XII.4 Стимуляция мозга и счастье

 

 

Счастье – это хорошее здоровье и плохая память.

Эрнест Хемингуэй (1899‑1961)

Арьян Харинг задался интригующим вопросом: почему, где и как мы испытываем счастье? – и организовал на эту тему симпозиум. Рюют Феенховен, роттердамский «профессор счастья», объяснил, что чувство счастья не зависит от того, имеет жизнь какую‑либо цель или нет. Это меня нисколько не удивило, потому что жизнь случайно возникла и эволюционировала и не имеет никакой цели. Но наслаждаться явно полезно, потому что это тесно связано с пищей и размножением и тем самым имеет решающее значение для выживания. Гедонистические чувства столь сильны, что приводят к перенаселению и ожирению. Влюбленность, материнская любовь и удовольствие от социальных контактов также относятся к позитивным ощущениям, ибо обеспечивают выживание нашего вида. Умственное развитие человека позволило вознести чувство удовольствия в сферу более высокого порядка искусств и наук, альтруизма, финансовых и трансцендентных занятий и, тем самым, к счастью. Счастье заражает. Когда кто‑то счастлив, шансы на счастье повышаются у его друзей, семьи, спутника жизни. О расстройствах позитивных чувств мы знаем из психиатрии. Сильное ощущение счастья может сочетаться с манией. Отсутствие же всякого приятного чувства, ангедония[26], это признак депрессии и наблюдается также при шизофрении, аутизме и разных зависимостях. Globus pallidus ventralis/nucleus accumbens (вентральный отдел бледного шара/прилежащее ядро) – ключевой участок мозга для объяснения ангедонии. У больных паркинсонизмом с поражением в этой области иногда отмечают сглаживание аффектов и даже ангедонию. И обратно, стимуляция в этой области помогает бороться с депрессией. Высокое содержание гормонов коры надпочечников при депрессии тормозит выделение дофамина в области globus pallidus ventralis и таким образом, вероятно, блокирует всякое приятное чувство.

Чувство удовольствия, счастья сопровождается изменениями активности во многих областях мозга. В префронтальной коре активность увеличивается и от удовольствия при еде, и от получения прибыли. В этой области мозга решается также, поддадимся мы или нет возможному искушению. Но префронтальная кора – это не центр генерирования удовольствий. Пациенты, подвергшиеся лейкотомии, операции отключения префронтальной коры, всё еще могут получать удовольствие от еды и от секса. Чувство удовольствия возникает в расположенных ниже системах вознаграждения головного мозга.

Наркотики вызывают приятные чувства, используя существующие системы мозга. Зигмунд Фрейд, который сам одно время употреблял кокаин, писал в 1895 году, что вызванное этим ощущение не отличается от обычного чувства удовольствия. Небольшие дозы опиумоподобных веществ, введенные в гедонистические горячие точки подопытных животных, показывают, что этого достаточно для возникновения чувства удовольствия. Но утверждать, что для возникновения чувства удовольствия необходим некий ареал мозга, можно только в том случае, если после отключения этого ареала чувство удовольствия становится недоступным. Стимуляции мозга в области nucleus accumbens достаточно, чтобы вызвать вознаграждающий эффект, но выключение этой области приводит лишь к минимальному уменьшению удовольствия, связанного с едою. Так что эта область мозга не является необходимой для возникновения вознаграждающего эффекта. Всего лишь единственная гедонистическая горячая точка в основании мозга необходима для того, чтобы нам нравилось сладкое. Выключение этой области мозга меняет ощущение вкусности сладкого на прямо противоположное его восприятие. Гипоталамус необходим для чувства влюбленности, материнской любви и формирования пары. Другие области мозга, показывающие изменение активности в моменты удовольствия или счастья, необходимы не ддя возникновения этого чувства, а для связанных с ним процессов обучения, работы памяти, принятия решений или нашего поведения.

Существует множество химических нейротрансмиттеров, связанных с различными чувствами удовольствия. Дофаминовая система вознаграждения участвует в предвкушении удовольствия, мотивации и в ориентации на получение удовольствия. При депрессиях стрессовый гормон кортизол тормозит эту систему, из‑за чего мы не можем больше испытывать чувство удовольствия. Кокаин заботится о том, чтобы дофамин дольше оставался доступен тем клеткам мозга, на которые он воздействует. Опиоподобные химические трансмиттеры, вырабатываемые мозгом, также ответственны за чувство удовольствия. Влюбленность, оргазм, формирование пары, материнская любовь не обходятся без окситоцина и вазопрессина. Установлено, что при аутизме обоих этих веществ вырабатывается недостаточно.

Некоторые могут сами вызывать у себя ощущение счастья. Монахини, которые в томографе могли вызывать у себя по команде чувство экстатической любви к Богу, действительно показывали изменения активности в системе вознаграждения мозга. Опухоль мозга в теменной доле может вызывать почти такие же экстатические переживания, как непосредственный контакт с Иисусом. После удаления опухоли эти переживания больше не возникали.

С помощью стимулирующего электрода, имплантированного в определенное место мозга, увы, невозможно вызывать интенсивное чувство счастья, однако определенные горячие точки для самостоятельной стимуляции существуют. Имплантированный крысе в особую область мозга стимулирующий электрод она может активировать множество раз в минуту, возбуждая у себя желание есть, пить и спариваться. Но действительно ли это доставляет ей удовольствие – вопрос, который результаты изучения стимуляции у людей оставляют пока без ответа. Стимуляция области nucleus accumbens/ septum (прилежащее ядро/перегородка) у одного молодого человека привела его к интенсивной аутостимуляции. Он яростно протестовал, когда стимулятор был удален. Электрод вызывал ощущения удовольствия, подъема, теплоты, сексуального возбуждения, желания мастурбировать, но не оргазма и не настоящего удовлетворения. Эротические переживания, которые, постоянно стимулируя себя, получала одна молодая женщина, никогда не доходили до степени оргазма. Из‑за постоянного стимулирования она совершенно запустила себя. О подлинном удовольствии и речи быть не могло. Мы уже указывали на старые способы получения удовольствия и счастья. И против этого нечего возразить.

 

ХИ.5 Мозговые протезы

 

 

Звонили из мастерской. Ваш мозг готов.

Уоллес У. Туртеллотте

Наш мозг получает от органов чувств информацию из внешнего мира и берется за дело, управляя моторикой. До недавнего времени выход из строя одного из органов чувств был равнозначен слепоте или глухоте в течение всей жизни, а повреждение спинного мозга приводило к параличу. В ходе работы

International Summerschool of Brain Research [Международной летней школы исследований мозга] Нидерландского института неврологии в 2008 году были представлены новейшие разработки, которые с помощью интерфейсов «мозг‑компьютер», или нейропротезов, позволяли заглянуть в будущее, когда слепые снова прозреют и парализованные снова смогут ходить. В протезировании слуха достижения особенно впечатляющие. С 1960 года в случае глухоты из‑за болезни внутреннего уха применяется бионическое ухо, кохлеарный имплантат для стимуляции нервных клеток, соединенных с уже не действующими волосяными клетками во внутреннем ухе. Начиная с 1980 года стало возможно имплантировать 22 электрода, и уже более 100 000 пациентов получили кохлеарные имплантаты, с помощью которых они стали гораздо лучше слышать или даже обрели совершенно нормальный слух. Если глухота вызвана двусторонним повреждением слухового нерва, имплантат не работает. В этом случае с недавнего времени имплантируют 12 электродов в ствол мозга, благодаря чему слуховая информация может достигать мозга и коммуникация улучшается.

Во всем мире насчитываются миллионы людей, ослепших из‑за разрушения светочувствительных клеток сетчатки, так называемых фоторецепторов. Джералд Чейдер, глазной врач из Лос‑Анджелеса, сообщил об исследованиях трех полностью слепых пациентов. От миниатюрной камеры в очках информация посылалась в миниприемник, имплантированный в сетчатку. Микропроцессор преобразовывал зрительные сигналы в электрические. 16 электродов были соединены с нижними нервными клетками сетчатки, которые еще были активны и передавали информацию по глазному нерву дальше в мозг. После длительной тренировки пациенты могли различать крупные предметы (голову или тарелку). Число электродов шаг за шагом увеличивают до 1000, так что через 5‑10 лет уже можно будет различать лица. Другая группа исследователей информацию от миниатюрной камеры посылает для электронной обработки в прибор, который пациент носит в брючном кармане. Оттуда информация передается к приемнику, который соединен с многочисленными микроэлектродами, имплантированными в зрительную кору больших полушарий (рис. 21).

Исходя из электрической активности множества управляющих моторикой клеток коры головного мозга, становится всё более возможно делать заключение об их намерениях и тем самым управлять, например, рукою‑роботом. Это позволяет надеяться, что в будущем от паралича можно будет успешно избавиться. Опыты на животных показали, что при параличе, при отсутствии управления со стороны мозга, возможно выработать динамический стереотип для ходьбы с помощью электростимуляции спинного мозга, трехмесячной тренировки и медикаментозной поддержки. Грегуар Куртин из Цюриха рассчитывает, что в течение ближайших пяти лет сможет применить эту технику на парализованных пациентах. Впечатляющий результат был достигнут у 25‑летнего Мэтью Нейгла, который был полностью парализован после удара ножом в шею. Ему имплантировали в моторную область коры пластинку величиной 4x4 мм с 96 электродами (рис. 21). Электрической активности клеток мозга, управляющих моторикой, оказалось достаточно, чтобы работать с компьютером. Он за несколько минут научился этому после того, как его попросили представить себе, что он двигает рукой, чтобы управлять курсором на экране компьютера. Ему удалось также, только силой воображения, нарисовать круг на экране, читать электронную почту, играть в компьютерные игры и даже сжимать и разжимать пальцы протеза руки. Эксперимент выявил не только возможности такого нейропротеза, но и его границы. Нейгл еще до операции мог управлять компьютером с помощью голоса. После операции он был привязан к большому компьютеру, и при нем всегда находился ассистент для поддержки. Из‑за всего этого добавочная ценность электродов в мозге была не столь уж и велика. Когда по прошествии девяти месяцев электрический сигнал из мозга ослаб, он попросил удалить электроды. Здесь еще много чего нужно улучшить, но в этой области всё время появляются новые многообещающие разработки.

 

XII. 6 Трансплантация зародышевой мозговой ткани

 

 

Если трансплантация зародышевой мозговой ткани прошла успешно, какие свойства могут быть приобретены от донора?

Для болезни Паркинсона характерно отмирание дофаминовых клеток в черной субстанции (substantia nigra) мозгового ствола (рис. 23). При вскрытии эта область мозга из‑за пигментации клеток, вырабатывающих дофамин, выглядит как проходящая через мозговую ткань черная лента. И если эти клетки мертвы, их сразу же видно, как, например, при болезни Паркинсона. Тогда клетки не могут больше иннервировать полосатое тело (стриатум), моторную область в центре мозга, то есть снабжать ее нервными волокнами и управлять ею. Из‑за недостатка в стриатуме дофамина возникают типичные для этой болезни расстройства движения. Что может быть логичнее, чем лечить эту болезнь заменой умерших клеток? В1987 году в ведущем профессиональном журнале The New England Journal of Medicine [Медицинский журнал Новой Англии] появилась статья мексиканского врача Мадрасо, в которой он сообщал о поразительном улучшении у больного паркинсонизмом после аутотрансплантации ткани дофаминсодержащих клеток надпочечников в хвостатое ядро (nucleus caudatus, рис. 23). В ближайшие два года сообщение привело к лавине из 200 подобных трансплантаций. Но операция оказалась неэффективной, и в течение двух лет после нее 20% пациентов умерли. Исследование мозга умерших показало, что трансплантированная из надпочечников ткань в мозге не прижилась. В стриатуме были видны только шрамы. Многообещающие результаты Мадрасо были основаны, вероятно, на непрофессионально проведенных исследованиях в сочетании с эффектом плацебо (см. XVII.4).

С 1988 года больным паркинсонизмом вместо аутотрансплантации в стриатум ткани надпочечников производят пересадку дофаминсодержащих клеток фетального мозга. Для достижения эффекта ткань должна быть взята у плода возрастом от 6 до 8 недель. Позитронно‑эмиссионная томография показала, что при жизни наличие трансплантата можно было установить в мозге примерно 85% прооперированных пациентов. В стриатуме мозга скончавшегося пациента дофаминсодержащие клетки, связанные с клетками мозга реципиента, были найдены через 16 лет после операции. Но иногда всё же новые дофаминовые клетки также перенимают симптомы болезни Паркинсона. Тот факт, что болезнь иногда переходит на трансплантат, является, возможно, причиной последующего ухудшения состояния пациентов, которые сначала выиграли от операции. Для имплантации необходим материал от четырех эмбрионов. Получить такой материал нелегко, поскольку источником его служит аборт, причем должно быть получено предварительное согласие женщины на трансплантацию. Поэтому сейчас возлагают большие надежды на эмбриональные стволовые клетки как альтернативный источник для трансплантации, так как при их выращивании можно дифференцировать дофаминовые нейроны. В настоящее время, впрочем, эта терапия обладает многими недостатками и таит в себе немало опасностей. За‑

 

 

		NCSN
норма

болезнь Паркинсона

Рис. 23. При болезни Паркинсона пигментированные черным клетки, производящие дофамин в черной субстанции (SN), умирают и уже больше не могут управлять моторной областью – полосатым телом стриату‑мом (Р – putamen, скорлупа; NC – nucleus caudatus, хвостатое ядро).

фиксирован случай, когда у больного через 4 года после инъекции стволовых клеток в мозжечок образовалась опухоль мозга. Из стволовых клеток в принципе может вырасти что угодно, в том чисте и опухоль.

Трансплантация зародышевых дофаминовых клеток в мозг больных паркинсонизмом может иметь определенный успех, так как тогда их лекарство, леводопа, требуется им в меньшем количестве, и к тому же двигательные расстройства снижаются. 11о об окончательном выздоровлении речь не идет, и результаты варьируются. Кроме того, и позитивное воздействие, и побочные эффекты трансплантации те же, что и у леьодопы. Примерно в 15% случаев осложнения при трансплантации проявляются в виде нарушений движений (дискинезии), что возникает также и при приеме леводопы. Проводились плацебо‑контролируемые исследования, когда половина пациентов (которые не знали, к какой именно группе они относятся), хотя и были оперированы, не получили трансплантата. Через два года, в том, чтс касается двигательных расстройств, не было никакой разницы между мнимо оперированными пациентами и пациентами с трансплантатом. В итоге убедительных результатов до сих пор не имеется (см. XVII.4).

Другая болезнь, при экспериментальном лечении которой применяют трансплантацию зародышевой ткани, это болезнь Хантингтона, наследственная болезнь расстройства движений, при которой от мирают мозговые клетки полосатого тела (стриатумс). В поздней стадии болезни наступает деменция. Сравнительно недавно возникшая мутация, ставшая причиной этой болезни, является настолько редкой, что все случаи заболевания в Южной Африке восходят к одному‑единственному матросу, который в 1652 году на корабле Яна ван Рибеека прибыл на мыс Доброй Надежды. Первые трансплантации зародышевой ткани стриатума уже были проведены пациентам с болезнью Хантингтона и сопровождались клиническими улучшениями. В настоящее время проводятся многосторонние исследования. Изучение умерших пациентов показало, что трансплантат содержит живые клетки, интегрированные в сеть мозговых клеток реципиента. В одном случае трансплантат вырос настолько сильно, что это привело к неврологическим проблемам. Здесь также следует проявлять очень осторожный оптимизм.

При глазных болезнях, при которых слепоту вызывает дегенерация нервных клеток, как при пигментном ретините (retinitis pigmentosa) или макулярной дегенерации, транс плантируют зародышевую сетчатку. Результаты обнадежи вающие.

Если трансплантация зародышевой мозговой ткани в будущем действительно окаже тся успешной и можно будет эффективно восстанавливать дефек ты мозга, тогда возникает важный вопрос. Ведь в конце концов наш характер и многие наши качества закладываются в структуре нашего мозга в процессе развития плода. Какие свойства донора могут передаваться, если зародышевый материал его мозга трансплантируется в наш собственный мозг? Свойства должны зависеть от того, какой именно зародышевый ареал мозга трансплантируется и в какое место мозга реципиента. Очень трудно предсказать заранее, какие свойства могут при этом быть переданы. Если метод докажет свою эффективность и будет применяться на более высоких структурах мозга, таких как кора больших полушарий, можно будет задаться вопросом, не создаст ли это нового человека и какое количество трансплантата должно будет заставить реципиен та взять в качестве второй фамилии фамилию донора. Будет особенно интересно, если удастся транс плантировать вещество мозга, взятое у другого вида. Поскольку доступность зародышевого материала мозга представляет собой большую проблему, больным паркинсонизмом уже трансплантировали зародышевую мозговую ткань свиней и затем с помощью медикаментов подавляли реакцию отторжения. Однако до сих пор безуспешно. Лишь немногие свиные клетки приживались в мозгу больных паркинсонизмом. Но если однажды такая ксенотран‑сплантация всё же удастся, передаст ли человеку трансплантат свиньи хоть малую толику ее дружелюбия и ума?

 

ХП.7 Генная терапия

 

 

Кусочек ДНК как лекарство...

При генной терапии в клетку вводят небольшие фрагменты ДНК, которые содержат код для определенного белка (ген). После этого клетка начинает вырабатывать новый генный продукт, белок, как лекарство. До недавнего времени полагали, что эта новая терапия, которая лишь в последнее время опробуется экспериментально в культурах клеток и на подопытных животных, еще очень далека от клинического применения при болезнях нервной системы. Но в офтальмологии и лечении болезни Альцгеймера генная терапия уже испытывается на пациентах.

В последние годы группа Марка Тушинского в Сан‑Диего впервые стала применять генную терапию при лечении болезни Альцгеймера. Исследователи заставили клетки производить фактор роста нервов (nerve growth factor, NGF) как возможное лекарство. Им воздействовали на одну из областей мозга, важную для памяти, базальное ядро Мейнерта (nucleus basalis Meynert, NBM, рис. 24). Клетки NBM находятся в основании мозга. Они отвечают за то, чтобы во всей коре мог вы‑рабаг ываться химический нейротрансмиттер ацетилхолин. Это химическое вещество исключительно важно для памяти. Активность NBM‑клеток с возрастом падает и при болезни

 

Рис. 24. Базальные ядра (базальное ядро Мейнерта, NBM; диагональная связка Брока, DBB; и септум) являются источником химического нейротрансмиттера ацетилхолина в коре больших полушарий и гиппокампе. Этот нейротрансмиттер очень важен для памяти (см. также рис. 32).

hippocampus

Альцгеймера резко снижается. Тушинский впервые показал, что у старых макак‑резус генная терапия с NGF может восстанавливать активность нейронов в базальном ядре Мейнерта (NBM). Для этого он сначала брал несколько клеток кожи, так называемые фибробласты, которые выращивал вне тела. Затем он вводил NGF‑ген в эти клетки, после чего трансплантировал их в мозг старых макак в непосредственной близости к базальному ядру Мейнерта (NBM). Эти клетки кожи по меньшей мере год вырабатывали в теле макак‑резус фактор роста нервов (NGF) и побуждали клетки базального ядра Мейнерта (NBM) к новой активности.

При лечении болезни Альцгеймера следовали этой же процедуре. Для первой фазы отобрали восемь пациентов на ранней стадии болезни, так что они могли сами дать согласие на этот эксперимент и затем наблюдать за его проведением. В первой фазе исследования, направленной на то, чтобы протестировать переносимость новой терапии, выращивали культуру клеток кожи пациента вне тела. В эти фибробласты вводили NGF‑ген. В качестве нейротрансмиттера использовали вирус. Вирус сделали настолько безвредным, что, хотя его вместе с NGF‑геном внедряли в клетку, он не размножался и не мог стать причиной болезни. Клетки кожи, вырабатывающие NGF, посредством операции на мозге вводили вблизи базального ядра Мейнерта (NBM). Для этого применяется аппаратура, дающая возможность точно видеть, в каком месте мозга находится острие иглы, – стереотаксис, мозговой ТомТом (навигатор), как назвал его геронтолог Берт Кейзер.

Операция у первых двух пациентов прошла далеко не оптимально. Она проводилась, как это обычно бывает при стереооперациях на головном мозге, без наркоза. Хотя пациенты получили успокаивающие лекарства, они не смогли оставаться неподвижными при инъекции клеток, что привело к мозговому кровотечению и одностороннему параличу. У одного пациента паралич прошел, другой пациент умер через пять месяцев от легочной эмболии и остановки сердца, то есть от осложнений, не связанных ни с операцией, ни с генной терапией. Другим пациентам клетки вводили при полном наркозе, и осложнений из‑за подвижности не возникало. Томографические наблюдения показали, что кора после операции стала активней. Утверждают, что у пациентов с болезнью Альцгеймера после генной терапии ухудшение памяти развивалось вдвое медленнее, чем у больных, не подвергшихся такой операции. Но это была лишь первая фаза, то есть это не было хорошо проконтролированным исследованием. В мозге пациента, умершего через пять месяцев после операции, можно было констатировать сильное стимулирующее воздействие на NBM‑нейроны. Это позволяет надеяться на реальный успех генной терапии.

Нам остается ждать, какие результаты и побочные эффекты принесет эта терапия. Ранее в Швеции уже попытались трех пациентов с болезнью Альцгеймера лечить фактором роста нервов (NGF), который с помощью инфузионных шпри‑цевых насосов вводили в желудочки мозга. Эти исследования, однако, пришлось прервать, так как NGF весьма незначительно влиял на функцию памяти, вызывая при этом побочные явления в виде хронических болей и потери веса. NGF, вырабатываемый клетками, которые Тушинский вводил в мозговую ткань, пусть лучше остается там, где он был, во избежание вышеуказанных осложнений. Мы установили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера чувствительность к NGF в базальном ядре Мейнерта (NBM) резко увеличилась. Создаст ли это новые проблемы, пока не ясно. Следующий шаг, который наметил Тушинский, это с помощью другого вируса вводить NGF непосредственно в мозг, поскольку такой метод, вероятно, будет более эффективным.

В конце 2009 года пришла новость, что двух мальчиков, страдавших болезнью мозга адренолейкодистрофией (ALD), вылечили с помощью генной терапии. Если у человека из‑за мутации отсутствует ALD‑белок, жирные кислоты не расщепляются, а накапливаются в миелине, покрывающем нервные волокна мозга. Это приводит к сильным нарушениям работы мозга. Болезнь приобрела известность благодаря фильму Lorenzo’s Oil [Масло Лоренцо], где отец такого больного пытается лечить его, правда безуспешно, смесью растительных масел. В стволовые клетки, изолированные из костного мозга одного из мальчиков, был посредством вируса (лентивирус) введен здоровый ген ALD и откорректированные клетки возвращены обратно в костный мозг. Как именно эти исправленные клетки устранили дефект в мозге, пока не ясно, но оба семпле! них мальчика вот уже два года чувствуют себя хорошо.

Во многих лабораториях ведутся работы по развитию генной терапии самых разнообразных болезней. В нашей лаборатории профессор Иоост Ферхаген разрабатывает генную терапию для лечения повреждений спинного мозга у взрослых. Время, когда паралич и инсульты будут излечиваться, еще далеко, но первые многообещающие результаты, полученные на животных, указывают на потенциальную эффективность генной терапии. Чтобы поврежденные нервные клетки могли вырасти снова, различные виды клеток снабжают фактором роста нервной системы (NGF) и вводят в поврежденные участки спинного мозга. Помимо этого, тормозят факторы, мешающие росту нервных клеток поврежденного спинного мозга. Здесь есть и новые достижения: в Цюрихе профессор Мартин Шваб, после успешных опытов на животных, проводит клинические исследования недавно возникших поражений позвоночника, пытаясь с помощью антител нейтрализовать белок, который тормозит рост нервных клеток спинного мозга.

С развитием генной терапии болезней нервной системы прогресс в офтальмологии зашел дальше всего. Дети, страдающие болезнью Лебера (врожденная форма слепоты), с рождения видят плохо и, становясь взрослыми, полностью слепнут. Болезнь вызывается генной мутацией. У собак с болезнью Лебера генная терапия уже доказала свою эффективность. После этого для трех молодых людей с сильным повреждением сетчатки была проведена первая фаза исследований, в ходе которой изучали, надежна ли генная терапия с маленьким фрагментом ДНК отсутствующего гена. Она оказалась надежной, никаких тяжелых осложнений не отмечалось. К тому же у одного из пациентов было достигнуто поразительное улучшение зрения. В отличие от состояния до операции, он вновь получил возможность различать предметы при тусклом освещении. Сейчас проводят такое лечение у детей с врожденной болезнью Лебера, пока их сетчатка еще в некотором роде здорова. Обезьян с красно‑зеленой цветовой слепотой с помощью генной терапии удалось полностью вылечить. Уже через пять недель было отмечено заметное улучшение, а через полтора года они различали все цвета.

Первые клинические исследования применения генной терапии для лечения дементных и слепых больных провозглашают совершенно новую эру возможного лечения болезней мозга. В прошлые годы генная терапия, ко всеобщему ужасу, привела к смерти одного юного пациента и у нескольких детей вызвала лейкемию. Но в последнее время этот метод продемонстрировал новый многообещающий старт.