Сколиоз. Клиника. Классификация. Профилактика.

СКОЛИОЗ. КЛИНИКА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ПРОФИЛАКТИКА.

Искривление позвоночного столба во фронтальной плоскости было названо Гиппократом «сколиоз», что в переводе с греческого означает «кривой». Сколиоз (сколиотическая болезнь) — боковое искривление позвоночника с обязательной ротацией тел позвонков (торсией), характерной особенностью которого является прогрессирование деформации, связанное с возрастом и ростом ребенка. От пороков осанки сколиоз отличает неустранимость деформации, которая сохраняется независимо от нагрузки и положения больного даже в начальной стадии заболевания.

Классификация.

Различают врожденный и приобретенный сколиоз.

Отдельного внимания заслуживает так называемый идиопатический сколиоз, составляющий от 70 до 90 % всех случаев сколиоза. Врожденный сколиоз обусловлен деформацией, которая развилась на почве врожденных дефектов костного скелета (односторонний синостоз ребер, добавочные ребра и полупозвонки, синостоз остистых отростков и др.).

Диспластический сколиоз— вариант врожденного сколиоза, обусловленный диспластическими изменениями позвоночника (спондилолиз, незаращение дужек позвонков, односторонняя сакрализация и люмбализация). Семейный (наследственный) сколиоз связан с аномалиями развития опорно-двигательной системы, передающимися по наследству.

Приобретенный сколиоз связан с патологией, развившейся после рождения ребенка. Неврогенный сколиоз в основном возникает в результате перенесенного полиомиелита, причиной является нарушение баланса мышечного тонуса мышц спины и косых мышц живота. К группе неврогенных относят также сколиоз на почве миопатии, сирингомиелии, нейрофиброматоза, спастических параличей и т. д.

Статический сколиоз чаще всего возникает вследствие поражения сустава нижней конечности (анкилоз, врожденный вывих бедра и др.), сопровождающегося ее укорочением с последующим развитием стойких изменений позвоночника. Выделяют также рахитический сколиоз, развившийся в результате перенесенного рахита. Идиопатический сколиоз длительное время выделяли в отдельную группу, не имея достаточных оснований отнести все известные случаи к врожденным или приобретенным сколиозам. Проведенные функциональные, электромиографические, биохимические, неврологические биомеханические исследования показали сходность выявленных изменений при идиопатических и диспластических сколиозах, на основании чего идиопатические сколиозы сегодня относят к врожденным диспластическим сколиозам.

Клиника

Прогрессирование деформации при сколиозе зависит от возраста больного, типа и степени искривления, а также этиологии. Прогрессирование сколиоза впрямую связано с ростом ребенка: чем интенсивнее рост, тем быстрее нарастает деформация. Прогрессирование сколиоза достигает максимума в пубертатный период: у девочек в 11 —13 лет, у мальчиков в 14— 16. С этого возраста степень прогрессирования постепенно снижается и прекращается к концу периода роста скелета (17 — 20 лет). Следовательно, чем раньше заболел ребенок, тем больше опасность прогрессирования деформации, и чем он позже заболел, тем меньше возможность значительного развития сколиоза. Исключение составляют сколиозы, развивающиеся на почве полиомиелита, который может прогрессировать и после прекращения роста ребенка. Обследование ребенка с подозрением на деформацию позвоночника проводят в положении сидя, стоя и лежа. Для выявления возможных деформаций проводят цветную маркировку костных ориентиров: остистые отростки всех позвонков, нижние углы лопаток, гребень подвздошной кости, ключицу, яремную вырезку грудины. В положении сидя определяют отсутствие или наличие перекоса таза, измеряют степень поясничного

лордоза позвоночника, боковое отклонение туловища и боковое искривление позвоночника. В положении стоя оценивают расположение остистых отростков позвонков. Чтобы определить наличие бокового отклонения позвоночника, прикрепляют нить отвеса лейкопластырем к коже у верхушки остистого отростка С

позвонка. Степень отклонения нижележащих остистых отростков от линии отвеса измеряют сантиметром. Определяют положение плечевых суставов и лопаток. При наличии сколиоза одно плечо выше другого, что легко определить по уровню расположения лопаток и ключиц. Лопатка на вогнутой стороне искривления расположена ближе к остистым отросткам, чем на выпуклой. Расстояние

от верхушки остистого отростка С7 позвонка до угла лопатки меньше на выпуклой стороне искривления, чем на вогнутой. Спереди определяют поло

жение мечевидного отростка грудини наличие или отсутствие переднего реберного горба. Определяют также длину нижних конечностей,

наличие контрактур суставов (тазобедренного, коленного, голеностопного), изучают изменение лордоза, определяют степень подвижности поясничного отдела позвоночника. При потягивании за голову устанавливают степень стабильности деформации позвоночника. В положении лежа на спине исследуют функциональное состояние мышц живота, косых мышц туловища; лежа на животе— степень коррекции первичных и компенсатор

ных дуг искривления. У больных с врожденным сколиозом отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Если сколиоз образуется в грудном отделе, деформированны е позвонки увлекают за собой прикрепленные к ним ребра, вследствие чего наступает деформация грудной клетки с развитием реберного угла. Чем дольше существует сколиоз, тем он становится стабильнее, фиксированнее. Наиболее простые методы определения стабильности деформации: наклоны больного вправо и влево после маркировки остистых отростков; вытяжение по оси позвоночника за голову; укладка больного на бок (на вогнутую сторону); давление руками на выпуклую сторону; рентгенография.

Профилактика.

Прежде всего необходимы возможно раннее выявление врожденных аномалий развития опорно-двигательной системы, способных привести к развитию сколиоза, выяснение наследственных факторов риска, а также предупреждение развития заболеваний, вызывающих приобретенный сколиоз (рахит, полиомиелит и др.). При уже диагностированном сколиозе, оценивая возможность его прогрессирования, зная сроки наибольшего риска и прогнозируя дальнейшее течение патологии, большое внимание надо обращать на профилактику усугубления деформации. В ранние периоды жизни ребенка (с грудного возраста до 3 лет) важны правильное питание, пребывание на свежем воздухе, гигиена сна и закаливание детей как профилактика возможного рахита. В дошкольном возрасте необходимо следить, чтобы детская мебель соответствовала росту ребенка. Все дети с пороками осанки являются группой риска для развития сколиоза, поэтому исправление осанки (лечебная физкультура, общеукрепляющие процедуры) необходимо проводить как можно раньше. В школьном возрасте дети требуют особого внимания ортопеда, так как в 7—9-и 12— 14-летнем возрасте возможно максимальное прогрессирование сколиоза. Эффективны занятия спортом: рекомендуют ходьбу на лыжах, баскетбол и волейбол, плавание. Для детей с пороками осанки в детских садах и школах следует создавать специальные группы корригирующей гимнастики.

Этиология

Выделяют первичный коксартроз (возникший по неизвестным причинам) и вторичный коксартроз (развившийся вследствие других заболеваний).

Вторичный коксартроз может стать следствием следующих заболеваний:

● Дисплазий тазобедренного сустава.

● Врожденного вывиха бедра.

● Болезни Пертеса.

● Асептического некроза головки бедра.

● Инфекционных поражений и воспалительных процессов (например, артрита тазобедренного сустава).

● Перенесенных травм (травматических вывихов, переломов шейки бедра, переломов таза).

Коксартроз может быть как односторонним, так и двухсторонним. При первичном коксартрозе часто наблюдается сопутствующее поражение позвоночника (остеохондроз) и коленного сустава (гонартроз).

К числу факторов, увеличивающих вероятность развития коксартроза можно отнести:

● Постоянную повышенную нагрузку на сустав. Чаще всего наблюдается у спортсменов и у людей с избыточной массой тела.

● Нарушения кровообращения, гормональные изменения, нарушения метаболизма.

● Патологию позвоночника (кифоз, сколиоз) или стоп (плоскостопие).

● Пожилой и старческий возраст.

● Малоподвижный образ жизни.

Сам по себе коксартроз по наследству не передается. Однако, определенные особенности (нарушения обмена веществ, особенности строения скелета и слабость хрящевой ткани) могут наследоваться ребенком от родителей. Поэтому при наличии кровных родственников, страдающих коксартрозом, вероятность возникновения болезни несколько увеличивается.

Клиника

К числу основных симптомов коксартроза относятся боли в области сустава, паховой области, бедра и коленного сустава. Также при коксартрозе наблюдается скованность движений и тугоподвижность сустава, нарушения походки, хромота, атрофия мышц бедра и укорочение конечности на стороне поражения. Характерным признаком коксартроза является ограничение отведения (например, больной испытывает затруднения при попытке сесть «верхом» на стул).

Наличие тех или иных признаков и их выраженность зависит от стадии коксартроза. Первым и наиболее постоянным симптомом коксартроза является боль.

При коксартрозе 1 степени пациенты предъявляют жалобы на периодическую боль, которая возникает после физической нагрузки (бега или длительной ходьбы). Боль локализуется в области сустава, реже – в области бедра или колена. После отдыха обычно исчезает. Походка при коксартрозе 1 степени не нарушена, движения сохранены в полном объеме, атрофии мышц нет.

На рентгенограмме пациента, страдающего коксартрозом 1 степени, определяются нерезко выраженные изменения: умеренное неравномерное сужение суставной щели, а также костные разрастания вокруг наружного или внутреннего края вертлужной впадины при отсутствии изменений со стороны головки и шейки бедренной кости.

При коксартрозе 2 степени боли становятся более интенсивными, нередко появляются в состоянии покоя, иррадиируют в бедро и область паха. После значительной физической нагрузки больной коксартрозом начинает прихрамывать. Объем движений в суставе уменьшается: ограничивается отведение и внутренняя ротация бедра.

На рентгеновских снимках при коксартрозе 2 степени определяется значительное неравномерное сужение суставной щели (более чем наполовину от нормальной высоты). Головка бедренной кости несколько смещается кверху, деформируется и увеличивается в размере, а ее контуры становятся неровными. Костные разрастания при этой степени коксартроза появляются не только на внутреннем, но и на внешнем крае вертлужной впадины и выходят за пределы хрящевой губы.

При коксартрозе 3 степени боли становятся постоянными, беспокоят пациентов не только днем, но и ночью. Ходьба затруднена, при передвижениях больной коксартрозом вынужден пользоваться тростью. Объем движений в суставе резко ограничен, мышцы ягодицы, бедра и голени атрофированы. Слабость отводящих мышц бедра становится причиной отклонения таза во фронтальной плоскости и укорочения конечности на больной стороне. Для того, чтобы компенсировать возникшее укорочение, пациент, страдающий коксартрозом, при ходьбе наклоняет туловище в больную сторону. Из-за этого центр тяжести смещается, нагрузки на больной сустав резко увеличиваются.

На рентгенограммах при коксартрозе 3 степени выявляется резкое сужение суставной щели, выраженное расширение головки бедра и множественные костные разрастания.

Диагностика

Диагноз коксартроза выставляется на основании клинических признаков и данных дополнительных исследований, основным из которых является рентгенография. Во многих случаях рентгеновские снимки дают возможность установить не только степень коксартроза, но и причину его возникновения. Так, например, увеличение шеечно-диафизарного угла, скошенность и уплощение вертлужной впадины свидетельствуют о дисплазии, а изменения формы проксимальной части бедренной кости говорят о том, что коксартроз является следствием болезни Пертеса или юношеского эпифизиолиза. На рентгенограммах больных коксартрозом также могут выявляться изменения, свидетельствующие о перенесенных травмах.

В качестве других методов инструментальной диагностики коксартроза могут использоваться КТ и МРТ. Компьютерная томография позволяет детально изучить патологические изменения со стороны костных структур, а магнитно-резонансная томография предоставляет возможность оценить нарушения со стороны мягких тканей.

Лечение

Лечением коксартроза занимаются ортопеды. Выбор методов лечения зависит от симптомов и стадии заболевания. На 1 и 2 стадиях коксартроза проводится консервативная терапия. В период обострения коксартроза применяются нестероидные противовоспалительные средства (пироксикам, индометацин, диклофенак, ибупрофен и т. д.). Следует учитывать, что препараты этой группы не рекомендуется принимать в течение длительного времени, поскольку они могут оказывать негативное влияние на внутренние органы и подавлять способность гиалинового хряща к восстановлению.

Для восстановления поврежденного хряща при коксартрозе применяются средства из группы хондропротекторов (хондроитина сульфат, экстракт хрящей телят и др.). Для улучшения кровообращения и устранения спазма мелких сосудов назначаются сосудорасширяющие препараты (циннаризин, кислоту никотиновую, пентоксифиллин, ксантинола никотинат). По показаниям используются миорелаксанты (лекарственные средства для расслабления мышц).

При упорном болевом синдроме пациентам, страдающим коксартрозом, могут назначаться внутрисуставные инъекции с использованием гормональных препаратов (гидрокортизона, триамцинолона, метипреда). Лечение стероидами необходимо проводить с осторожностью. Кроме того, при коксартрозе применяются местные средства – согревающие мази, которые не оказывают выраженного терапевтического эффекта, однако, в ряде случаев снимают спазм мышц и уменьшают боли за счет своего «отвлекающего» действия. Также при коксартрозе назначают физиотерапевтические процедуры (светолечение, ультразвуковую терапию, лазеролечение, УВЧ, индуктотермию, магнитотерапию), массаж, мануальную терапию и лечебную гимнастику.

Диета при коксартрозе самостоятельного лечебного эффекта не имеет и применяется только как средство для снижения веса. Уменьшение массы тела позволяет снизить нагрузку на тазобедренные суставы и, как следствие, облегчить течение коксартроза. Для того чтобы уменьшить нагрузку на сустав врач, в зависимости от степени коксартроза, может порекомендовать пациенту ходить с тростью или с костылями.

На поздних стадиях (при коксартрозе 3 степени) единственным эффективным способом лечения является операция – замена разрушенного сустава эндопротезом. В зависимости от характера поражения может применяться либо однополюсный (заменяющий только головку бедра) или двухполюсный (заменяющий как головку бедра, так и вертлужную впадину) протез.

Операция эндопротезирования при коксартрозе проводится в плановом порядке, после полного обследования, под общим наркозом. В послеоперационном периоде проводится антибиотикотерапия. Швы снимают на 10-12 день, после чего пациента выписывают на амбулаторное лечение. После эндопротезирования обязательно проводятся реабилитационные мероприятия.

В 95% случаев хирургическое вмешательство по замене сустава при коксартрозе обеспечивает полное восстановление функции конечности. Больные могут работать, активно двигаться и даже заниматься спортом. Средний срок службы протеза при соблюдении всех рекомендаций составляет 15-20 лет. После этого необходима повторная операция для замены изношенного эндопротеза.

 

 

Механизм повреждений.

Причиной разрывов капсульно-связочного аппарата коленного сустава являются травмы, связанные с двигательной активностью и повышенными нагрузками (часто спортивными) на сустав:

• резкое сгибание, отведение и наружная ротация голени при ф иксированной стопе

(горнолыжный спорт, хоккей, автоаварии) приводят к формированию «несчастливой триады» — сочетанию разрывов большеберцовой коллатеральной связки (БКС), внутрен

него мениска и передней крестообразной связки (ПКС);

• сгибание, приведение и внутренняя ротация голени (разные виды спортивной борьбы,

наезд автомобиля, прямой удар по наружной поверхности согнутого коленного сустава) могут привести к повреждениям малоберцовой коллатеральной связки (М КС), илиотибиального тракта, передней и задней (ЗКС) крестообразных связок;

• разгибание, приведение и внутренняя ротация голени могут привести к повреждению

БКС, ПКС, внутреннего мениска, а также к компрессионному перелому наружного мыщелка большеберцовой кости;

• п е р е р а з г и б а н и е (гиперэкстензия)голени может привести к повреждению ПКС и ЗКС, задних отделов капсулы сустава и в зависимости от направления ротации, БКС

или МКС; такие же повреждения характерны для прямого удара спереди назад по согнутому до 90° коленному суставу (травма «передней панели» автомобиля, падение с мотоцикла).

Классификация.

Различают частичное (без изменения длины) или полное (с расхождением краев разрыва)

повреждение каждой из связок коленного сустава. С появлением МРТ и особенно артроскопической диагностики стали встречаться такие более точны е ди агнозы как, например, «разрыв медиальной порции ПКС» или «подсиновиальный разрыв ПКС»

(когда повреждение связки не сопровождается разрывом ее синовиальной оболочки).

В практических целях удобно пользоваться классификацией, основанной на степени нестабильности коленного сустава (С.П.М иронов с соавт.), согласно которой все виды нестабильности склады ваю тся из передней (anterior — «А»), задней (posterior —

П), латеральной («Л») и медиальной («М») или их комбинаций (определяющих в том числе и ротационные варианты нестабильности). Сочетание этих вариантов дает следующие типы нестабильности коленного сустава:

• простая(одноплоскостная) нестабильность: только медиальная или только латеральная;

• сложная(многоплоскостная) нестабильность: сочетание двух видов нестабильности (антеромедиальная, антеролатеральная, постеромедиальная или постеролатеральная);

• комбинированная(многоплоскостная) нестабильность: передняя глобальная (антеромедиальная + антеролатеральная), атипичная и тотальная (повреждение всех связочных структур, что бывает при полном травматическом вывихе голени).

Диагностика.

В остром периоде травмы диагностика затруднена из-за боли, рефлекторного гипертонуса

мышц, ограничения движений в суставе, гемартроза. Многие больные поступают в клинику уже с застарелыми повреждениями связок и хронической нестабильностью сустава разных видов.В остром периоде повреждение коллатеральных связок можно заподозрить по характерному механизму травмы, резкой болезненности, «хрусту» в момент травмы, невозможности последующей опоры на поврежденную конечность, а также по локальной болезненности и наличию кровоподтека в зоне их анатомического расположения. Проведение функциональных тестов для определения вида и степени нестабильности сустава затруднено из-за болевого синдрома и гемартроза. Следует

помнить также и о возможном наличии внутрисуставных переломов, при которых проверка функциональных тестов противопоказана.

Достаточно объективно подтвердить или опровергнуть диагноз повреждения связок коленного сустава в остром периоде можно с помощью МРТ или артроскопии.

Гораздо более информативным является клиническое обследование, проводимое в отдаленные сроки, на фоне хронической нестабильности коленного сустава. Различают три формы нестабильности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Объективное клиническое обследование заключается в определении величины патологического пассивного смещения голени.

При повреждении ПКС отмечают положительный симптом «переднего выдвижного ящика» («А»), при повреждении ЗКС — симптом «заднего выдвижного ящика»

(«П»): ногу сгибают в коленном суставе до 120°, одной рукой ф иксируют бедро, а другой охватывают голень и смещают ее кпереди или кзади.

Смещение в пределах 5— 10 мм расценивают как I степень (+), до 15 мм — как II степень (++), свыше 15 мм — III степень (+++). Для выявления повреждений ПКС патогномоничным признан тест J1 ах м а н a (Lachman): из положения пациента на спине с распрямленными ногами коленный сустав слегка сгибают (на 15 — 20°) и смещают в переднезаднем направлении. Возможно инструментальное определение теста Лахмана с помощью специального прибора — артрометра, что позволяет получить точное значение величины смещения голени. Для проверки стабильности сустава во фронтальной плоскости определяют симптомы избыточной боковой девиации голени в положении разгибания в коленном суставе: одной рукой фиксируют бедро, а другой отклоняют голень в медиальную или латеральную сторону.

При повреждении БКС отмечают положительный абдукционный тест (вальгусная девиация «М»), а при повреждении М КС — положительный аддукционный тест

(варусная девиация «Л»), Степень боковой нестабильности определяют на основании

угла отклонения оси голени: при полном разрыве коллатеральной связки девиация превышает 20° (III степень).

Лечение.

Так как изолированные повреждения связок коленного сустава (особенно — крестообразных) встречаются редко, для определения лечебной тактики необходимо руководствоваться определением степени нестабильности сустава на основании про

веденных функциональны х тестов. Простая (медиальная или латеральная) нестабильность практически всегда является компенсированной, сложная — чаще субкомпенсированной (наиболее благоприятна антеромедиальная нестабильность — AM, наименее — постеролатеральная — ПЛ и постеромедиальная — ПМ), комбинированная — декомпенсированной. При условии целости пассивных стабилизаторов сустава (костных компонентов) и повреждении относительно пассивных (связки, мениски) важную роль в восстановлении функции сустава играют активные стабилизаторы (мышцы). Вместе с тем при повреждениях коленного сустава часто развивается мышечная гипотрофия, что может симулировать антеромеди- альную нестабильность I —II степени

даже без повреждения связок. При занятиях лечебной физкультурой, направленной на укрепление мышц, активные стабилизаторы в состоянии компенсировать недостаточность крестообразных связок на «+», редко — на «++». Из этого и следует исходить при определении лечебной тактики: в результате лечения необходимо достичь компенсированной формы нестабильности.

При повреждении коллатеральных связок в остром периоде иногда трудно поставить соответствующий диагноз, однако при консервативном лечении по поводу гемартроза

(внешняя иммобилизация до 2нед) у пациента гарантированно разовьется хроническая нестабильность. Консервативное лечение заключается в пункции (по показаниям) коленного сустава с наложением гипсового тутора на 6 нед в положении максимального

отклонения голени в сторону поврежденной связки (уменьшая ее натяжение). Такое лечение эффективно при частичных разрывах, однако при полном повреждении БКС рубцовый регенерат в зоне разрыва образуется не во всех случаях, а при повреждении

МКС вообще не образуется (ее концы можно сблизить только хирургическим

путем). Неэффективны также попытки консервативного лечения разрывов БКС в отдаленные сроки (свыше 2 —3 нед) с момента травмы. Оперативное лечение должно проводиться в первые 3 сут после травмы. В эти сроки при разрывах БКС возмож

но наложение перкутанного погружного шва. В более поздние сроки, а также при повреждении МКС применяют «открытые» оперативные методики. БКС укрепляют

фасцией или сухожилием близлежащей мышцы, а в отдаленные сроки выполняют аутопластику или эндопротезирование полимерной лентой (рис. 30.11, б, в).

После операции обязательно наложение внешнего фикса- тораТ (гипсового тутора или шарнирного ортеза) на 6 нед, причем предпочтительнее — шарнирный ортез, так

как он дает возможность разрешить ранние (через 3 нед) сгибательные движения в коленном суставе.

При повреждении крестообразных связок и субкомпенсированной нестабильности (А+ или А ++) в некоторых случаях возможно консервативное лечение (внешняя фиксация гипсовым тутором или ортезом до 6 нед с последующим укреплением активных стабилизаторов коленного сустава). Даже при полных разрывах ПКС пациенты, ведущие малоактивны й образ жизни, порой бывают удовлетворены результатом консервативного

лечения на фоне субкомпенсированной нестабильности сустава. Пациентам с высокой физической активностью (особенно — спортсменам, лицам тяжелого физического труда) при полных разрывах крестообразных связок показано оперативное лечение. В свежих случаях и при отсутствии диастаза между фрагментами связки возможно ее восстановление сухожильным швом. Традиционно применялись и до сих пор не утратили значения «открытые» операции (доступ к суставу посредством артротомии) по восстановлению крестообразных связок с наложением швов (в свежих случаях при отсутствии диастаза) или пластикой связок с использованием аутотканей или

искусственных материалов.

Методик таких операций предложено много, все они имеют преимущества и недостатки. Сегодня наиболее эффективным и наименее травматичным является артроскопический метод операции, когда ревизии и санации (удаление поврежденных фрагментов) полости коленного сустава аутотрансплантат или эндопротез связки заводят в сустав и фиксируют под контролем артроскопа, не выполняя артротомии. После операции необходимо восстановительное лечение: до 6 нед — шарнирный ортсз, затем — лечебная физкультура (разработка движений в суставе и укрепление активных стабилизаторов).

В реабилитационном периоде следует учесть, что постоянное ношение внешнего фиксатора на коленном суставе (жесткого или шарнирного ор- теза, наколенника из эластичной ткани, эластичных фиксирующих бинтов) не только выполняет защитную

функцию, но и приводит к прогрессированию мышечных гипотрофий, ослабляя действие активных стабилизаторов коленного сустава. Поэтому использование внешних фиксирующих повязок необходимо сочетать с активными занятиями лечебной физкультурой в целях укрепления мышц бедра и голени.

 

ХОЛОДОВАЯ ТРАВМА

Холодовая травма

Отморожение - повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры. В годы ВОВ отморожения в Советской Армии составили 1-3%, а в немецко-фашистской - 10% санитарных потерь (Гамов В.С.). В 16-й немецкой армии, блокировавшей Ленинград зимой (1941-1942), от холода пострадали 19 694 человека. В мирное время отморожения несравненно более редки, а самым частым фактором, способствующим отморожению, является алкогольное опьянение. Потеря реальной оценки собственного состояния и погодные условия, а в ряде случаев и впадение в коматозное состояние в условиях холодной погоды плюс одновременное повышение

теплоотдачи, вследствие расширения сосудов, вызванного приемом алкоголя, способствуют быстрому развитию отморожений и общему замерзанию.

В большинстве случаев отморожению подвергаются периферические части тела (лицо, стопы, уши, нос и т.д.). Первое место по частоте отморожений занимает I палец стопы, на втором месте находятся пальцы кисти. От воздействия низких отрицательных температур при сухом морозе страдают преимущественно открытые или периферические участки тела. Непосредственно повреждается клеточная протоплазма с последующим некрозом или дегенерацией тканей. При длительном перемежающемся воздействии влажного холода, часто имеющем место в весеннее время, усиливается отдача тепла. Это ведет к развитию так называемой «траншейной стопы», являющейся классическим примером отморожения IV степени при температуре выше нуля. В результате вазомоторных и нервно-трофических расстройств могут развиваться деструктивные изменения вплоть до некроза тканей, влажной гангрены и сепсиса.

Контактные отморожения возникают при непосредственном соприкосновении обнаженных участков тела (чаще рук) с резко охлажденными металлическими предметами. Такие отморожения чаще наблюдаются в военное время у танкистов, ракетчиков, летчиков и др.

Под озноблением понимают разновидность хронического отморожения преимущественно открытых частей тела (кисти рук, лицо, уши и т.п.), нередко возникающего под влиянием систематических, но нерезких и непродолжительных охлаждений. Наиболее подвержены озноблению люди, перенесшие в прошлом отморожения. Клинически ознобление выряжается отеком, цианозом, зудом и парестезией пораженной кожи. В более тяжелых случаях могут развиваться трещины и язвы на коже, вторичные дерматозы и дерматиты.

В возникновении различных форм отморожений и их тяжести большое значение имеет не только продолжительность действия холода, но и многочисленные сопутствующие факторы: повышенная влажность воздуха и ветреная погода в холодное время года, нарушение кровообращения в конечностях от сдавливания тесной обувью, одеждой, перетяжка конечности кровоостанавливающим жгутом, повышенная потливость ног, промокшая одежда и обувь, нервнопсихическая подавленность, физическое утомление, истощение, кровопотеря, шок и т.п.

К настоящему времени предложено несколько классификаций местной холодовой травмы или отморожений. Так, Т.Я. Арьев (1943; 1966) предлагает различать:

1) отморожения от сухого мороза;

2) контактные отморожения, возникающие при субкритической тканевой температуре;

3) «траншейную стопу»;

4) ознобление.

Одной из наиболее последовательных классификаций, построенной по этиологическому признаку, на наш взгляд, является классификация, предложенная Б.С. Вихриевым и соавт. (1991), различающая отморожения, возникающие:

1) от действия холодного воздуха.

2) при длительном периодическом охлаждении во влажной среде («траншейная стопа»).

3) при погружении в холодную воду (иммерсионная стопа).

4) от контакта с охлажденными до низкой температуры предметами (-40 °С).

При воздействии холода на ткани, афферентная импульсация, возникающая в терморецепторах, поступает по проводящим нервным путям в центры терморегуляции, расположенные в гипоталамусе. Возникает ответная нейрогуморальная адаптивная реакция, направленная на поддержание температурного гомеостаза. Возникающий спазм периферических сосудов приводит к уменьшению теплопотери с поверхности тела и поддержанию кровоснабжения жизненно важных внутренних органов: сердца, мозга, почек, печени и др. Характерно возникновение мышечной дрожи и других адаптивных реакций, направленных на поддержание необходимой температуры внутренних органов. При продолжении действия холода возникает стаз крови, агрегация форменных элементов в капиллярах охлаждаемых зон. Микротромбоз в капиллярах и при неблагоприятных условиях восходящий тромбоз артериол и стволовых артерий более характерны для момента согревания и в первые часы после него. В некоторых случаях отмечается повреждение стенок сосудов. Между тем клетки тканей, находящихся в состоянии охлаждения, снижают свои обменные процессы. После согревания потребность клеток в увеличении метаболизма резко возрастает, однако адекватная доставка кислорода и необходимых питательных веществ в неблагоприятных случаях может быть существенно затруднена из-за возникающе-

го расстройства кровообращения. Вследствие этого именно ишемия тканей, возникающая в момент согревания и первые часы после него, становится основной причиной развития последующего некроза.

Механизм возникновения повреждения тканей во многом предопределяет клиническое течение холодовой травмы. Поэтому и при развитии отморожений, и при общей холодовой травме различают дореактивный период (до согревания) и реактивный период (после согревания). Дореактивный период при местной холодовой травме обычно скуден по своей клинической симптоматике. Отмечается побледнение и похолодание кожи, потеря чувствительности или парестезии в виде покалывания, жжения и т.д. Определение глубины повреждения в периоде охлаждения чрезвычайно затруднено. После согревания клиническая картина становится гораздо многообразней. Развивается отек кожи, через некоторое время появляются пузыри, при глубоких отморожениях возникает некроз тканей. Одним из ранних благоприятных признаков поверхностного повреждения является потепление и восстановление чувствительности после согревания. Усиление болей и отсутствие чувствительности после согревания характерны для глубоких отморожений.

Глубина и площадь повреждения тканей при отморожениях в реактивном периоде часто становится ясной не сразу, а лишь спустя некоторое время. Учитывая трудность точного клинического определения глубины и распространения отморожений в начальный период, для диагностики используют специальные методы исследования, определяющие состояние кровообращения в обмороженных областях: тепловизионную термографию, сцинтиграфию, ангиографию. При подозрении на гибель мышц может быть информативным биохимический тест на креатининкиназу - фермент, поступающий в кровь при распаде мышечной ткани.

Реактивный период при глубоких отморожениях часто разделяют на ранний и поздний, характеризующийся развитием некротических процессов. Следует отметить, что при развитии некроза клиническое течение местных изменений соответствует течению раневого процесса, характерного для всех некротических ран. Поэтому ряд авторов (Котельников В.П., 1988; Вихриев Б.С. и соавт., 1991, и др.) выделяют в этот период фазу воспаления, фазу развития некроза и его ограничения, фазу рубцевания и эпителизации ран.

По глубине поражения, отморожения согласно принятой в нашей стране классификации (Арьев Т.Я., 1940) разделяют на четы-

ре степени. I-II степень относят к поверхностным отморожениям, III-IV степень - к глубоким.

При I степени поражаются поверхностные слои кожи. Признаки некроза микроскопически не определяются. После согревания бледная кожа становится на некоторое время красной или синюшной, может отмечаться шелушение. Нормализация состояния кожи происходит в течение одной недели.

При II степени погибает часть эпидермиса, что приводит к его отслаиванию и образованию пузырей, наполненных экссудатом, чаще светлым. Граница омертвения проходит не глубже сосочковоэпителиального слоя кожи. Примерно через неделю такие пузыри спадаются, а еще примерно через две-три недели наступает полное восстановление кожного покрова.

При III степени граница некроза тканей проходит в нижних слоях дермы или на уровне подкожной жировой клетчатки. Образующиеся пузыри часто содержат геморрагический экссудат, дно их некротизировано, нередко сине-багрового цвета, нечувствительно к болевым раздражениям. После отторжения омертвевших тканей образуются гранулирующие раны.

При отморожениях IV степени некротизируются и подлежащие мягкие ткани, нередко с вовлечением костно-суставного аппарата. При глубоких повреждениях отморожения часто сопровождаются общей реакцией организма, пораженная часть тела резко отекает, становится темной, при неблагоприятном течении возможно развитие гангрены.

Следует отметить, что разграничение тканей при глубоких отморожениях на поврежденные - собственно зону некроза и на здоровые, примыкающие к ним, не вполне соответствует действительности. При глубоких отморожениях Т.Я. Арьев предлагает различать 4 зоны поражения. Первая зона - это область некроза. Примыкающую к ней зо