Первичные и вторичные острые изменения сосудистого тонуса.

 

161).Сосудистый тонус – это основная функция гладких мышц сосудистых стенок, которая характеризуется их постоянным напряжением, противодействующим растяжению под давлением крови. Постоянство тонуса гладких мышц стенок кровеносных сосудов является одним из условий поддержания кровяного давления на гомеостатическом (т.е. адекватном) уровне.

Тонус гладких мышц кровеносных сосудов обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным, что создает условия для поддержания системного артериального давления, а также для быстрого местного перераспределения кровотока в связи с изменяющимися потребностями организма.

Под сосудистой дистопией, или ангиодистонией, понимают разные расстройства сосудистого тонуса вследствие нарушения адаптационной тонической функции сосудов. Патология сосудистого тонуса может проявляться либо в виде его понижения – гипотонии (сосудистая дистония гипотонического типа), либо в виде повышения – гипертонии (сосудистая дистония гипертонического типа).

К сосудистой дистонии (гипер- и гипотонии) не относятся адаптационные изменения сосудистого тонуса любых степеней,

Сосудистой дистонии гипертонического типа соответствует лишь увеличение сопротивления стенок растяжению, патологически ограничивающее приток крови, а сосудистой дистонии гипотонического типа – уменьшение сопротивления, обусловливающее избыточный приток крови.

Клиническое распознавание сосудистой дистонии основано только на выявлении местных нарушений кровообращения, связанных с расстройствами тонуса сосудов.

По преимущественному происхождению сосудистые дистонии могут быть миогенными – при первичном поражении гладких мышц сосудов и дисрегуляционными – при патологии экстраваскулярных звеньев регуляции тонуса. Сосудистые дистонии миогенной природы имеют место при органических поражениях сосудистой стенки (при артериитах, атеросклерозе, варикозном поражении вен и т.д.), а также при ее повреждениях (ангиодистрофии) вследствие острых или хронических интоксикаций, лучевого воздействия, витаминной недостаточности, расстройств электролитного обмена, алиментарной дистрофии и т.п.

К дисрегуляционным сосудистым дистониям относятся разнообразные нарушения нейрогуморальной регуляции тонуса кровеносных сосудов. Так, неврогенной природы локальные и стойкие изменения сосудистого тонуса бывают при органических или токсико-дистрофических повреждениях васкуляризируемых органов, некоторых поражениях нервной системы (сирингомиелии, опухоли спинного мозга и др.); ортостатические расстройства кровообращения – при поражении синокаротидных рецепторов; нейроциркуляторная дистония (синоним вегетативно-сосудистая дистония), гипоталамический синдром – при расстройстве высшего уровня центральной регуляции тонуса сосудов (лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс). Нарушение гуморальной регуляции тонуса состоит в избыточной или недостаточной продукции вазоактивных веществ гормональной или метаболической природы.

Нарушения сосудистого тонуса. Сосудистая дистония, являясь важным патогенетическим механизмом многих функциональных и органических заболеваний с поражением сосудов, формирует их характерные клинические симптомы и синдромы.

По причинам и механизмам развития сосудистые дистонии делятся на неврогенные (или первичные) и симптоматические (вторичные). К числу наиболее распространенных и сложных первичных сосудистых дистоний относится нейроциркуляторная (вегетативно-сосудистая) дистония. Симптоматические (вторичные) сосудистые дистонии составляют часть клинических симптомов заболеваний, которые их вызвали (эндокринные, инфекционно-токсические, токсические, аллергические и т.д.).

Сосудистые дистонии могут протекать с нормальным артериальным давлением, с гипотензией или гипертензией. Различные по типу и локализации расстройства сосудистого тонуса проявляются клиническими симптомами нарушения системного (общего) или местного кровообращения. Так, системная гипотония периферических вен обычно является симптоматической формой сосудистой дистонии при острой или хронической сосудистой недостаточности.

Дистония регионарных вен формирует такие важные клинические симптомы, как акроцианоз (при локальной гипотонии кожных венул и мелких вен в дистальных участках тела), варикозное расширение вен и лимфедему (при гипотонии вен нижних конечностей), головные боли (при недостаточности тонуса внутричерепных вен). Гипертония артерий разного калибра (крупных, средних и мелких) нередко становится причиной усугубления системных и местных расстройств кровообращения при артериальной гипертензии и ангиоспазме.

Гипотония регионарных артерий характеризуется избыточным артериальным притоком в ограниченную область тела – артериальной гиперемией, что приводит к возрастанию амплитуды пульсации артериальных стенок, увеличению скорости кровотока в капиллярной сети, повышению температуры ткани в зоне артериальной гиперемии.

Нарушения сосудистого тонуса. Если компенсаторные механизмы (повышение тонуса регионарных венул и вен, расслабление сфинктеров артерио-венозных анастамозов) не обеспечивают своевременный отток избыточно притекающей крови, то возникают разные нарушения регионарной гемодинамики. Необходимо отметить, что следствием избыточного шунтирования крови через артерио-венозные анастамозы может быть феномен «обкрадывания» – снижение капиллярного кровотока с ишемией ткани, несмотря на увеличенный артериальный поток.

 

 

2.)Прямой массаж сердца: показания. Механизм действия. Методы проведения. Критерии эффективности. Осложнения и их профилактика

Заключается в периодическом сдавливании сердца рукой, введенной в полость грудной клетки. Применяет только хирург в случае остановки сердца при операции на органах грудной полости.

Механизм действия: при сжатии сердца кровь, находящаяся в его полостях, поступает из правого желудочка в легочный ствол и при одновременном проведении искусственной вентиляции легких насыщается в легких кислородом и возвращается в левое предсердие и левый желудочек; из левого желудочка кровь, насыщенная кислородом, поступает в большой круг кровообращения, а следовательно, к головному мозгу и сердцу. Восстановление в результате этого энергетических ресурсов миокарда позволяет возобновить сократительную способность сердца и самостоятельную его деятельность при остановке кровообращения в результате асистолии желудочков сердца, а также фибрилляции желудочков сердца, которая при этом успешно устраняется

Эффективность по 3 признакам: возникновению пульсации сонных артерий в такт массажу, сужению зрачков и появлению самостоятельных вдохов.

Показания те же, что и для непрямого массажа, а также неэффективность последнего в течение 2—3 мин.

Распространен трансторакальный доступ к сердцу. Разрез в четвертом или пятом межреберье, отступя на 2 см влево от грудины. Правую руку вводят в грудную полость и располагают так, чтобы верхушка сердца находилась на ладонной поверхности кисти, большой палец — на передней, а остальные,— на задней поверхности сердца. Ритм массажа 60—80 сжатий в минуту. При этом основное усилие должно приходиться на желудочки, а не на предсердия. Массаж проводить двумя руками или посредством прижатия его к грудине. В случае отсутствия эффекта в течение 1—2 мин, наличия тампонады или резкого расширения-сердца необходимо вскрыть перикард продольным разрезом по его передней поверхности и затем продолжить прямой массаж. При слабом тонусе миокарда внутрисердечно вводят 1—2 мл 0,1% раствора адреналина и 7—15 мл 10% раствора хлорида кальция. Сочетание открытого массажа сердца с внутриартериальным нагнетанием крови повышает эффективность реанимации. Появление фибрилляции сердца требует дефибрилляции.

Осложнения: травмирование и разрыв полостей сердца, чаще предсердий (они более тонки).

 

3. Острая дыхательная недостаточность – синдром, в основе которого лежит нарушение доставки достаточного количества кислорода в артериальную кровь и выведения соответствующего количества углекислого газа из венозной крови в альвеолы. Нарушение лёгочного газообмена приводит к уменьшению ра02 (гипоксемии) и увеличению pаCO2 (гиперкапнии). Диагностический критерий ОДН — снижение ра02 ниже 50 мм рт.ст. и/или раС02 больше 50 мм рт.ст. (нормальный газообмен раО2 – 80-100мм.рт.ст., раСО2 34-46мм.рт.ст.) Парциальное давление кислорода и двуокиси углерода в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Для взятия крови пунктируют артерию (лучевую, плечевую или бедренную) или кровь берут из артериального катетера в шприц, содержащий гепарин. После удаления воздуха шприц сразу помещают в контейнер со льдом и отправляют в лабораторию.
Этиология и патогенез
Основными патогенетическими механизмами развития острой ДН являются нарушение вентиляции (транспорт кислорода к альвеолам), перфузии (транспорт крови) и диффузии (обмен газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), которые развиваются в течение нескольких минут или часов и требуют неотложных терапевтических мероприятий.
^ Классификация ОДН:

1. Причины первичной ОДН: Нарушение функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем

- болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом рёбер, торакотомия)

- нарушение проходимости верхних дыхательных путей (бронхит и бронхиолит с гиперсекрецией слизи и развитием обтурационных ателектазов, отёк гортани, инородное тело, аспирация)

- недостаточность функционирования лёгочной ткани (массивная бронхопневмония, ателектазы спадение доли лёгкого)

- нарушение центральной регуляции дыхания (черепно-мозговая травма, электротравма, передозировка наркотиков, аналептиков)

- недостаточная функция дыхательной мускулатуры (полиомиелит, столбняк, ботулизм)
2.Причины вторичной ОДН:

- массивные невозмещённые кровопотери, анемия

- острая сердечная недостаточность с отёком лёгких- эмболии и тромбозы ветвей лёгочной артерии- внутриплевральные и внеплевральные сдавления лёгких - паралитическая непроходимость кишечника - пневмоторакс- гидроторакс

- В зависимости от механизма развития выделяют два вида острой дыхательной недостаточности:

1. Вентиляционная дыхательная недостаточность (гиперкапническая) проявляется снижением альвеолярной вентиляции. Эта форма дыхательной недостаточности сопровождается повышением содержания СО2 в крови, дыхательным ацидозом, артериальной гипоксемией.
К факторам, способствующим вентиляционной недостаточности относится ожирение, старческий возраст, курение, кахексия. Повышенное образование СО2 в тканях, наблюдаемое при гипертермии, гиперметаболизме, преимущественно при углеводном энергетическом обеспечении, не всегда компенсируется увеличенным объёмом лёгочной вентиляции.
2. Паренхиматозная дыхательная недостаточность (гипоксемическая) характеризуется развитием артериальной гипоксемии на фоне сниженного, нормального или повышенного уровня СО2 в крови. Она развивается вследствие поражения лёгочной ткани, отёка лёгких, тяжёлой формы пневмонии других причин и приводит к выраженной гипоксемии. Причины паренхиматозной дыхательной недостаточности:

^ Клинические проявления синдрома
I степень ОДН (умеренная ОДН) характеризуется жалобами на ощущение нехватки воздуха, а также беспокойством и эйфоричностью. Кожные покровы становятся влажными, бледными, и развивается легкий акроцианоз. Появляются и прогрессивно нарастают тахипноэ - до 25 - 30 дыхательных движений в 1 мин у взрослых, если нет нарушений центральной регуляции дыхания или нарушения работы дыхательных мышц, тахикардия, умеренная артериальная гипертензия. Хотя исследований газового состава крови на догоспитальном этапе не производят, полезно знать, что описанная клиническая картина паренхиматозной ОДН I степени развивается при снижении РаО (70 мм рт. ст.). РаСО2 при этом может быть несколько снижено, т. е. 4,65 кПа (35 мм рт. ст.) и ниже. Такая умеренная гипокапния является следствием гипервентиляции, обусловленной защитными компенсаторными реакциями организма на гипоксию. Наоборот, при вентиляционной ОДН I степени РаСО, может несколько повышаться.

ОДН I степени относительно легко поддается лечению с помощью рациональных приемов интенсивной терапии, которые избираются в зависимости от основной причины нарушений газообмена в каждом конкретном наблюдении. Если помощь запаздывает, то I степень постепенно переходит во II степень ОДН, причем скорость этого перехода зависит от характера основного заболевания или повреждения, приведшего к ОДН (см. выше).
^ II степень ОДН (значительная ОДН). У больного возникают возбуждение, реже - бред, галлюцинации. Появляются профузный пот, цианоз кожи (иногда - с гиперемией), выраженное тахипноэ с участием вспомогательных дыхательных мышц. Частота дыхательных движений достигает 35-40 в 1 мин и более у взрослых. Развивается резкая тахикардия (120-140 уд/мин). Продолжает нарастать артериальная гипертензия. Такая клиническая картина на фоне паренхиматозных расстройств газообмена обычно свидетельствует о снижении PaO2 (60 мм рт. ст.) и значительном повышении РаСО.
^ III степень ОДН (предельная ОДН). Наступает коматозное состояние, которое может сопровождаться клоническими и тоническими судорогами, что свидетельствует о тяжелых обменных нарушениях в ЦНС. Расширяются зрачки, появляется пятнистый цианоз кожи. Наблюдается резкое тахипноэ (более 40 в 1 мин) при поверхностных дыхательных движениях. Иногда тахипноэ быстро переходит в брадипноэ (8-10 в 1 мин), что является грозным симптомом, говорящим о приближении гипоксической остановки сердца. Пульс аритмичный, очень частый, с трудом сосчитываемый. Систолическое артериальное давление, которое только что было патологически высоким, быстро и катастрофически снижается. Такое состояние соответствует предельным нарушениям газового состава крови при расстройствах легочного газообмена: Рао, снижается ниже (50 мм рт. ст.), а Расо, повышается иногда до (100 мм рт. ст.).

3)Проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

4) Лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови).

5) При рентгенографии легких выявляют поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

 

Остановка дыхания

Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией и гипокапнией и могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).

Основные причины нарушения внешнего дыхания можно разделить на легочные и внелегочные.

К внелегочным причинам относят:

• нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и т.д.); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга;

• поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры: а) периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия воздействия ФОС и миорелаксантов;

• нарушение транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинобразователи).

Легочные причины:

• обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородными телами и мокротой, рвотными массами, околоплодными водами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический бронхо- и ларингоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева; ж) повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов;

• поражение респираторных структур: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, б) пневмосклероз;

• уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии.

Когда имеет место первичная остановка дыхания, сердце и легкие продолжают оксигенировать кровь несколько минут, и кислород продолжает поступать в мозг и другие органы. Такие пациенты некоторое время сохраняют признаки наличия кровообращения. В случае остановки дыхания или его неадекватности дыхательная реанимация является жизнеспасающим мероприятием и может предупредить остановку сердца.

Помощь: ИВЛ

 

БИЛЕТ №42