Факторы риска заболеваний органов дыхания и проведение мероприятий по формированию здорового образа жизни

Особенности АГ у беременных

Артериальная гипертония (АГ) у беременных в настоящее время является одной из наиболее распространенных форм патологии во время гестации и во многих экономически развитых странах по–прежнему остается основной причиной как материнской, так и перинатальной заболеваемости и летальности, а также ряда акушерских осложнений.АГ увеличивает риск отслойки нормально расположенной плаценты, массивных коагулопатических кровотечений в результате отслойки плаценты, а также может быть причиной эклампсии, нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки [1,12].

В последнее время отмечено увеличение распространенности АГ во время беременности за счет ее хронических форм на фоне роста числа пациенток с ожирением, сахарным диабетом и в связи с увеличением возраста беременных. Выделяют следующие 4 формы АГ у беременных.

• Хроническая АГ (это гипертоническая болезнь или вторичная (симптоматическая) гипертония, диагностированная до наступления беременности или до 20 нед.).

• Гестационная АГ (повышение уровня АД, впервые зафиксированное после 20 нед. беременности и не сопровождающееся протеинурией). В большинстве рекомендаций для уточнения формы АГ и представления о дальнейшем прогнозе предлагается наблюдение как минимум в течение 12 нед. после родов.

• Преэклампсия/эклампсия (ПЭ) (специфичный для беременности синдром, который возникает после 20–й нед. беременности, определяется по наличию АГ и протеинурии (более 300 мг белка в суточной моче). При этом наличие отеков не является диагностическим критерием ПЭ, т.к. при физиологически протекающей беременности их частота достигает 60%.

Эклампсию диагностируют в случае возникновения у женщин с ПЭ судорог, которые не могут быть объяснены другими причинами.

• Преэклампсия/эклампсия на фоне хронической АГ:

а) появление после 20 нед. беременности протеинурии впервые (0,3 г белка и более в суточной моче) или заметное увеличение ранее имевшейся протеинурии;

б) прогрессирование АГ у тех женщин, у которых до 20 нед. беременности АД легко контролировалось;

в) появление после 20 нед. признаков полиорганной недостаточности.

По степени повышения уровня АД у беременных различают умеренную АГ (при САД 140–159 мм рт.ст. и/или ДАД 90–109 мм рт.ст.) и тяжелую АГ (при САД >160 и/или ДАД>110 мм рт.ст.). Выделение двух степеней АГ при беременности имеет принципиальное значение для оценки прогноза и выбора тактики ведения пациенток.В план обследования при АГ входят:

– консультации: терапевта (кардиолога), невролога, офтальмолога, эндокринолога;

– инструментальные исследования: электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование АД, ультразвуковое исследование почек, ультразвуковая допплерометрия сосудов почек;

– лабораторные исследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (с липидным спектром), микроальбуминурия (МАУ).

Основными лекарственными средствами, оправдавшими свое использование для лечения АГ в период беременности, являются центральные α2–агонисты, β–адреноблокаторы (β–АБ), α–β–адреноблокатор лабеталол, антагонисты кальция (АК) и некоторые вазодилататоры миотропного действия [3,5,7,11].

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и антагонисты рецепторов к ангиотензину II противопоказаны при беременности в связи с высоким риском развития задержки внутриутробного развития плода, костных дисплазий с нарушением оссификации свода черепа, укорочением конечностей, олигогидрамниона, неонатальной почечной несостоятельности (дисгенезия почек, острая почечная недостаточность у плода или новорожденного), возможна гибель плода. Наиболее перспективным для успешного использования в терапии АГ беременных является высокоселективный β1–АБ с вазодилатирующими и вазопротективными свойствами – бисопролол.

 Билет 2. 1)Классификация АГ. ГБ. Вторичные АГ. Лабораторная, инструментальная диагностика.

Гипертоническая болезнь (ГБ) — хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ. По стадиям заболевания:

ГБ I стадии — отсутствие поражения органов мишеней (ПОМ).

ГБ II стадии — присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов мишеней.

ГБ III стадии — наличие ассоциированных(сопутствующих) клинических состояний (АКС).

Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния

Цереброваскулярные заболевания:

ишемический/геморрагический инсульт;

преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Заболевания сердца:

инфаркт миокарда;

стенокардия;

коронарная реваскуляризация;

ХСН.

Заболевания почек:

диабетическая нефропатия;

почечная недостаточность (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (>1,5 мг/дл) для мужчин или >124 мкмоль/л (>1,4 мг/дл) для женщин);

протеинурия (>300 мг/сут).

Заболевания периферических артерий:

расслаивающая аневризма аорты;

 

Обязательные исследования:

общий анализ крови и мочи;

содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина, мочевой кислоты, калия;

определение клиренса креатинина

ЭКГ;

исследование глазного дна;

ЭхоКГ (при возможности)

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

УЗИ почек и надпочечников;

рентгенография органов грудной клетки;

суточное мониторирование АД; самоконтроль АД;

определение лодыжечно-плечевого индекса;

определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий) (при возможности);

тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат)

Классификация АГ

АГ 1 степени	140–159	и/или	90–99
АГ 2 степени	160–179	и/или	100–109
АГ 3 степени	≥180	и/или	≥110

 

ВТОРИЧНЫЕ (симптоматические) АГ – заболевания, при которых причиной повышения АД является поражение различных органов или систем, и АГ является лишь одним из симптомов заболевания. Вторичные АГ выявляются у 5-25% пациентов с АГ. 7.1. Классификация вторичных АГ АГ при хронических заболеваниях почек

-Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, туберкулёз почек, амилоидоз, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных, врожденные аномалии (гидронефроз, удвоение, гипоплазия)

Вазоренальная АГ:Атеросклероз почечных артерии, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли сдавливающие почечные артерии

Эндокринные АГ: · Поражение коры надпочечников: - гиперсекреция минералокортикоидов (аденома надпочечника, гиперплазия коры надпочечников, семейная форма гиперальдостеронизма типа I) - гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга) ·Поражение мозгового вещества надпочечников: - гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома) · Нарушение функции щитовидной железы: - гипотиреоз - гипертиреоз · Гиперпаратиреоз · Поражении гипофиза: - болезнь Иценко-кушинга - акромегалия АГ, обусловленные поражением крупных артериальных сосудов · Атеросклероз · Коарктация аорты

ЦЕНТРОГЕНЫЕ АГ: синдром ночного апное, интоксикация свинцом,При органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения

  Билет 4. 1)Хроническая сердечная недостаточность. Принципы медикаментозного лечения.

Сердечная недостаточность – это синдром, обусловленный нару- шением насосной функции сердца, которое приводит к изменению гемодинамики, нейрогормональных систем и не обеспечивает мета- болических потребностей тканей.

Симптомы: Одышка

Ортопноэ (возвышенное положение или положение сидя, которое пациент вынуж- ден принимать для уменьшения одышки, возникающей в горизонтальном положе- нии)

Приступы сердечной астмы (приступ удушья, который возникает внезапно, чаще всего в ночное время, или в результа- те физической либо психоэмоциональной нагрузки, после еды)

Плохая переносимость физической на- грузки, быстрая утомляемость

Отек лодыжек

Признаки ХСН:Набухание шейных вен

Гепато-югулярный рефлюкс (набухание вен при надавливании на правое подребе- рье)

Третий тон сердца

Смещение верхушечного толчка влево Систолический шум

СТАДИИ ХСН:

1ст.Начальная стадия заболевания сердца. Гемодинамика в покое не нарушена. Имеется бессим- птомная дисфункция ЛЖ.

2а ст.Клинически выраженная ста- дия заболевания сердца. Нару- шение в одном из кругов кровоо- бращения выражено умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

2б ст.Тяжелая стадия заболевания сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и со- судов.

3ст.Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необ- ратимые) структурные изменения органов (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек, печени). Финальная стадия ремоделиро- вания органов. Развитие дистро- фии органов и тканей.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ:

1.Ограничения физической ак- тивности отсутствуют: привыч- ная физическая активность не сопровождается быстрой утом- ляемостью, одышкой или сердце- биением. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

2.Незначительное ограничение физической активности: в по- кое симптомы отсутствуют, при- вычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

3.Заметное ограничение физиче- ской активности: в покое сим- птомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивно- сти по сравнению с привычными нагрузками сопровождается по- явлением симптомов.

4.Невозможность выполнить какую-либо физическую на- грузку без появления диском- форта; симптомы СН присутству- ют в покое и усиливаются при минимальной физической актив- ности.

Лечение ХСН

Цель лечения СН – увеличить продолжительность качественной жиз- ни больных.

-Немедикаментозная терапия- ограничение поваренной соли, потребляемой жидкости, диета с содержанием белка и витаминов, контроль массы тела, физические упражнения.

-Медикаментозная

+Ингибиторы АПФ – относятся к препаратам первого ряда в лечении ХСН. Эналаприл(2,5мг 2р в сут),каптоприл, лизиноприл (2,5-5 1раз)

+Сартаны - валсартан(40мг 1р), лозартан (50мг 2р)

+ В адреноблокаторы-бисопролол (1,25мг 1р), карведилол, метипролол 25мг 1р.

+Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР). В основном использу- ют два препарата спиронолактон и эплеренон (таблица 12). Спиронолактон используют обычно при III–IV ф.к. ХСН(нач.доза 25мг 1р), эплеренон – при II–IV ф.к. При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высо- ких дозах (100–300 мг, назначаемых однократно утром или в два приема – утром и днем) на период 1–3 недель до достижения компенсации. После этого доза спиронолактона должна быть уменьшена до 25–50 мг в сутки.

+Диуретики. Задержка жидкости в организме и формирование отечного синдрома является наиболее известным проявлением ХСН. Поэтому мо- чегонная терапия представляет собой одну из важнейших составляю- щих успешного лечения больных с ХСН.

Классификация диуретических препаратов

• петлевые (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид)

• тиазидные и тиазидоподобные

• бензотиадиазины (хлортиазид, флюметиазид)

• гидротиазиды (гидрохлортиазид, циклотиазид, политиазид)

• фталимидины (хлорталидон)

• бензенсульфамиды (мефрузид)

• хлорбензамиды (клопамид, индапамид, ксипамид)

• калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен, амилорид)

• ингибиторы карбонангидразы (ацетозоламид)

• осмотические (акваретики) (маннитол) – практически не исполь-

зуют при СН из-за централизации жидкости

. В начальных стадиях возможно назначение тиазидных диуретиков, в при более тяжелых стадиях следует использовать петлевые диу- ретики. Из петлевых диуретиков чаще всего используют фуросе- мид или торасемид. Торасемид – обладает лучшим, чем у фуросе- мида фармакокинетическим и фармакодинамическим профилем.

+ Сердечные гликозиды. Дигоксин, используется в дозе 0,125–0,375 мг в сутки.

Билет 5.

Билет 7.

 1)Болезнь Альпорта. Классификация. Клиника. Диагностика. Тактика ведения больных.

Наследственный нефрит – генетически гетерогенное заболевание, характеризующееся гематурией, нарушением почечной функции, нейросенсорной тугоухостью и нарушениями зрения. В основе заболевания лежит генная мутация, повреждающая коллаген IV типа. Клинические признаки наследственного нефрита такие же, как при нефритическом синдроме (т.е. гематурия, протеинурия, гипертензия, в итоге - почечная недостаточность), часто сопровождаются нейросенсорной тугоухостью и, реже, офтальмологическими симптомами.

Существует две классификации синдрома Альпорта  Первая – генетическая, по типу наследования аномалии.

В соответствии с этой классификацией выделяют три типа врожденного нефрита:

Х-сцепленный доминантный, или классический (около 80% всех пациентов с СА);

аутосомно-рецессивный (15% детей с врожденной аномалией);

аутосомно-доминантный (самый редкий тип, около 5% пациентов).

Вторая, основная классификация называет три варианта почечного заболевания:

Нефрит, сопровождающийся гематурией, тугоухостью и проблемами со зрением (поражения глаз). Это Х-доминантный тип врожденного порока.

Нефрит с гематурией, но без поражения органов чувств. Соответствует аутосомно-рецессивной форме.

Доброкачественная семейная гематурия..

  Диагностика производится на основании данных анамнеза, включая семейный анамнезв роду встречались случаи гематурии или хронической почечной недостаточности (особенно случаи летального исхода);

-ранее у другого ребенка в семье была обнаружена гематурия;

-биопсический анализ показал изменения в структуре базальной мембраны почек;

-врожденные аномалии зрения или слуха;

-снижение зрения или падение слуха.

Лечение:

-регулярные прогулки на свежем воздухе;

-Строгое соблюдение назначенной врачом диеты (обычно ее необходимо соблюдать в течение ---всей жизни);

-для устранения симптомов гематурии назначается фитотерапия: настои крапивы, тысячелистника, черноплодной рябины;

-курсовой прием витаминов А, Е, В6, что позволит улучшить общий обмен веществ в организме.

В дальнейшем по мере прогрессирования болезни проводится симптоматическое лечение. Используются такие препараты, как ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиновых рецепторов, средства для коррекции ацидоза. Для замедления деструктивных процессов и улучшения самочувствия пациентов, рекомендуется прием следующих препаратов:

-Фуросемид (для больных, у которых не нарушен диурез);

-Внутривенное введение физраствора (для профилактики обезвоживания);

-Верошпирон, глюкоза и кальция глюконат — для восстановления минерального обмена;

-витамины группы Д;

-анаболические гормоны и железосодержащие препараты, необходимые для ускоренного образования эритроцитов.

-При необходимости применяется гемодиализ. В особо тяжелых случаях может потребоваться операция по пересадке почки

 

Билет 8.

Билет 9.

 1)Гепатолиенальный синдром, диагностика, дифференциальная диагностика.

Гепатолиенальный синдром (или пече ночно селезеночный синдром) – сочетанное поражение печени и селезенки с увеличени ем обоих органов;

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНОГО СИНДРОМА:

хронические гепатиты

альвеококкоз печени

цирроз печени

болезни сосудов печени (тромбоз воротной и селезеночной вен, синдром и болезнь Бадда-Киари, тромбоз и воспаление печеночных вен, тромбоз нижней полой вены, веноокклюзионная болезнь)

наследственные болезни (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, альфа-1антитрипсиновая недостаточность, первичный амилоидоз печени)

болезни крови и кроветворных органов (хронический миелолейкоз, доброкачественный сублейкемический миелоз, болезнь Вальденстрема, хронический эритромиелоз, хронические моноцитарный, мегакариоцитарный, базофильный и эозинофильный лейкозы, гемолитические анемии, острые лейкозы)

инфекционный мононуклеоз

хронический холангит

слипчивый перикардит с застойным циррозом типа Фридль-Пика

инфекции, протекающие с одновременным увеличением печени и селезенки.

1.острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен. Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия,

2.болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз

При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин, характерны гиперпигментация кожи и слизистых, признаки цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизм;

При болезни Гоше синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии; поражение ЦНС; гиперспленизм, гипохромная анемия.

При амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже – с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

3) инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярия, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии.

4) болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой.

5) заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с ХСН (пороки сердца, констриктивный перикардит, ишемическая болезнь сердца)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом;

Билет 10.

 2)Дифференциальная диагностика бронхообструктивного синдрома.

Бронхообструктивный синдром – нарушение бронхиальной проходимости функционального или органического генеза, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья.

Дифференциальный диагноз отдельных нозологий при БОС

1. Аллергический БОС часто надо дифференцировать с нарушением проходимости верхних дыхательных путей.

Общая симптоматика: стридорозное дыхание, затруднен вдох. Также с бронхиальной астмой и астматическим статусом.

2. Иммунный БОС

2.1. Синдром Эрба-Гольдфлама (псевдопаралитическая злокачественная миопатия). При аутоиммунных заболеваниях (СКВ, люпоидный гепатит, ревматоидный артрит).

Усталость мышц (птоз, двоение в глазах), жевательной, глотательной мускулатуры, диафрагмы. Затруднение дыхания, паралич. Удушье, гипоксемия, артериальная гипертензия. Восстановление движений после отдыха, применения прозерина.

2.2. Синдром Черджа-Стросса (астматический вариант узелкового периартериита, эозинофильная бронхиальная астма, эозинофильный гранулематозный васкулит)

Чаще – женщины 20–40 лет.

3. Инфекционно-воспалительный БОС

3.1. Заглоточный абсцесс

При ангинах, паратонзиллитах.

Высокая температура, боль в горле, иррадиирующая в уши, глухой голос с носовым оттенком, стридор, удушье, припухлость парафарингеального пространства области шеи, увеличение и болезненность региональных лимфоузлов.

Ларингоскопия – срочно!

Дифтерийный круп

Крупозный стенотический ларингит при вирусных заболеваниях, гриппе

Чаще – у детей и под.

Коклюш

Острая пневмония

Удушье при спонтанном пневмотораксе

4. Обтурационный БОС

4.1. Опухоли трахеи

Доброкачественные – папиллома, фиброма, аденома, невринома.

Злокачественные – аденоидноклеточный рак, эпидермоидный рак.

2.Рубцовый стеноз трахеи.

4.6. Синдром Мендельсона (кислотно-аспирационная пневмония)

Раздражение дыхательных путей кислым содержимым желудка при антиперистальтике. При осложнении общего наркоза (ослаблении гортанного рефлекса), дифрагмальной грыже, рефлюкс-эзофагите, кашлево-обморочном синдроме, язвенной болезни с гиперсекрецией.

4.7 Инородное тело трахеи

4.8 Ларингоспазм

5. Ирритативный БОС диф-ют с

Токсическим отеком легких,

6. Гемодинамический БОС

С Кардиогенным отеком легких

 

Билет 11. Диабетическая нефропатия. Клиника, лабораторная …

Диабетическая нефропатия –  патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).

 Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН.

 Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов.

В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Симптомы. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем. Диагностика. Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 - 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение. Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

 

Билет 17.

 Цирроз печени. Тактика ведения больного.

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

  Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:

-Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;

-Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная -обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;

-Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;

-Портальная гипертензия;

-Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;

-Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;

-Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);

-Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;

-Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более.

Симптомы цирроза:

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Тактика ведения больных:

Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.

К таковым относятся:

Компенсированная стадия цирроза печени всегда начинается с устранения причины патологии – печень в этом случае еще способна функционировать в обычном режиме.

Больному нужно придерживаться строгой диеты – даже небольшое нарушение может стать толчком к прогрессированию цирроза печени.

Нельзя при рассматриваемом заболевании проводить физиопроцедуры, лечение теплом. Исключаются и физические нагрузки.

Если болезнь находится на стадии декомпенсации, то пациент помещается в лечебное учреждение. Дело в том, что при таком течении болезни риск развития тяжелых осложнений очень высок и только медицинские работники смогут своевременно обратить внимание даже на незначительное ухудшение состояния, предотвратить развитие осложнений, которые приводят к смерти больного.

Чаще всего при лечении назначают гепатопротекторы, бета-адреноблокаторы, препараты натрия и урсодезоксихолевой кислоты.

Общие советы больным циррозом печени:

-Отдыхайте, как только почувствуете усталость.

-Для улучшения пищеварения больным назначают полиферментные препараты.

-Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)

-Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);

-При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости — до 1000-1500мл в сутки.

-Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, «Доброе утро» в специальную тетрадь. Показывайте свою тетрадь родственникам — при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.

-Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.

-Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу «полезных» бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.

Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:

-Уменьшение асцита консервативными (мочегонные препараты по схеме) и хирургическими (выведение жидкости через дренажи) методами.

-Лечение энцефалопатии (ноотропы, сорбенты).

-Снятие проявлений портальной гипертензии — от применения неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол) до перевязки расширенных вен во время операции.

-Превентивная антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений при планируемых посещениях дантиста, перед инструментальными манипуляциями.

-Лечение диспепсии с помощью коррекции питания и применения ферментных препаратов без желчных кислот (панкреатин). Возможно в таких случаях и применение эубиотиков — бактисубтил, энтерол, бифидумбактерин и лактобактерин.

-Для снятия кожного зуда испорльзуют антигистаминные вещества, а также препараты, содержащие урсодеоксихолевую кислоту.

-Назначение андрогенов мужчинам с выраженными проявлениями гипогонадизма и коррекция гормонального фона женщин для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений – под контролем эндокринолога.

-Показано применение препаратов, содержащих цинк для профилактики судорог при обычной мышечной нагрузке и в комплексе лечения печеночной недостаточности, для снижения гипераммониемии.

-Профилактика остеопороза у больных с хроническим холестазом и при первичном билиарном циррозе, при наличии аутоиммунного гепатита с приёмом кортикостероидов. Для этого дополнительно вводится кальций в комплексе с витамином Д.

-Хирургическая коррекция портальной гипертензии для профилактики желудочно-кишечных кровотечений, включает в себя наложение сосудистых анастомозов (мезентерикокавальный и спленоренальный) а так же склеротерапию имеющихся расширенных вен.

-При наличии одиночных очагов перерождения в гепатоцеллюлярную карциному и тяжести течения заболевания класса А, больным показано операционное удаление пораженных сегментов печени. При клиническом классе болезни В и С и массивном поражении, в ожидании проведения трансплантации, назначают противоопухолевое лечение для воспрепятствия прогрессии. Для этого используют как воздействие токов и температур (чрескожная радиочастотная термальная абляция), так и химиотерапию путем прицельного введения масляных растворов цитостатиков в сосуды, питающие соответствующие сегменты печени (хемоэмболизация).