Деятельность функциональной системы терморегуляции в условиях измененной температурной среды

Снижение температуры окружающей среды

приводит к повышению активности холодовых периферических терморецепторов ® увеличению тонуса эфферентных структур заднего гипоталамуса ® активации симпатической нервной системы в результате: 1) повышается тонус кожных и подкожных сосудов, уменьшается кровоток в «оболочке» тела, увеличивается термоизоляция организма, ограничивается теплоотдача;

2) сокращаются гладкомышечные пучки, поднимающие шерстный (волосяной, перьевой) покров, повышается его термоизолирующее значение, что ограничивает теплоотдачу;

3) появляется терморегуляционный тонус и дрожь (сократительный термогенез), увеличивается выработка теплоты;

4) происходит стимуляция обмена во всех тканях, в том числе и в бурой жировой (несократительный термогенез) - увеличение выработки теплоты. Эффективность адренергической стимуляции теплообразования потенцируется тиреоидными гормонами, выделение которых возрастает при охлаждении.

 Повышение температуры окружающей среды

приводит к снижению активности холодовых периферических терморецепторов, уменьшению тонуса эфферентных структур заднего гипоталамуса, ослаблению симпатических влияний:

1) пассивное расширение кожных и подкожных сосудов, увеличение кровотока в «оболочке» тела, повышение теплоотдачи;

2)ослабление мышечного тонуса и связанного с ним сократительного термогенеза, снижение выработки теплоты;

3) уменьшение адренергической и тиреоидной стимуляции энергетического обмена, снижение выработки теплоты.

При перегревании организма основное значение в терморегуляции имеет возрастание активности тепловых нейронов-термосенсоров медиальной преоптической области гипоталамуса, протекающее в 2 фазы:

1) активация особых структур симпатической нервной системы, управляющих потоотделением через холинергические нервные волокна, увеличение теплоотдачи путем испарения. У непотеющих животных эту реакцию заменяет высокочастотная активация диафрагмы, приводящая к тепловой одышке;

2) торможение активности всех мышц (кроме диафрагмы), включая и межреберные: а) вдохи происходят чаще (из-за активации диафрагмы), но становятся менее длительными (из-за снижения активности межреберных мышц); б) поза распластывания (из-за уменьшения тонуса скелетных мышц).

  Значение подавления двигательной активности – минимизация мышечного термогенеза.

Гипо- и гипертермия развиваются при длительном воздействии соответственно пониженной и повышенной температур среды.

Гипотермия – состояние, при котором температура тела меньше нормальной более чем на 2⁰С.При температуре ниже 35⁰С у человека нарушается поведение, около 31⁰С - наступает потеря сознания, около 25⁰С – смерть из-за нарушения автоматии сердца.

Другие млекопитающие более устойчивы к переохлаждению – собаки погибают при снижении внутренней температуры до 18-20⁰С, кошки – до 14-16⁰С, крысы – до 13 – 15⁰С. При снижении температуры тела наблюдается состояние, подобное наркозу (впервые описано А.Е. Вальтером в 1862 г.): исчезает чувствительность, ослабляются рефлексы, уменьшается возбудимость нервных центров. В этих условиях резко снижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, падают сердечный выброс и артериальное давление. Искусственно создаваемая гипотермия (с охлаждением тела до 24 – 28⁰С) используется в клинике – при операциях на сердце и ЦНС, поскольку снижает обмен веществ в этих органах, а, следовательно, и их потребность в кислороде. Поэтому становится допустимым более длительное обескровливание указанных органов: вместо 3 – 5 мин при нормальной температуре до 15 – 20 мин. Прекращают гипотермию путем быстрого согревания тела.

Чтобы исключить начальные терморегуляционные реакции, при искусственной гипотермии применяют препараты, прекращающие передачу импульсов:1) в симпатическом отделе вегетативной нервной системы – ганглиоплегические препараты; 2) в нервно-мышечных синапсах – миорелаксанты.

ГИПЕРТЕРМИЯ

Гипертермия  - состояние, при котром температура тела повышается выше 37⁰С (длительное действие температуры окружающей среды, повышение влажности воздуха – потоотделение неэффективно). Гипертермия возникает под влиянием эндогенных факторов, усиливая в организме теплообразование (тироксин, жирные кислоты). Резкая гипертермия, при которой температура тела достигает 40-41⁰С сопровождается тяжелым общим состоянием и называется тепловым ударом. Может развиваться поражение мозга, приводит к разрушению центральных механизмов терморегуляции. Известно, что температура тела равная 42⁰С предельная температура для выживания, короткий период человек может выдержать и температуру тела равную 43⁰С.

Внешние условия не изменяются, но нарушается сам процесс терморегуляции. Состояние повышения температуры тела в результате изменения деятельности центров терморегуляции под влиянием пирогенных веществ.

     Лихорадка – это выработавшаяся в процессе эволюции защитно - при-способительная реакция, развиваю-щаяся в результате воздействия на организм пирогенных агентов и за-ключающаяся в установлении его теплового баланса на новом, более высоком уровне.

В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным веществам: экзогенные, эндогенные, которые воздействуют на гипоталамические центры регуляции теплообмена (введение бактерий токсина – сопровождается повышением температуры тела на многие часы. Теплопродукция преобладает над теплоотдачей - изменяется термочувствительность гипоталамуса под воздействием пирогенных, усиливается возбудисость холодовых рецепторов.

Две основные группы лихорадок:

1. инфекционная (бактерии, вирусы, простейшие грибки).

Инфекционная лихорадка, с вязана с тем, что гипоталамические центры терморегуляции обладают высокой чувствительностью к бактериальным и вирусным токсинам. Доказательство: введение последних в область переднего гипоталамуса вызывает многочасовое повышение температуры тела. При повышении температуры тела до 40 – 41⁰С происходит резкое ухудшение общего состояния организма – развивается тепловой удар.

2.неинфекционная. Возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающие повреждение тканей и асептическое восполение (при гормональных расстройствах, при введении фармакологических препаратов ожоги, травмы, инфаркты, кровоизлияния, аллергическая альтерация тканей).

По величине подъёма температуры различают следующие типы лихо-радочной реакции:

Типы температурных кривых при лихорадке (1)

1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37.1 – 38.0о С.

2. Фебрильная лихорадка с подъёмом температуры от 38.1 до 39.5о С.

3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями темпе-ратуры в границах 39.6º – 41ºС.

4. Гиперпиретическая лихорадка: свыше 41ºС.

Схема развития лихорадочной реакции (по Ph. Mackowiak)

 

Из представленной схемы следует, что экзогенные пирогены, содержащиеся в мембране и протоплазме микробных клеток, активируют клетки макроорганизма, обладающие фагоцитарной активностью (в основном, макрофаги), которые, в свою очередь, участвуют в выработке таких пирогенных цитокинов, как интерлейкин-1, фактор некроза опухолей и интерферон. Эти цитокины участвуют в выработке и активации интерлейкина-6 — основного медиатора, воздействующего на терморецепторы, расположенные в преоптической области переднего гипоталамуса. Возможно и прямое действие интерлейкина-6, выработанного макрофагами, на терморецепторы. Цитокины понижают чувствительность тепловых терморецепторов и повышают чувствительность холодовых.

В результате нормальная температура внутренней среды организма начинает восприниматься как пониженная. Увеличивается теплопродукция, уменьшается теплоотделение. Температурный баланс организма устанавливается на новом, более высоком уровне, т.е. возникает лихорадка. Подъем температуры тела на чрезмерно высокий уровень включает обратную термозависимую связь, благодаря чему активность фагоцитов (макрофагов) в отношении выработки цитокинов снижается, что, в свою очередь, уменьшает интенсивность лихорадки.

Кроме того, взаимодействие между цитокинами и их рецепторами в преоптической области гипоталамуса активирует фосфолипазу А2, благодаря которой из мембран клеток высвобождается арахидоновая кислота, метаболитом которой является простагландин Е₂, небольшая липидная молекула которого свободно проходит через гематоэнцефалический барьер. По мнению ряда исследователей, именно простагландин Е₂ и является основным раздражителем терморецепторов преоптической зоны гипоталамуса