровождающиеся отеком и вызывающие затруднение прохождения воздуха через трахею и гортань, составляют проявление различных форм трахеальных и ларингеальных стенозов. Всякий стеноз упомянутых отделов дыхательного тракта, независимо от того, представляет ли он непосредственную угрозу жизни больного, несет в себе опасность более или менее значительного нарушения деятельности различных органов и систем организма. Возникают проявления кислородной недостаточности. Углубление и замедление дыхания при стенозах гортани и трахеи сочетаются с повышением давления в легочных капиллярах, что способствует компенсаторному усилению процесса оксигенации в легких. Внутритрахеальное давление увеличивается и увеличивается средняя воздухонаполненность легких, уменьшается объем вдоха и выдоха. Обнаруживается эмфизема легких. Затруднение дыхания до определенного момента не сопровождается признаками гипоксии. Происходят изменения в сердечнососудистой системе: повышение кровяного давления, замедление пульса и расширение полостей сердца, спазм мелких артериальных сосудов (выражается в бледно-сером цвете покровов или цианозе). В центральной нервной системе — изменения в функциональном состоянии коры головного мозга, которые проявляются у больных в проявлении безотчетного страха, возбуждении и пр. Со стороны желудочно-кишечного тракта длительные и выраженные стенозы вызывают глубокие поражения секреторной функции желудка, связанные не только с нарушением механизмов регуляции желудочной секреции, но также с поражением самих секретирующих клеток слизистой оболочки вплоть до некроза и слущивания эпителия слизистой оболочки. При тяжелом стенозе страдает как процесс фильтрации в клубочках, так и реабсоционная функция канальцев.

При отечном ларингите при резком отеке черпалонадгортанных складок, особенно в сочетании с отеком надгортанника, вход в гортань может быть почти полностью закрыт, что угрожает асфиксией. Эта угроза еще более велика при иммобилизации вследствие отека черпаловидных хрящей, что не позволяет расширяться голосовой щели при вдохе; отек черпаловидных хрящей сопровождается охриплостью и даже афонией, болью при глотании.

При крупозно-вирусном ларинготрахеобронхите при несвоевременном лечении пленки закупоривают просвет дыхательных путей и вызывают асфиксию, но смерть может последовать и раньше от резко выраженной интоксикации с тяжелыми поражениями паренхиматозных органов и отека мозга.

При флегмоне гортани возможно развитие хондроперихондрита гортени, гнойного медиастинита, сепсиса.

Гнойная форма хронического воспаления придаточных пазух носа может повести к изъязвлению слизистой оболочки и последующему кариозному поражению кости и образованию наружных свищей.