Понятие о печеночной недостаточности.

Печёночная недостаточность — комплекс симптомов, характеризующийся нарушением одной или нескольких функций печени, появляющийся вследствие повреждения её паренхимы.

Классификация

· По течению заболевания

· Острая

· Хроническая

· По стадиям

· I начальная (компенсированная)

· II выраженная (декомпенсированная)

· III терминальная (дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой.

· IV печеночная кома

 

Клинические проявления

· Во время первой стадии

· Снижение и извращение аппетита

· Слабость

· Тошнота

· Снижение трудоспособности

· Отвращение к пище

· Эмоциональные расстройства

· Во время второй стадии

· Желтуха

· Геморрагический диатез

· Асцит

· Немотивированная слабость

· Диспептические расстройства

· Гипопротеинемические отеки

· Во время третьей стадии

· Кахексия

· Глубокие нарушения обмена веществ

· Дистрофические изменения в других внутренних органах.

· Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы

 

 

3. Функциональные изменения со стороны печени и почек, нейроэндокринной системы при проведении инфузионно-трансфузионной терапии.

Печеночный кровоток нарушают все виды гиповолемии: операционное кровотечение и геморрагический синдром, гиповолемия в результате секвестрации крови, связанной с длительной травматизацией тканей и нарушением реологических свойств крови. Гиповолемию с нарушением печеночного кровотока может вызвать и общая анестезия избыточной глубины, и применение ганглионарной блокады или спинномозговой анестезии с неадекватным сокращением ОЦК.

Снижение печеночного кровотока:

- фторотан несколько снижает печеночный кровоток без повышения сосудистого сопротивления органов брюшной полости.

- высокая спинальная анестезия. Эфир и тиопентал-натрия на печеночный кровоток не влияют.

.

Тиопентал-натрий не является гепатотоксичным анестетиком, и он разрушается в печени не более, чем любой анестетик. Однако при его введении происходит связывание молекул тиопентал-натрия с молекулами альбуминов.

закись азота сама по себе не оказывает вредного влияния на печень, она не вызывает мышечного расслабления, поэтому требуется применение мио-релаксантов, которые (в частности, деполяризующие) медленно детоксицируются патологически измененной печенью. Кроме того, закись азота снижает концентрацию вдыхаемого кислорода, а гипоксия для печени более опасна, чем токсический эффект любого анестетика.

Эфир может вызывать гиперкатехоламинемию, которая уменьшает глико-генное депо печени. Только этим и проявляется его неблагоприятное влияние на печень.

Местные анестетики не дают заметного гепатотоксического эффекта, но выраженной «гепатотоксичностью» обладает гиперкатехоламинемия, связанная с болевым и психоэмоциональным фактором. Она способствует сокращению гликогенных депо, нарушает микроциркуляцию в печени, ведет к гиповолемии, поэтому для функционального состояния печени недостаточная местная анестезия гораздо опаснее, чем общая анестезия.

Функциональное состояние почек. Снятие страха и эмоционального напряжения с помощью средств, применяемых для премедикации и индукции, предупреждает гиперкатехоламинемию и уменьшает вредное влияние оперативного вмешательства на почки. Хорошую защиту от операционного стресса обеспечивает нейролептаналгезия, хотя при ней несколько повышено содержание антидиуретического гормона, сокращающего диурез.

Нейротоксический эффект анестетиков по сравнению с факторами, сопутствующими оперативному вмешательству, главным образом гиповолемией и гипоксией, не имеет никакого клинического значения. Исключение составляет лишь метоксифлюран, о нефротоксичности которого сообщают довольно часто. Его не следует использовать при анестезиологическом пособии больным с функционально неполноценными почками.

Какова бы ни была природа гиповолемии и артериальной гипотензии, применение вазопрессоров, в частности норадреналина, ухудшает, а не улучшает состояние почек, поскольку централизация кровотока под воздействием вазопрессоров происходит за счет сокращения кровоснабжения почек и других органов.

Помимо гиповолемии, гипоксии и ацидоза, во время операции почки могут быть повреждены свободным гемоглобином и миоглобином. Гемолиз во время операции — это чаще всего результат гемотрансфузии, а миолиз — следствие мышечной ишемии, а иногда злокачественной гипертермии. Почки фильтруют свободный гемоглобин, если его уровень в плазме превышает 0,5—1,4 г/л, а миоглобин — свыше 0,15 г/л. Если во время операции установлен гемолиз или миолиз, то стимуляция диуреза и введение натрия гидрокарбоната — обязательны.

До тех пор пока диурез во время операции и анестезии находится в пределах 0,5—1 мл/мин, анестезиолог может не беспокоиться за функцию почек, но сокращение его ниже этого предела — сигнал к немедленным диагностическим и лечебным действиям.

Нейро-эндокринная система

Гипофиз. Уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) при вводной анестезии повышается, и этот процесс продолжается в течение всего оперативного вмешательства. Наблюдается при общей анестезии эфиром, фторотаном, натрия оксибутиратом, нейролептаналгезии, а также в послеоперационном периоде. Однако при спинномозговой анестезии ни во время операции, ни в послеоперационном периоде уровень АКТГ плазмы не повышается. Премедикацияфенотиазиновыми препаратами, морфином и барбитуратами уменьшает секрецию АКТГ, а следовательно, и выброс кортикоидных гормонов и катехоламинов надпочечниками. Правда, есть мнение, что премедикация не влияет на содержание АКТГ в плазме.

Травма, боль, страх, операция и гиповолемия повышают уровень антидиуретического гормона гипофиза. Чем травматичнее операция, тем выше уровень антидиуретического гормона, и этот рост может быть блокирован морфином, фентанилом и эпидуральной анестезией.

Надпочечники. Премедикация снижает активность коркового и мозгового вещества надпочечника, причем степень этого подавления может даже служить критерием эффективности премедикации.

Общая анестезия эфиром и фторотаном увеличивают адренокортикоидную активность, хотя при продолжительной анестезии фторотаном без операции содержание гидрокортизона не возрастает, а искусственно повышенный уровень кортикостероидов снижается. Не увеличивают концентрацию кортикостероидов плазмы метоксифлуран, энфлуран, закись азота с миорелаксантами, пропани-дид, тогда как кетамин и натрия оксибутират усиливают адренокортикоидную активность. Нейролептаналгезия, предион и миорелаксанты на уровень кортикостероидов не влияют.

Под влиянием анестезии меняется содержание катехоламинов. Морфин и фентанил, примененные для премедикации, повышают уровень адреналина плазмы, но снижают количество норадреналина. Эфир увеличивает содержание катехоламинов в плазме, главным образом за счет норадреналина. Фторотан при нормальном или сниженном Paov ^а также вне операции не увеличивает концентрацию катехоламинов плазмы, хотя во время операции наблюдается незначительное повышение ее. Метоксифлуран и тиопентал-натрий не влияют на уровень катехоламинов. Спинномозговая анестезия не оказывает влияния на уровень катехоламинов.

Ренин-ангиотензиновая система. Премедикация не влияет на уровень ренина, как и кратковременная анестезия фторотаном, эфиром и эпидуральная анестезия. Операция стимулирует выброс ренина, причем его уровень особенно возрастает при недостаточной инфузии жидкости во время операции при постепенно нарастающей гиповолемии. Эпидуральная анестезия блокирует этот рост.

Уровень ангиотензина II при операции повышается, но в первые послеоперационные сутки снижается до исходного.

Щитовидная железа. Несмотря на то что уровень тиреотропного гормона гипофиза в связи с анестезией остается прежним, содержание тироксина и трийодтиронина изменяется. Обнаруживается значительное повышение плазменного уровня тироксина в связи с фторотановой, эфирной и энфлурановой анестезией, тогда как при использовании метоксифлурана, натрия оксибутирата, тиопентал-натрия и спинномозговой анестезии изменений содержания тироксина не наблюдается.

ЦНС Побочное влияние в виде изменения симпатического или парасимпатического тонуса, ганглионарной блокады, энергетического и температурного баланса и др. Это влияние выражается в нарушении функций других систем (дыхание, кровообращение и др.)

Воздействие анестетиков на ЦНС осуществляется, через изменение величины основного обмена в мозге, мозгового кровотока и внутричерепного давления. Нормальные уровни поглощения кислорода мозговой тканью составляют около 3,5 мл на 100 г ткани, а объем мозгового кровотока должен быть не ниже 18 мл/мин на 100 г.

Почти все ингаляционные анестетики расширяют сосуды мозга, увеличивают мозговой кровоток и снижают потребление кислорода (например, фторотан на 20%). Закись азота не влияет на мозговой кровоток, но снижает поглощение кислорода на 15%.

Воздействие внутривенных анестетиков на мозг существенно различается. Барбитураты почти вдвое снижают мозговой кровоток и поглощение кислорода, тогда как кетамин увеличивает и мозговой кровоток, и поглощение кислорода мозгом. Действие фентанила и дроперидола на кровоток и поглощение кислорода в мозге зависит от их доз, исходного состояния больного, величины внутричерепного давления и др. Чаще всего они (а также таламонал) снижают мозговой кровоток.