Наврузшоева Гулнора Ширинджоновна

РЕФЕРАТ

 

По дисциплине: «Эпизоотология и инфекционные болезни»

 

На тему: «Некротический гепатит овец»

Выполнил: студентка 5 курса 9 группы

 

Факультета Ветеринарной медицины

Сорокина Е.А.

Преподаватель:

Наврузшоева Гулнора Ширинджоновна

 

 

Москва 2017г.

 

Содержание

 

1. Введение - 3

2. Экономический ущерб - 3

3. Возбудитель болезни – 3

4. Эпизоотология - 4

5. Патогенез – 4

6. Течение и клиническое проявление – 5

7. Патологоанатомические признаки – 5

8. Диагностика и дифференциальная диагностика некротического гепатита овец – 5

9. Иммунитет, специфическая профилактика некротического гепатита овец – 6

10. Профилактика – 6

11. Лечение - 6

12. Меры борьбы - 7

13. Список литературы - 8

 

 

Введение.

Некротический гепатит овец (лат. — Infectious nercotica; англ. —Black disease; черная болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных.

О заболевании овец под названием «черная болезнь», сходном с брадзотом, было известно в Австралии в конце XIX в. Возбудитель идентифицирован в 20-х годах прошлого века. Болезнь распространена во многих странах мира. В нашей стране некротический гепатит овец ранее не дифференцировали от брадзота. Вспышки болезни наблюдали в центральной зоне России и Дагестане.

Экономический ущерб.

Экономический ущерб от некротического гепатита обусловлен гибелью животных и затратами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

 

Возбудитель болезни.

Возбудитель болезни. С. novyi типа В (ранее назывался С. oedematiens, С. gigas) — обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Крупные прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или обрубленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками по 3...5 клеток. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением, очень устойчивы, выдерживают кипячение в течение 1 ч и более.

С. novyi синтезирует 5 токсинов. Главный — альфа-токсин — вызывает повышенную проницаемость капилляров и токсичен для некоторых тканей, включая мышцы, сердце и печень. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта-токсин разрушает тропомиозин и миозин и играет роль в деструкции мышечной ткани. Кроме того, С. novyi вырабатывает ряд других ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.

Вегетативные клетки как строгие анаэробы быстро погибают под воздействием кислорода. Споры по устойчивости не уступают спорам В. anthracis. В почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 1...2 ч, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.

 

Эпизоотология.

К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Овцы болеют независимо от пола, породы, главным образом в возрасте старше 1...2 лет. Заболевают и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Молодняк болеет очень редко. Строгой сезонности нет, но чаще наблюдается осенью или в начале зимы.

 

Предрасполагающий фактор возникновения болезни — заражение животных гельминтами (фасциолами, дикроцелиями и др.), которые помимо механического поражения паренхимы печени могут быть носителями спор возбудителя болезни. Однако известны случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.

Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, а природный резервуар и фактор передачи — почва, в которой по частоте обитания С. novyi уступает только С. perfringens типа А.

 

Патогенез.

Патогенез болезни раскрыт не полностью. Проникнув через пищеварительный тракт, возбудитель, по-видимому, из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гельминтов в печень. В поврежденной миграцией личинок гельминтов печеночной ткани создаются условия анаэробиоза, благоприятные для размножения возбудителя и образования им токсина. Последний, обладая выраженными некротическими свойствами, расширяет очаги первичного поражения и способствует интенсивному размножению возбудителя, а также вызывает системный эффект — интоксикацию организма и гибель животных. Состояние, известное под названием «большая голова», у баранов развивается тогда, когда возбудитель проникает в подкожные ткани.

 

 

Профилактика.

К основным профилактическим мероприятиям относят систематическую борьбу с гельминтозами, поражающими печень. Особое внимание обращают на пастбища и благоустройство источников водопоя и подходов к ним. Следует избегать пастьбы овец на заливных лугах, заболоченных участках пастбищ и других местах, заселенных моллюсками — промежуточными хозяевами фасциол. Проводят дегельминтизацию овец и вакцинацию поливалентным анатоксином против клостридиозов.

 

Лечение.

В первую очередь необходимо устранить причины болезни. Больных овец отделяют и дают им корма, богатые углеводами: мел-колисточковое сено, корнеплоды (свекла, морковь). Кормить желательно чаще, но в меньших количествах.

 

Медикаментозное лечение в основном симптоматическое: назначают слабительные (средние соли), желчегонные (карловарская соль), дезинфицирующие (фенилсалицилат, гексаметилентетрамин) и сердечные (кофеин бензоат натрия, камфарное масло) средства. Кроме того, для удаления токсических продуктов через почки рекомендуется введение в больших количеств физиологического раствора внутривенно или внутрь (через зонд). (Лечение некротического гепатита овец не результативно. Больных овец не лечат ввиду скоротечности болезни.) Снижению заболевания способствуют проведение строгих ветери-нарно-санитарных мероприятий и своевременная дегельминтизация

 

12. Меры борьбы.

Ветеринарно-санитарные мероприятия в неблагополучном по некротическому гепатиту пункте проводят такие же, как при энтеротоксемии и брадзоте овец.

При возникновении болезни всех животных переводят на стойловое содержание, обрабатывают против фасциолеза и вакцинируют полианатоксином против клостридиозов овец или другим препаратом, имеющим в своем составе антиген С. novyi типа В, в соответствии с наставлением по их применению. На хозяйство накладывают ограничения. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют, как при брадзоте. Ограничения снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных.

 

Список литературы.

 

1. Керимов Ч. Дезинфекция помещений при брадзоте овец. - Ветеринария, 1966, № 7.

2. Матвеев К. И. Clostridium oedematiens. - В кн.: Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней. М., 1964.

3. Польников Д. Г. Выявление CI. oedematiens прямым методом флуоресцирующих антител. - В кн.: Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости в Киргизии. Фрунзе, 1967.

4. Batty I., Buntain D., Walker P. Clostridium oedematiens: a cause of sudden death in sheep, cattle and pigs.- Vet. Rec, 1964, v. 76, № 40, p. 1115-1117.

5. Katitch R. Hepatite necrosante. - In: Les maladies des animaux domesti-ques, causees par les microbes anaerobies. Paris, 1965.

6. Prevot A. R., T u г p i n А., К a i s e r P. Les bacteries anaerobies. Paris, Dunod, 1967.

7. Roberts R. Infectious necrotic hepatitis (black disease) - In: Infectious diseases of animals. Diseases due to bacteria. London 1959.

8. Williams В. M. Black disease of sheep: observation on the disease in Mid- Wales. - Vet. Rec. 1962, v. 74, № 52, p. 1536-1543.

9. Williams В. M. Clostridium oedematiens infections (black disease and bacillary haemoglobinuria) of cattle in Mid-Wales. - Vet. Rec, 1964, v. 76, № 22, p. 591-596.

 

 

РЕФЕРАТ

 

По дисциплине: «Эпизоотология и инфекционные болезни»

 

На тему: «Некротический гепатит овец»

Выполнил: студентка 5 курса 9 группы

 

Факультета Ветеринарной медицины

Сорокина Е.А.

Преподаватель:

Наврузшоева Гулнора Ширинджоновна

 

 

Москва 2017г.

 

Содержание

 

1. Введение - 3

2. Экономический ущерб - 3

3. Возбудитель болезни – 3

4. Эпизоотология - 4

5. Патогенез – 4

6. Течение и клиническое проявление – 5

7. Патологоанатомические признаки – 5

8. Диагностика и дифференциальная диагностика некротического гепатита овец – 5

9. Иммунитет, специфическая профилактика некротического гепатита овец – 6

10. Профилактика – 6

11. Лечение - 6

12. Меры борьбы - 7

13. Список литературы - 8

 

 

Введение.

Некротический гепатит овец (лат. — Infectious nercotica; англ. —Black disease; черная болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных.

О заболевании овец под названием «черная болезнь», сходном с брадзотом, было известно в Австралии в конце XIX в. Возбудитель идентифицирован в 20-х годах прошлого века. Болезнь распространена во многих странах мира. В нашей стране некротический гепатит овец ранее не дифференцировали от брадзота. Вспышки болезни наблюдали в центральной зоне России и Дагестане.

Экономический ущерб.

Экономический ущерб от некротического гепатита обусловлен гибелью животных и затратами на проведение противоэпизоотических мероприятий.

 

Возбудитель болезни.

Возбудитель болезни. С. novyi типа В (ранее назывался С. oedematiens, С. gigas) — обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Крупные прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или обрубленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками по 3...5 клеток. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением, очень устойчивы, выдерживают кипячение в течение 1 ч и более.

С. novyi синтезирует 5 токсинов. Главный — альфа-токсин — вызывает повышенную проницаемость капилляров и токсичен для некоторых тканей, включая мышцы, сердце и печень. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта-токсин разрушает тропомиозин и миозин и играет роль в деструкции мышечной ткани. Кроме того, С. novyi вырабатывает ряд других ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.

Вегетативные клетки как строгие анаэробы быстро погибают под воздействием кислорода. Споры по устойчивости не уступают спорам В. anthracis. В почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 1...2 ч, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.

 

Эпизоотология.

К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Овцы болеют независимо от пола, породы, главным образом в возрасте старше 1...2 лет. Заболевают и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Молодняк болеет очень редко. Строгой сезонности нет, но чаще наблюдается осенью или в начале зимы.

 

Предрасполагающий фактор возникновения болезни — заражение животных гельминтами (фасциолами, дикроцелиями и др.), которые помимо механического поражения паренхимы печени могут быть носителями спор возбудителя болезни. Однако известны случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.

Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, а природный резервуар и фактор передачи — почва, в которой по частоте обитания С. novyi уступает только С. perfringens типа А.

 

Патогенез.

Патогенез болезни раскрыт не полностью. Проникнув через пищеварительный тракт, возбудитель, по-видимому, из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гельминтов в печень. В поврежденной миграцией личинок гельминтов печеночной ткани создаются условия анаэробиоза, благоприятные для размножения возбудителя и образования им токсина. Последний, обладая выраженными некротическими свойствами, расширяет очаги первичного поражения и способствует интенсивному размножению возбудителя, а также вызывает системный эффект — интоксикацию организма и гибель животных. Состояние, известное под названием «большая голова», у баранов развивается тогда, когда возбудитель проникает в подкожные ткани.