Теоретическое занятие № 8 - 9 — КиберПедия 

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Теоретическое занятие № 8 - 9

2018-01-30 120
Теоретическое занятие № 8 - 9 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Теоретическое занятие № 8 - 9

Тема: «Сестринская помощь при инфаркте миокарда»

Инфаркт миокарда

Определение

Инфаркт миокарда - это некроз сердечной мышцы, возникающий в результате резко выраженного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

ИМ – это острая болезнь, обусловленная развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце в связи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.

Инфаркт миокарда -некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате острой окклюзии коронарной артерии, вследствие тромбоза, развивающегося при повреждении (разрыве) нестабильной атеросклеротической бляшки.

Термин «инфаркт миокарда» впервые применил R. Marie в 1896 г.

Типичная клиническая картина инфаркта миокарда стала известна благодаря работам петербургского врача В.М. Кернига (1892, 1904).

Первoe систематизированное описание клиники инфаркта миокарда было сделано российскими терапевтами В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. В 1909 г. на I съезде терапевтов они первыми в мире представили описание наиболее распространенных форм заболевания, назвав их status anginosus, gastralgicus, status astmaticus. В своем докладе авторы сообщили о трех случаях наблюдения умерших больных, которым при жизни был поставлен, а затем подтвержден на вскрытии диагноз инфаркт миокарда. По воспоминаниям В.Х. Василенко, к тому времени авторы уже имели опыт лечения больных с этой патологией.

В 1911 г. американский врач У. Herrick также дал подробное описание клиническим проявлениям заболевания.

Дагностические возможности врачей того времени значительно расширились с появлением метода электрокардиографии, у истоков которого в кардиологии стояли исследователи Smith, Herrick, Pardee (1918-1920).

В начале ХХ в. сердечно-сосудистые заболевания (среди них коронарная болезнь сердца и инфаркта миокарда) постепенно стали одними из самых распространенных заболеваний в странах Запада и Северной Америки.

· В 1930 г. в США частота «коронарных смертей» составляла 7,9 на -100000 населения,

· в 1935 г. - 21,1, а

· в 1940 - уже 74,4 случая.

Рост заболеваемости ишемической (коронарной) болезнью сердца во всем мире свидетельствовал о том, что эта патология становится опасной для всего человечества и может быть названа эпидемией. В связи с этим стало необходимым детальное изучение причин, патогенеза и методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда.

Такая предпосылка явилась основанием для начала проведения в США в 1948 г. Фремингемского исследования (именно из этих работ мы узнали об основных факторах риска коронарной болезни, с которыми нужно бороться, и это, как показывают современные международной статистики, в конце концов привело к существенному уменьшению смертности населения в ряде стран от инфаркта миокарда).

 

2. Эпидемиология:

Распространенность инфаркта миокарда в среднем составляет 500 на 100 тыс. мужчин и 100 на 100 тысяч женщин. Заболеваемость увеличивается с возрастом. Инфаркт миокарда чаше встречается в индустриально развитых странах, у городского населения. Мужчины болеют значительно чаще женщин, разница нивелируется старческом возрасте (старше 70 лет). Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет.У женщин это заболевание до климакса в 2 – 2,5 раза реже заболевают инфарктом миокарда, после же наступления менопаузы разница в заболеваемости уменьшается.

В возрасте 40 - 59 лет в России ИМ развивается у 0,2 - 0,6 % мужчин, а старше 60 лет в 1,7 % в год.

Инфаркт миокарда является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населеления.Общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц достигает 50%, и половина этих смертей приходится на первые два часа.

В США инфаркт миокарда поражает ежегодно 1,3 миллиона человек, в нашей стране смертность более 600 тысяч человек ежегодно, причем большая часть - мужчины трудоспособного возраста. За последние 10 – 25 лет смертность от инфаркта миокарда у мужчин 30 – 40 лет по данным ВОЗ увеличилась на 60%.

Инфаркт миокарда возникает у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), при атеросклерозе, артериальной гипертонии.

В то же время инфаркт миокарда может стать первым проявлением ИБС.

С внедрением в практику блоков интенсивной терапии и новых методов лечения (тромболитики, ингибиторы АПФ, коронароангиопластика) удалось снизить госпитальную летальность с 25- 39 до 17 - 18%, а при неосложненном течении инфаркта миокарда даже до 7-10%.

3. Этиология:

• В 98% случаев причина ИМ это прогрессирующий стенозирующий атеросклероз коронарных артерий.

• Выраженный спазм коронарных артерий.

• Редко - воспалительные изменения в коронарных артериях, при ревматизме, системных сосудистых заболеваниях.

• Наследственные заболевания коронарных сосудов.

• К факторам риска развития инфаркта миокарда относится курение (т.к. оно вызывает сужение коронарных сосудов сердца и снижает снабжение сердечной мышцы кровью), ожирение, недостаток двигательной активности.

4. Патогенез:

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными. При инфаркте миокарда происходит закупорка одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области атеросклеротической бляшки). Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит на 10 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Потом начинается процесс необратимых изменений в клетках и к третьему-шестому часу от начала окклюзии мышца сердца на этом участке погибает. В зависимости от размера погибшего участка выделяют крупно и мелкоочаговый инфаркт. Если некроз захватывает всю толщу миокарда, его называют трансмуральным.

Тромбоз коронарных артерий

 

Обескровливание участка миокарда

 
 


Некроз

       
   
 
 


Рубец Смерть

Чаще всего ИМ развивается в левом желудочке. Очень редко ИМ развивается в правом желудочке.

 

Различают ИМ:

· Мелкоочаговый (до 1см в диаметре)

· Крупноочаговый (трансмуральный, через всю толщу стенки желудочка, которая истончается и может привести к аневризме - выпячиванию стенки и разрыву). Сократительная способность миокарда при трансмуральном ИМ снижается и приводит к сердечной недостаточности.

Клиника

ИМ может развиваться следующими вариантами:

1. Внезапная смерть.

2. Инфаркт миокарда при впервые возникшей стенокардии.

3. Переход прогрессирующей стенокардии (предынфарктный период) в инфаркт миокарда.

4. Вариантная стенокардия (Принцметала), приводящая к инфаркту миокарда.

5. Инфаркт миокарда - безболевой (у больных сахарным диабетом).

Классический (типичный, ангинозный) инфаркт миокарда характеризуется:

I. Боль:

1. Локализация боли:

• За грудинной.

• Возможно всей поверхности груди.

• Иногда в эпигастральной области.

 

2. Характер боли: интенсивная («удар кинжала», «пожар в груди», «ощущение кипятка»), более выраженная, чем при стенокардии

3. Иррадиация боли:

· в левую руку

· нижнюю челюсть

· в лопатку, межлопаточную область

· иногда в правое плечо, руку

 

4. Продолжительность боли - более 15 – 20 минут, до нескольких часов.

5. Купирование боли:

• Нитроглицерин не купирует боль

• Боль купируется применением наркотических анальгетиков (морфин 15-1мл, через каждые 15минут, промедол 2% - 1 - 2 мл).

• Нейролептоанальгезия (фентанил 2 мл или промедол 1-2 мл с дроперидолом - 0,25 % -1-2 мл в 10 мл физ. раствора).

• Наркоз закисью азота.

II. Поведенческие реакции:

• Страх смерти

• Обреченность

• Тоска

• Беспокойство

• Возбуждение, больные кричат, мечутся.

III. Сердцебиение, перебои в работе сердца

IV. Общая слабость

V. Одышка, нехватка воздуха

VI. Тошнота, рвота

VII. Головокружение, обмороки

VIII. АД - может повышаться или быть нормальным. Снижение АД - плохой прогностический признак (СН).

6. Периоды ИМ:

1. Продромальный (предынфарктный, прогрессирующая стенокардия) - длительность его от нескольких часов, дней до одного месяца, но он может и отсутствовать.Клиническая симптоматикасоответствует прогрессирующей стенокардии.

2. Острейший период - от возникновения резкой ишемии до появления первых признаков некроза. Его длительность от 30 минут до 2часов. В этом периоде характерна боль:

ü Чрезвычайная интенсивная боль, давящего, сжимающего характера, иногда острая, «кинжальная», распирающая.

ü Локализация – прекардиальная область. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль.

ü Иррадиирует боль в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий, под левую лопатку.

ü Продолжительность боли от нескольких часов (но более 20 – 30 минут) до суток.

ü Не купируется нитроглицерином.

ü Боль сопровождается чувством страха, возбуждением, но возможно и отсутствие боли.

При осмотре:

· бледность кожи и видимых слизистых оболочек, возможен акроцианоз.

· Пульс - брадикардия, переходящая в тахикардию, аритмию.

· АД в период болевого приступа может повышаться, но в последующим умеренно снижается. Значительное снижение АД характерно для кардиогенного шока (бледность кожных покровов, цианоз губ, холодные конечности, холодный пот, АД сниается до 80/60 мм. рт. ст., пульс частый, нитевидный.

· В особенно тяжёлых случаях возможно появление дистанционных хрипов (симптом «кипящего самовара»), что является плохим прогностическим признаком (отёк лёгких).

3. III период (острый) происходит окончательное формирование некроза и миомаляции. Длительность от 2 часов до 14 дней. Характерно исчезновение боли, при сохраняющихся других симптомах - слабость, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, глухость тонов сердца.

Некроз это асептическое воспаление участка миокарда. При этом происходит всасывание в кровь продуктов распада кардиомиоцитов, что приводит к повышению температуры тела, появлению в крови воспалительных реакций (повышение СОЭ, лейкоцитов, уровня трансаминаз АсТ, АлТ, ЛДГ5, СРБ)

4. Подострый период - до 4 - 8 недель - начальный период формирования рубца. При благоприятном течении - особых клинических проявлений нет. Лабораторные данные в норме.

5. Постынфарктный период - увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования – длительность от 3 - 6 месяцев от начала ИМ и всю оставшуюся жизнь.

 

7. Атипичные варианты инфаркта миокарда

Не всегда клиника инфаркта миокарда так типична – по типу классического (типичного, болевого, ангинозного) варианта. Существуют атипичные формы инфаркта миокарда или варианты течения:

Абдоминальный вариант -боли локализуются в различных отделах живота, симулируют острую хирургическую патологию (острый холецистит, острый панкреатит и другие), возможны диспесические расстройства (икота, рвота, понос).

Астматический вариант – для этой формы не характерны ангинозные боли, больных беспокоит удушье. Инфаркт миокарда начинается с приступа сердечной астмы, переходящей затем в отёк лёгких (кашель с выделением розовой мокроты). Эта форма характерна для пожилых людей, ранее перенесших инфаркт миокарда.

Церебральный вариант -развившийся инфаркт миокарда приводит к острой ишемии головного мозга (потеря сознания, инсультоподобная клиническая картина: головокружение, тошнота, рвота, приходящая слабость в конечностях, гемипарезы, нарушения речи).

Безболевой вариант -протекает без боли. У пациента случайно обнаруживаются изменения на ЭКГ. При расспросе пациента можно выяснить о появлении у него немотивированной слабости, нарастающей одышки, беспричинного повышения температуры тела.

Аритмический вариант характерны нарушения ритма по типу пароксизмальной тахикардии и различных блокад.

Отёчный вариант появляются одышка, слабость, быстронаросающие отёки и даже асцит, увеличение печени, так как развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Инфаркт миокарда с атипичной локализацией боли -характеризуется болями различной интенсивности, не купирующиеся нитроглицерином, локализующиеся не области сердца, а в атипичных местах (в горле, левой руке, в кончике левого мизинца, левой лопатке, нижней челюсти), сопровождающиеся слабостью, потливостью, акроцианозом, сердцебиением, аритмией, снижением АД.

Диагностика

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок.

Диагноз устанавливается на основании трех критериев:

• типичный болевой синдром;

• изменения на электрокардиограмме

• изменения показателей биохимического анализа крови, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца, ОАК.

В сомнительных случаях врачи используют дополнительные исследования, например ЭхоКГ, радиоизотопные методы выявления очага некроза миокарда.

 

Ранняя:

· Электрокардиография.

Прямым результатом электрокардиографии является получение электрокардиограммы (ЭКГ) — графического представления разности потенциалов возникающих в результате работы сердца и проводящихся на поверхность тела. На ЭКГ отражается усреднение всех векторов потенциалов действия, возникающих в определённый момент работы сердца.

К патогномоничным изменениям ЭКГ относятся характерная динамика изменений сегмента ST и зубца T. Сегмент ST смещается выше изолинии, с последующим его снижением и формированием отрицательного зубца Т, появляется монофазная кривая. В дальнейшем в подостром периоде формируется глубокий стойкий патологический зубец Q.

 

 

 

· Эхокардиография (греч. εchο — отголосок, эхо + kardia — сердце + graphο — писать, изображать) — метод ультразвуковой диагностики, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отражённых от структур сердца ультразвуковых сигналов.

 

Принцип действия метода основан на способности ультразвука отражаться при взаимодействии со средами разной оптической плотности. Отражённый сигнал регистрируется, и из него формируется изображение.

· Анализ крови на кардиотропные белки (MB - КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин) – отражают резорбционно – некротический синдром (резорбцио – всасывание), развивающийся вследствие некроза, асептического воспаления и выхода ферментов из разрушенных миофибрилл миокарда.

· ОАК: лейкоцитоз, повышение СОЭ. Лейкоцитоз уменьшается к концу первых суток, на третьи сутки снижения лейкоцитов повышается СОЭ (с-м «ножниц»).

Отсроченая:

· Коронарография - рентгеноконтрастный метод исследования, который является наиболее точным и достоверным способом диагностики ишемической болезни сердца (ИБС), позволяя точно определить характер, место и степень сужения коронарной артерии.

Во время коронарографии кардиолог вводит водорастворимое рентгеноконтрастное вещество последовательно в левую и правую коронарные артерии, используя для этого ангиографические катетеры. При каждом таком введении рентгеноконтрастное вещество быстро заполняет просвет артерии на всем ее протяжении. В потоке рентгеновских лучей туго контрастированная артерия отбрасывает тени на детектор ангиографа, отображая информацию о своем внутреннем рельефе. Так, выполнив съемку в нескольких проекциях, можно получить наиболее полное представление об анатомии и степени поражения русла коронарных артерий.

· Сцинтиграфия миокарда - метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получении изображения путём определения испускаемого ими излучения.

Пациенту назначают небольшую физическую нагрузку. Затем внутривенно вводят радиоактивный таллий, который распределяется по всему организму. Около 5% всего радиоактивного изотопа накапливается в тканях сердечной мышцы. Низкая концентрация таллия в легких позволяет хорошо видеть сердечную мышцу. Радиоактивные вещества накапливаются только в той части сердечной мышцы, в которой происходит активный обмен веществ. Излучение начинается после введения таллия, затем регистрируется гамма-камерой, изображение воспроизводится на экране компьютера.

Первая помощь.

· При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями.

· Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук.

· Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство.

· Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи.

· Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт.

· Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро.

· В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание.

· Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора.

· Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания!!!

Лечение инфаркта миокарда

Предложенные советскими учеными и практиками здравоохранения принципы лечения больных инфарктом миокарда признаны во многих странах мира. Эти принципы играют не меньшую роль в снижении смертности от инфаркта миокарда, чем использование новейших методов лечения. Они исходят из того, что в случаях инфаркта миокарда почти 70 % больных погибает в первые 6 ч заболевания. Вот почему от того, как быстро больному будет оказана в полном объеме высококвалифицированная врачебная помощь, зависит прогноз заболевания и жизни больного.

Лечение больных инфарктом миокарда основывается на четырех принципах:

Организация специализированных бригад скорой помощи, оснащенных специальным транспортом, аппаратурой и укомплектованных хорошо подготовленными кадрами. Задача этих бригад — оказание на месте высококвалифицированной помощи больному инфарктом миокарда и транспортировка его в лечебное учреждение.

Возможно ранняя госпитализация больных.

Создание специализированных палат для наблюдения за состоянием больных инфарктом миокарда и излечения (так называемые палаты интенсивного наблюдения). Эти палаты должны быть обеспечены высококвалифицированными медицинскими кадрами и оборудованы мониторными системами для постоянного контроля ЭКГ и жизненно важных параметров больных, аппаратурой для искусственной вентиляции легких, дефибрилляторами, электрокардиостимуляторами. Срок пребывания больного в такой палате зависит от тяжести его состояния и обычно колеблется от 3 до 5 суток.

Создание системы восстановительного лечения (реабилитация).

Лечение болевого синдрома.

Это первое, с чем приходится сталкиваться врачу у постели больного инфарктом миокарда. Одним из наиболее старых средств борьбы с болевым синдромом являются наркотические анальгетики, например морфин. Однако клинические наблюдения показывают, что для достижения необходимого эффекта у больных инфарктом миокарда в большинстве случаев требуются повторные введения этих препаратов. Большие дозы наркотических анальгетиков, к которым приходится прибегать у больных инфарктом миокарда, часто обусловливают появление побочных реакций, отягощающих течение болезни

Лекарственную терапию инфаркта миокарда можно представить в виде следующей схемы


1. Лечение болевого синдрома:

· наркотические анальгетики;

· наркоз закисью азота и кислорода;

· нейролептанальгезия.


2. Ограничение и уменьшение размеров очага поражения:

· Средства, направленные на ограничение и растворение тромбов в коронарных сосудах и капиллярной сети сердца (фибринолитические и антикоагулянтные средства);

· Увеличение диффузии кислорода в ткани, улучшение микроциркуляции (применение гиалуронидазы);

· Улучшение течения биохимических процессов (использование блокаторов b-адренергических рецепторов);

· Средства, улучшающие нарушенную при инфаркте трофику миокарда (средства, ускоряющие формирование рубца).

3. Борьба с осложнениями, возникающими при инфаркте миокарда:

• Лечение нарушений ритма и проводимости;

• Лечение острой сердечной недостаточности;

• Лечение кардиогенного шока.

 

Профилактика инфаркта.

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий.

При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда - эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент - металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.

 

Варианты сестринских диагнозов (проблем пациентов) с ишемической болезнью сердца.

I. Нарушения физиологических потребностей:

1.Нарушения дыхания:

· одышка (удушье);

· кашель с пенистой мокротой;

2. Нарушения выделения:

· метеоризм

· запоры

· задержка мочеиспускания

· отёки

3. Нарушения сна:

· бессонница;

· тревожный сон с кошмарными сновидениями.

4. Нарушения движения:

· малая подвижность;

· отсутствие подвижности;

5. Нарушения комфорта:

· острые боли в сердце (кратковременные, длительные);

 

II. Нарушения потребностей безопасности:

· лихорадка;

· риск развития пролежней;

· невозможность самоухода;

· снижение иммунитета;

· незнание факторов риска ИБС.

III. Нарушения социальных потребностей:

· Нарушения профессиональных потребностей.

IV. Нарушения психосоциальных потребностей:

· Беспокойство;

· Тревога;

· Страх смерти

· Потеря работы, длительная нетрудоспособность;

· Утрата социального статуса;

· Снижение качества жизни;

· Снижение уровня независимости;

· Недооценка тяжести своего состояния.

 

VI. Крах потребностей

· Длительная ангинозная боль в сердце;

· Резкое падение АД (кардиогенный шок);

· Удушье (сердечная астма, отёк лёгкий);

· Внезапная смерть.

 

Теоретическое занятие № 8 - 9


Поделиться с друзьями:

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.135 с.