Виды внезапной остановки кровообращения.

Фибрилляция желудочков - несинхронизированные сокращения отдельных волокон и мышечных групп. Этот процесс очень энергоемкий, расход кислорода чрезвычайно высок, а в условиях гипоксии миокард невосприимчив к импульсам, генерируемым в синусовом узле, поэтому и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет (рис. 1).

Стадии развития фибрилляции желудочков

В развитии ФЖ выделяют следующие стадии (таб. 1):

Таблица 1

А	Трепетание желудочков	Высокоамплитудные ритмичные волны	250-300 в 1 мин	2 сек
Б	Судорожная стадия	Высокоамплитудные аритмичные волны	до 600 в 1 мин	1 мин
В	Мелковолновая ФЖ	Хаотичные низкоамплитудные волны	более 1000 в 1 мин	3 мин
Г	Атоническая стадия	Снижается амплитуда волн	менее 400 в 1 мин

 

Через 15-30 секунд от начала ФЖ больной теряет сознание, через 40 - 50 секунд развиваются характерные судороги - однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Расширяются зрачки, достигая максимального размера через 1,5 мин. Шумное и частое дыхание прекращается на 2-й минуте клинической смерти.

Асистолия (рис. 2), как вид остановки кровообращения, встречается значительно реже, чем ФЖ и прогностически неблагоприятна. Асистолия может быть исходом фибрилляции желудочков, может быть следствием прогрессирующей брадиаритмии, например, при токсическом действии препаратов, инфаркте миокарда, тяжелой общей гипотермии, синкопальном типе утопления и т.д.

Причины асистолии: гипоксия, ацидоз, гипо- или гиперкалиемия.

Асистолия, возникшая на догоспитальном этапе, как правило, необратима.

Исключение могут иметь случаи гипотермии, синкопального утопления, когда своевременно начатая СЛР, проводимая одновременно с интенсивным согреванием, может привести к успеху, особенно при возможности установки кардиостимулятора.

Поскольку за асистолию может быть принята затухающая низкоамплитудная фибрилляция, этот вид ОК должен быть подтвержден ЭКГ не менее чем в двух отведениях.

Электромеханическая диссоциация (ЭМД) вид остановки кровообращения, при котором отсутствует механический ответ миокардиоцитов, несмотря на сохраненную электрическую активность сердца. Клинически, при отсутствии пульса на сонных артериях и наличии других признаков ОК, на ЭКГ можно видеть синусовую брадикардию, другие брадиаритмии, обычно идиовентрикулярный ритм с широкими QRS (рис. 3).

Причинами ЭМД являются:

· Тяжелая гиповолемия (наиболее частая причина);

· Гипоксия (неадекватная вентиляция легких, напряженный пневмоторакс);

· Массивная тромбоэмболия легочной артерии;

· Тампонада сердца;

· Ацидоз;

· Гиперкалиемия.

На догоспитальном этапе некоторые из указанных причин ЭМД являются необратимыми (массивная ТЭЛА, травматические повреждения сердца и аорты), ряд других причин делает ЭМД условно обратимым состоянием, если одновременно с реанимацией проводится их диагностика и возможно их устранение (например, интенсивная инфузионная терапия).

 

 

4. Неотложная помощь при судорогах.

Лечение должно быть комплексным и направленным: • на поддержание жизненно важных функций; • устранение судорог; • уменьшение внутричерепной гипертензии.

I. Поддержание функций жизненно важных органов: обеспечение свободной проходимости дыхательных путей; предохранение больного от возможной травматизации во время судорог.

II. Противосудорожная терапия: сульфат магния - 25% раствор 10-25 мл в/в или в/м; аминазин 2,5% раствор 2 мл в/м; седуксен (диазепам) - 10—20 мг на 20 мл 40% раствора глюкозы в/в; барбитураты (гексенал, тиопентал до 1 г в сутки - 300-500 мг в/в, остальная доза - в/м); фенобарбитал -ударная доза (15-20 мг/кг) вводится со скоростью, не превышающей 50-100 мг/мин., пока не будет достигнута высшая доза или не прекратятся судороги. За ударной дозой следует поддерживающая доза, составляющая 1-4 мг/кг/ день. Иногда применяется наркоз с закисью азота и кислорода в соотношении 3:1.

III. Снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани: осмотические диуретики (маннитол), лазикс; сульфат магния неоднократно; спинномозговая пункция; глюкокортикоиды - предпочтительнее дексаметазон. Когда судороги купированы, важно установить их этиологию. Судорожный синдром является следствием поражения центральной нервной системы. В зависимости от предполагаемых причин, при отсутствии в необходимости проведения реанимационных мероприятий на данном этапе ведения больного, определяются вопросы транспортировки больного в специализированные клиники.

 

Билет № 30

· Основные показатели реологических свойств крови

 

Вязкость крови – это соотношение объема жидкой части крови (плазмы) и числа ее форменных элементов (клеток крови). Является очень важным показателем состояния крови, определяющим максимальный срок нормального функционирования сердца и сосудов.Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5–5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы.

Свойства физиологического процесса
Для нормального кровообращения вязкость крови имеет большое значение, так как связана с сопротивлением, которое приходится преодолевать при работе мышце сердца. В течение дня происходят только незначительные колебания вязкости крови.
Вязкость крови повышают:

· снижение температуры тела (охлаждение);

· малое употребление жидкости;

· прием алкоголя;

· вдыхание паров эфира;

· повышенный уровень углекислоты в крови;

· ограничение употребления поваренной соли ниже физиологической потребности;

· употребление мочегонных средств;

· употребление потогонных, жаропонижающих средств;

· редкий прием пищи (1–2 раза в день);

· переедание за один прием пищи, особенно с последующим приемом ферментных препаратов для улучшения пищеварения;

· однократное употребление значительного количества крахмалистых (овощи, крупы, макаронные и хлебобулочные изделия) или белковых (мясо, рыба) продуктов;

· длительная тяжелая работа.

Вязкость крови снижают:

· препараты хинного дерева;

· длительная умеренная работа;

· высокий уровень кислорода в крови;

· повышение температуры тела;

· горячие ванны;

· фосфорная кислота.

Виды нарушений физиологического процесса

· Уменьшение вязкости крови. Наблюдается в условиях восстановления объема жидкой части крови при значительном уменьшении числа ее форменных элементов (например, на этапе компенсации количества жидкости при острой кровопотере).

· Увеличение вязкости крови. Наблюдается при повышении количества кровяных клеток относительно объема плазмы. Приводит к затруднению основной транспортной функции крови, что является причиной нарушения окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях – головном мозге, легких, сердце, печени, почках (что проявляется быстрой утомляемостью, сонливостью в течение дня, ухудшением памяти).

Заболевания
Увеличение вязкости крови:

· образование тромбов в сосудах и сердце (тромбоз);

· тромбоэмболия (закупоривание тромбом просвета сосуда);

· острая сердечная недостаточность;

· снижение или повышение уровня артериального давления;

· ишемический либо геморрагический инсульт;

· острая легочная недостаточность;

· аневризма аорты.

Уменьшение вязкости крови:

· снижение свертываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом (массивными кровотечениями);

· анемия.

Гематокритное число - соотношение объема плазмы крови и форменных элементов крови (гематокрит - прибор, с помощью которого определяют гематокритное число).

Нормальные величины:

· 0,40-0,48 - у мужчин;

· 0,36-0,42 - у женщин.

Снижение гематокритного числа (до 0,20-0,25) наблюдается при анемиях.

Повышение гематокритного числа (0,55-0,65) наблюдается при эритремиях

 

2) Классификация

· По течению заболевания

· Острая

· Хроническая

· По стадиям

· I начальная (компенсированная)

· II выраженная (декомпенсированная)

· III терминальная (дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой.

· IV печеночная кома

 

Клинические проявления

· Во время первой стадии

· Снижение и извращение аппетита

· Слабость

· Тошнота

· Снижение трудоспособности

· Отвращение к пище

· Эмоциональные расстройства

· Во время второй стадии

· Желтуха

· Геморрагический диатез

· Асцит

· Немотивированная слабость

· Диспептические расстройства

· Гипопротеинемические отеки

· Во время третьей стадии

· Кахексия

· Глубокие нарушения обмена веществ

· Дистрофические изменения в других внутренних органах.

· Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.