Распределение крови в организме в норме и патологии.

БИЛЕТ № 26

Распределение крови в организме в норме и патологии.

Кровь – внутренняя среда организма – жидкость, содержащая клеточные элементы, заключенная в кровеносной системе и пребывающая в постоянной циркуляции благодаря деятельности сердца и экстракардиальных факторов.

Основные функции крови:

– транспортная – доставка на периферию к тканям и клеткам тела кислорода из легких, необходимого для окислительных процессов, а также питательных веществ из кишечника (белков, углеводов, жиров, витаминов, солей, воды);

– удаление СО₂ и продуктов обмена через экскреторные системы (легкие, кишечник, печень, почки, кожу);

– участие в процессах нейрогуморальной регуляции;

– защитная (клеточный и гуморальный иммунитет);

– участие в физико-химической регуляции гомеостаза (температурного, осмотического, кислотно-щелочного, онкотического, коллоидно-осмотического, химического).

Среднее количество крови в организме взрослого человека составляет около 5 л, что соответствует 1/11–1/14 массы тела, большая часть которой находится во внутренних органах (схема 1). Удельный вес крови человека в норме составляет 1,050–1,060; вязкость 4,0–5,0; осмотическое давление 7,7–8,1 атм; онкотическое давление (осмотическое давление, создаваемое белками) 1/200 осмотического давления плазмы крови; рН 7,35–7,45.

Распределение крови в организме

В крови взрослого человека находится приблизительно 25х10¹² эритроцитов, около 3х10⁹ лейкоцитов, около 15х10¹¹ тромбоцитов. Клеточные элементы составляют примерно 40% объема крови, 60% приходится на ее жидкую часть – плазму. Объемные соотношения между плазмой и форменными элементами определяют с помощью гематокрита – стеклянного капилляра, разделенного на 100 равных частей.

Эритроцит живет в кровяном русле около 100–120 сут. Продолжительность циркуляции нейтрофила, выражаемая временем полувыведения радиоактивной метки, около 4–10 ч. Время полувыведения моноцита – около 72 ч, затем он переходит в ткани, где превращается в блуждающий или фиксированный макрофаг; срок его жизни в тканях не ясен. Эозинофилы находятся в крови около 5 ч, затем также мигрируют в ткани. Лимфоциты представляют собой неоднородную группу клеток: одни клетки живут часы, другие – годы. Тромбоциты находятся в кровяном русле 8–9 сут.

 

 

Возможны осложнения таких ургентных методов ИВЛ, как дыхание «изо рта в рот», «изо рта в нос».

К ним относят:

· заражение (как пациента, так и реаниматора) вирусами иммунодефицита человека, гепатита,

· бактериальное обсеменение и инфицирование,

· обтурацияинтубационной трубки или экстубация,

· однолегочная интубация.

· передачи инфекционных заболеваний при обучении сердечно-легочной реанимации через учебные манекены

.Использование специальных масок, воздуховодов, интубации трахеи позволяет значительно снизить риск инфицирования при применении ургентных методов ИВЛ.

.В стремлении уменьшить растяжение желудка нельзя надавливать на область эпигастрия (это вызывает рвоту, если желудок наполнен). Вместо этого продолжают основные реанимационные мероприятия, уделяя особое внимание правильному проведению ИВЛ. Для проведения ИВЛ можно использовать дыхательный мех (мешок Амбу). Он улучшает физиологические параметры ИВЛ (пострадавший получает атмосферный воздух, не выдыхаемый; бесспорно, этот способ более гигиеничный).

 

 

БИЛЕТ № 27

 

Изменения метаболизма мозга

Основные признаки заболевания, связанного с нарушением обмена веществ в головном мозге, - наличие аналогичных неврологических проявлений у родственников, задержка умственного развития, атаксия, спастичность, эпилептические припадки, миопатия, прогрессирующая деменция. Эти заболевания, как правило, наследуются по аутосомно-рсцессивномутипу. Клинические признаки в большинстве случаев симметричны и лишь в виде исключения могут формировать клиническую картину очагового поражения. Методы нейровизуализации и патологоанатомическое исследование также выявляют симметричное поражение. Патологические изменения могут быть наиболее выраженными в сером или белом веществе головного мозга, базальных ганглиях, мозжечке, зрительных нервах или спинном мозге. Для большого числа наследственных нейромегаболических заболеваний известен дефектный фермент, а для многих и дефектный ген. Диагностике способствует Выявление продукта нарушенного обмена в моче, плазме крови или тканях или же специфических гистологических изменений. Диагноз подтверждают с помощью биохимических или молекулярно-биологических исследований путем выявления дефектного фермента или гена.

В основе таких заболеваний лежит недостаточность фермента, которая наследуется по аутосомно-рецессивному или рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типам. Заболевание дебютирует в младенческом или детском возрасте и лишь в исключительных случаях — в подростковом или зрелом возрасте. Промежуточные продукты обмена накапливаются в нервной системе или других структурах организма. В целом можно сказать, что фосфолипиды и ганглиозиды имеют тенденцию накапливаться прежде всею в телах клеток и синапсах. Это приводит к нейрональным нарушениям, которые клинически проявляются деменцией, эпилептическими припадками, нарушением зрения. Лишь позднее присоединяются спастические парезы и мозжечковая атаксия. Если накапливаются сульфатиды или цереброзиды, то преимущественно страдают миелиновые оболочки, что клинически проявляется ранним поражением пирамидных путей, спастичностью, атаксией с последующим присоединением деменции и эпилептических припадков.

Подозрение на нейрометаболическое заболевание должно возникать в следующих ситуациях: • повторяющиеся эпизоды необъяснимой атаксии или спастичности; • прогрессирующая дегенерация ЦНС; • умственная отсталость у братьев, сестер и других близких родственников пациента; • умственная отсталость в отсутствие врожденной структурной аномалии или перинатального повреждения. Некоторые нарушения обмена веществ могут характеризоваться специфическими соматическими признаками: изменениями кожи и волос, особыми чертами лица, характерным запахом мочи или испарений тела, изменением глаз (катаракта, помутнение роговицы, вишнево-красные пятна на сетчатке). Если умственная отсталость возникает на фоне врожденной аномалии развития или очаговой неврологической симптоматики, диагноз иейрометаболическогорасстройства маловероятен. Повышенное содержание аммиака выявляют при нарушении цикла мочевины, например, придаете, богатой белком, или при голодании. При целом ряде заболеваний: расстройствах пируватдегидрогеназного комплекса, метаболизма глюкозы и глюконеогенеза, при недостаточности карбоксилазы или органических ацидуриях, а также при многих приобретенных болезнях могут набчюдатся рецидивирующая гипоглигемия или перемежающийся ацидоз с повышением уровня либо лактата, либо пирувата.

Исследование содержании в плазме аминокислот и других органических кислот проводят при повышении уровня лактата или пирувата. Наличие длинноцепочечных жирных кислот служит признаком адренолейкодистрофии. Рентгенография черепа, позвоночника и длинных трубчатых костей может способствовать диагностике мукополисахаридозов, болезней Гоше и Ниманна—Пика, а также GМ,-ганглиозидоза. Исследование лизосомальных ферментов как минимум предполагает определение уронняfi-галактозидазы, арилсульфатазы и гексозаминидазы. Окончательный диагноз метаболического расстройства, особенно липидоза и лейкодистрофии, основывается, наряду с его специфическими клиническими проявлениями, на микроскопических структурных и биохимических исследованиях биоптата ткани. Для этого может потребоваться биопсия периферического нерва, кожи, конъюнктивы, мышцы, костною мозга или головного мозга. Молекулярно-генетическое исследование: диагноз все более значительного числа болезней может быть установлен при исследовании ДНК, позволяющем идентифицировать патологический ген, при биохимическом исследовании может быть определен дефектный продукт гена. Нейровизуализация В пользу нейрометаболического заболевания могут свидетельствовать симметричные изменения интенсивности сигнала на MPT от серого и/или белого вещества головною мозга, включая базальные ганглии. Напротив, если на КТ или МРТ выявляются структурные повреждения либо фокальные или асимметричные изменения интенсивности сигнала, связь заболевания с нарушением метаболизма маловероят

 

БИЛЕТ № 28

 

1.ДЕПОНИРОВАНИЕ КРОВИ (лат. depono, deponere складывать, откладывать) — накопление крови, временно не участвующей в циркуляции, в отдельных сосудистых регионах.

Депо крови — орган или ткань, обладающие способностью накапливать в своих сосудах значительное количество крови, которое при необходимости может быть использовано организмом. Кровяное депо служит одним из эффекторных аппаратов функциональной системы, поддерживающей объем циркулирующей крови в организме. Основную роль кровяного депо выполняют селезенка, печень, легкие, кожа, поскольку сосуды этих органов способны задерживать большое количество дополнительной резервной крови, используемой в случае острой необходимости другими органами и тканями.

Различают временное и длительное депонирование. Временное депонированиевозникает вследствие перераспределения крови между резистивными (артериальными) и аккумулирующими (венозными) сосудами. Это возникает: 1) при расширении вен по различным причинам и переходе из горизонтального в вертикальное положение. При этом заполняются аккумулирующие сосуды брюшной полости и ног. 2) за счет снижения линейной скорости кровотока в некоторых органах. В результате в сосудах этих органов содержится большее количество крови: - в легких – 0,2 – 0,5 л., в печени – до 1 литра. Длительное депонирование осуществляется в результате работы специализированных сосудов – синусоидов. В селезенке в этих сосудах хранится до 500 мл.эритроцитарной массы. Работу синусоидов можно представить в виде фаз: I фаза. Заполнение и фильтрация – путем закрытия сфинктера венозного конца при этом растет давление внутри сосуда, растет выход жидкой части через стенку. II фаза. Депонирование путем закрытия сфинктера на артериальном и венозном концах.III фаза. Опорожнение. Осуществляется путем открытия артериального и венозного сфинктеров.

 

 

БИЛЕТ № 29

Билет № 30

· Основные показатели реологических свойств крови

 

Вязкость крови – это соотношение объема жидкой части крови (плазмы) и числа ее форменных элементов (клеток крови). Является очень важным показателем состояния крови, определяющим максимальный срок нормального функционирования сердца и сосудов.Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5–5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в меньшей степени от белков плазмы.

Свойства физиологического процесса
Для нормального кровообращения вязкость крови имеет большое значение, так как связана с сопротивлением, которое приходится преодолевать при работе мышце сердца. В течение дня происходят только незначительные колебания вязкости крови.
Вязкость крови повышают:

· снижение температуры тела (охлаждение);

· малое употребление жидкости;

· прием алкоголя;

· вдыхание паров эфира;

· повышенный уровень углекислоты в крови;

· ограничение употребления поваренной соли ниже физиологической потребности;

· употребление мочегонных средств;

· употребление потогонных, жаропонижающих средств;

· редкий прием пищи (1–2 раза в день);

· переедание за один прием пищи, особенно с последующим приемом ферментных препаратов для улучшения пищеварения;

· однократное употребление значительного количества крахмалистых (овощи, крупы, макаронные и хлебобулочные изделия) или белковых (мясо, рыба) продуктов;

· длительная тяжелая работа.

Вязкость крови снижают:

· препараты хинного дерева;

· длительная умеренная работа;

· высокий уровень кислорода в крови;

· повышение температуры тела;

· горячие ванны;

· фосфорная кислота.

Виды нарушений физиологического процесса

· Уменьшение вязкости крови. Наблюдается в условиях восстановления объема жидкой части крови при значительном уменьшении числа ее форменных элементов (например, на этапе компенсации количества жидкости при острой кровопотере).

· Увеличение вязкости крови. Наблюдается при повышении количества кровяных клеток относительно объема плазмы. Приводит к затруднению основной транспортной функции крови, что является причиной нарушения окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях – головном мозге, легких, сердце, печени, почках (что проявляется быстрой утомляемостью, сонливостью в течение дня, ухудшением памяти).

Заболевания
Увеличение вязкости крови:

· образование тромбов в сосудах и сердце (тромбоз);

· тромбоэмболия (закупоривание тромбом просвета сосуда);

· острая сердечная недостаточность;

· снижение или повышение уровня артериального давления;

· ишемический либо геморрагический инсульт;

· острая легочная недостаточность;

· аневризма аорты.

Уменьшение вязкости крови:

· снижение свертываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом (массивными кровотечениями);

· анемия.

Гематокритное число - соотношение объема плазмы крови и форменных элементов крови (гематокрит - прибор, с помощью которого определяют гематокритное число).

Нормальные величины:

· 0,40-0,48 - у мужчин;

· 0,36-0,42 - у женщин.

Снижение гематокритного числа (до 0,20-0,25) наблюдается при анемиях.

Повышение гематокритного числа (0,55-0,65) наблюдается при эритремиях

 

2) Классификация

· По течению заболевания

· Острая

· Хроническая

· По стадиям

· I начальная (компенсированная)

· II выраженная (декомпенсированная)

· III терминальная (дистрофическая) заканчивающаяся печеночной комой.

· IV печеночная кома

 

Клинические проявления

· Во время первой стадии

· Снижение и извращение аппетита

· Слабость

· Тошнота

· Снижение трудоспособности

· Отвращение к пище

· Эмоциональные расстройства

· Во время второй стадии

· Желтуха

· Геморрагический диатез

· Асцит

· Немотивированная слабость

· Диспептические расстройства

· Гипопротеинемические отеки

· Во время третьей стадии

· Кахексия

· Глубокие нарушения обмена веществ

· Дистрофические изменения в других внутренних органах.

· Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ — замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.

 

Билет № 31

 

БИЛЕТ № 32

 

БИЛЕТ №33

 

Нейроэндокринная регуляция.

Гипоталамо – гипофизарная??

Гипоталамо-гипофизарную систему можно разделить на две основные части: гипоталамо-заднегипофизарную (нейрогипофизарную) систему, в которой вырабатываются висцеротропныенейрогормоны (вазопрессин и окситоцин), гипоталамо-переднегипофизарную систему, в которой вырабатываются гипофизарные факторы – либерины и статины.

Гипоталамо-заднегипофизарная система состоит из крупных нейросекреторных клеток, которые располагаются в двух основных ядрах: супраоптическом и паравентрикулярном. Волокна, проводящие нейросекрет и составляющие гипоталамо-гипофизарный тракт, оканчиваются в нейрогемальном органе – нейрогипофизе, или задней доле гипофиза. В клетках этих ядер происходит выработка висцеротропных гормонов (ранее их называли нейрогипофизарными,, В супраоптическом ядре)- вазопрессина (антидиуретического гормона) и окситоцина(. паравентрикулярном).

Вазопрессин – ведущий фактор регуляции осморегулярной функции почек. Он уменьшает мочеотделение и повышает осмотическую концентрацию мочи. Это действие гормона связано главным образом с увеличением проницаемости стенки канальцев для воды. Рецепторы вазопрессина расположены в почечных канальцах. Окситоцин оказывает влияние на гладкую мускулатуру матки и других органов (половых протоков, стенки кровеносных сосудов и пр.), стимулирует родовую деятельность. Кроме того, этот гормон вызывает сокращение миоэпителиальных клеток в молочной железе, стимулируя выделение молока.

Помимо специальных висцеротропных эффектов эти гормоны могут действовать синэргично с рилизинг-гормонами, способствуя выходу гормонов аденогипофиза.

Гипоталамо-переднегипофизарная система

Гипоталамический контроль аденогипофиза. Основное назначение гипоталамо-переднегипофизарной системы – осуществление связей между гипоталамусом и гипофизом. В мелких нейросекреторных клетках гипоталамуса, располагающихся в так называемой гипофизотропной зоне, происходит выработка пептидных гормонов, которые регулируют функцию железистых клеток аденогипофиза. Гормоны, стимулирующие синтез и высвобождение гормонов гипофиза, называют рилизинг-гормонами или либеринами, а тормозящие эти процессы – ингибирующими гормонами (или факторами) или статинами. Аксоны нейросекреторных клеток оканчиваются в срединном возвышении, являющемся нейрогемальной областью гипоталамо-переднегипофизарной системы.

Гормоны из гипофизотропной зоны поступают в аденогипофиз через воротные вены гипофиза.

Функция железистых клеток гипофиза находится под регулирующим влиянием 6 рилизинг-гормонов и 3 ингибирующих гормонов гипоталамуса.

Рилизинг-гормоны, либерины	Ингибирующие гормоны, статины
Тиреотропин-рилизинг-гормон, тиролиберин (трипептид)	Ингибирующий фактор гормона роста, соматостатин (тетрадекапептид)
Рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона, люлиберин (декапептид) (гонадотропин-рилизинг-гормон)	Ингибирующий гормон (фактор) пролактина, пролактостатин
Кортикотропин-рилизинг-гормон (фактор), кортиколиберин	Ингибирующий гормон (фактор) меланоцитостимулирующего гормона, меланостатин
Рилизинг-гормон гормона роста, соматолиберин
Рилизинг-гормон (фактор) пролактина, пролактолиберин
Рилизинг-гормон (фактор) меланоцитостимулирующего гормона, меланолиберин

 

 

БИЛЕТ №34

БИЛЕТ №35

БИЛЕТ№36

БИЛЕТ№37.

· Относительная устойчивость к гипоксии различных органов и систем.

 

БИЛЕТ №38

БИЛЕТ №39

Непрямой массаж сердца.

Показания к проведению непрямого (наружного) массажа сердца:

1) отсутствие пульсации на лучевой и сонных артериях;

2) отсутствие самостоятельного дыхания или резкое нарушение его (агональное дыхание);

3) максимальное расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет. Непосредственная цель массажа сердца—возобновление и поддержание кровообращения в организме, а конечная цель — возобновление самостоятельной сердечной деятельности. Приступать к массажу сердца надо немедленно, без предварительного выявления причины, в результате которой произошла остановка сердца. Исключением являются длительно болевшие лица, у которых наступила агония с последующим прекращением сердечной деятельности и остановкой дыхания.

	?@545;O5B?@87=0:8:;8=8G5A:>9 A<5@B8: >BACBAB285 A>7=0=8O, >BACBAB285 A0<>AB>OB5;L=>3>4KE0=8O (=5B M:A:C@A89 3@C4=>9:;5B:8), >BACBAB285 A5@45G=>9 45OB5;L=>AB8 (>BACBAB285?C;LA0F88 =0 <038AB@0;L=KE 0@B5@8OE).
	 >AB@0402H53>@>2=>C;>68BL =0 A?8=C, =0 B2Q@4CN?>25@E=>ABL. A2>1>48BL H5N 8 3@C4L?>AB@0402H53>>B >4564K.
	Правильное место приложения рук на грудине пострадавшего. Правильное расположение рук (положение кистей, угол между грудиной и плечевыми суставами). Плавное нажатие на грудную клетку.
	Глубина прогиба грудины 4 - 5 см, частота не более 80-100 в 1 мин. Время надавливания и отпускания длится не менее одной секунды. Ладони не отрываются от груди пострадавшего.
	Осмотреть полость рта, очистить ротовую полость. Тройной прием Сафара. Вдувания производит при зажатом носе (рте) пострадавшего.
	Вдувание производит в течение 1-2 секунды. Частота дыхательных движений – 10-12 в минуту. Соотношение одновременного проведения непрямого массажа сердца и ИВЛ - 30:2.
	У подростков массаж сердца производится основанием одной кисти (запястьем) с частотой 100 в 1 мин. и глубиной прогиба грудины около 3 см. Провести один период СЛР -5 циклов СЛР в течение не более 2-х минут.
	Оценка эффективности сердечно-легочной реанимации. Определить наличие пульсации на сонной артерии

 

 

Обязательным условием проведения непрямого массажа сердца является постоянный контроль за эффективностью восстановления кровообращения. Основные признаки эффективного кровообращения следующие: 1) появление пульсовых толчков на сонной артерии в такт массажу; 2) сужение зрачков; 3) появление самостоятельных дыхательных движений; 3) изменение окраски кожных покровов.

 

 

БИЛЕТ №40

Причины гиповолемии.

Что такое Гиповолемия -

Гиповолемии - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объёма крови и, как правило, нарушением соотношения её форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемическую, олигоцитемическую и полицитеми-ческую гиповолемии.

Что провоцирует / Причины Гиповолемии:

Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объёма крови при сохранении Ht в пределах нормы.

· Наиболее частые причины нормоцитемической гиповолемии: острая кровопотеря, шоковые состояния, вазодилатационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объёма крови в венозных (ёмкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.

· Проявления нормоцитемической гиповолемии определяются характером причины, вызвавшей её (кровопотеря, шок, коллапс), а также включением механизмов компенсации, направленных на устранение острой гипоксии.

 

3.Медицинские, юридические и социальные аспекты вопросы о прекращении мероприятий по оживлению организма.

159) Констатация биологической смерти производится врачами отделений стационара (если больной скончался в больнице), поликлиник и скорой медицинской помощи (в тех случаях, когда пациент умер дома), а также судебно-медицинскими экспертами (при осмотре трупа на месте обнаружения) по совокупности ряда признаков: прекращению дыхания и сердечной деятельности, максимальному расширению зрачков с утратой их реакции на свет, появлению трупных пятен, трупного окоченения, снижению температуры кожи.

Если больной умер в стационаре, то факт его смерти и точное время ее наступления записывает врач в истории болезни. Труп раздевают, укладывают на спину с разогнутыми коленями, опускают веки, подвязывают нижнюю челюсть, накрывают простыней и оставляют в отделении на 2 ч (до появления трупных пятен). После этого медицинская сестра записывает чернилами на бедре умершего его фамилию и инициалы, номер истории болезни.

Труп перевозят в патологоанатомическое отделение для вскрытия. В сопроводительной записке указывают фамилию, имя и отчество умершего, отделение, номер истории болезни, дату смерти и диагноз. Вещи и ценности передают родственникам умершего под расписку.

Сейчас вскрытие разрешается проводить в любые сроки после установления врачами лечебных учреждений факта наступления биологической смерти.

. По мнению проф. Р.Шваба (США), прогноз является абсолютно неблагоприятным при сохранении в течение 8 часов (а совершенно надежно – в течении 24 часов «тройки» симптомов:

-полном отсутствии всех клинически определяемых реакций нервной системы;

-отсутствии спонтанного дыхания;

-наличии плоской «изоэлектрической» электроэнцефалограммы.

По миновании этого срока реаниматолог имеет моральное право прекратить реанимацию.

 

БИЛЕТ № 41

 

Остановка дыхания

Нарушения функции внешнего дыхания вызывают расстройства газообмена в легких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией и гипокапнией и могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).

Основные причины нарушения внешнего дыхания можно разделить на легочные и внелегочные.

К внелегочным причинам относят:

• нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и т.д.); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола головного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга;

• поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры: а) периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры; б) спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е) последствия воздействия ФОС и миорелаксантов;

• нарушение транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообращения и отравлениях «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинобразователи).

Легочные причины:

• обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей инородными телами и мокротой, рвотными массами, околоплодными водами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне (повешение, удушение); в) аллергический бронхо- и ларингоспазм; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания, паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания бронхиального дерева; ж) повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов;

• поражение респираторных структур: а) инфильтрация, деструкция, дистрофия легочной ткани, б) пневмосклероз;

• уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии.

Когда имеет место первичная остановка дыхания, сердце и легкие продолжают оксигенировать кровь несколько минут, и кислород продолжает поступать в мозг и другие органы. Такие пациенты некоторое время сохраняют признаки наличия кровообращения. В случае остановки дыхания или его неадекватности дыхательная реанимация является жизнеспасающим мероприятием и может предупредить остановку сердца.

Помощь: ИВЛ

 

БИЛЕТ №42

 

БИЛЕТ №43

 

БИЛЕТ №44

 

БИЛЕТ № 45

БИЛЕТ №46

Билет № 47

БИЛЕТ №48

БИЛЕТ №50

БИЛЕТ №51

1. Гипертонический криз:варианты осложненного течения кризов.

Осложненный гипертонический криз – это подъем артериального давления при котором происходит острое, прогрессирующее поражение «органов мишеней», и могут наблюдаться любые из ниже перечисленных состояний:

1. Инфаркт миокарда

2. Инсульт – состояние острого недостатка кровоснабжения головного мозга, в результате чего происходит гибель его участков, отвечающих за различные функции: двигательные, речевые, интеллектуальные, зрительные, слуховые, жизнеобеспечивающие (дыхание, сердцебиение) и т.д., соответственно и последствия могут быть непредсказуемыми.

3. Транзиторная ишемическая атака – проявляется как инсульт, однако симптоматика проходит в течение суток.

4. Острое расслоение аневризмы аорты – если в крупной артерии, отходящей непосредственно от сердца, существует атеросклеротическая бляшка, то высокое давление может разорвать ее, и ток крови устремиться под нее, тем самым возможно расслоение составляющих артерий, что ведет к истончению выпячиванию (аневризме) и разрыву аорты. Кровотечение в таких случаях даже в условиях специализированного хирургического отделения заканчивается фатально. Боль, возникающая при расслоении, по своей интенсивности превышает даже боль при инфаркте миокарда, и в ряде случаев самые сильные наркотические анальгетики не приносят облегчения.

5. Острая недостаточность левого желудочка – вследствие перегрузки сердца снижается его насосная функция, что в совокупности с повышенным давлением ведет к быстрому застою и пропитыванию жидкостью легких. Это приводит к невозможности легкими обогащать кровь кислородом. Даже если не возникает удушья, то кислородное голодание все равно ведет к нарушению функций всех органов, в том числе сердца и головного мозга. И в случае несвоевременного оказания медицинской помощи все заканчивается фатально.

6. Кровотечение – обычно имеются ввидупослеоперационные кровотечения, вследствие развития несостоятельности сосудистых швов на фоне высокого давления. Но и носовые кровотечения часто наблюдаются при кризах и бывают порой значительными.

7. Развитее различных аритмий, в том числе опасных для жизни, степень опасности и значимости определяет специалист.

Если приём таблетированных препаратов более удобен, то внутривенное введение лекарства может быть более безопасным. Например, при применении нитропруссида натрия или нитроглицерина возможно контролируемое снижение артериального давления путём регулирования скорости введения. Как только АД достигает целевого уровня, внутривенную инфузию прекращают.

 

Дефибрилляция.

Воздействие прямого тока без синхронизации с комплексом QRS называется дефибрилляцией. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости (и нет возможности) в синхронизации воздействия постоянного тока.

Пока готовится к работе дефибриллятор, делают попытку механической дефибрилляции ударом кулака по грудине, затем сразу же начинают непрямой массаж сердца. Лучше всего использовать дефибриллятор, совмещенный с электрокардиоскопом. Если его нет, то дополнительно применяют кардиоскоп или электрокардиограф.

В электрическом реанимационном комплексе типа «Кардиосекурс» кардиоскопический электрод расположен отдельно от электродов дефибриллятора, а в аппарате типа «Сирекард» электроды дефибриллятора одновременно служат и для кардиоскопии.

После установления фибрилляции (или трепетания) желудочков сердца как причины остановки кровообращения незамедлительно проводится электрическая дефибрилляция — одномоментное возбуждение всех участков миокарда путем пропускания через сердце одиночного кратковременного (примерно 0,01 с) разряда тока напряжением 5—7 кВ или энергией 300—400 Дж. В результате дефибрилляции устраняется хаотическое сокращение отдельных миокардиальных волокон и возобновляется самостоятельная эффективная, деятельность сердца.

Используют дефибрилляторы разных типов, с двумя вариантами расположения электродов на грудной клетке. У некоторых отечественных аппаратов один электрод подкладывают под левую лопатку, другой накладывают на область верхушки сердца.

В более современных моделях дефибрилляторов оба электрода грудные, их накладывают на грудную клетку — правее грудины и в области верхушки сердца. Перед наложением электродов на кожу их следует покрыть контактной пастой либо подложить под них марлевые салфетки, смоченные изотоническим раствором хлорида натрия. Электроды плотно прижимают к коже, следя за тем, чтобы вся их поверхность соприкасалась с кожей. Набирают заряд по шкале дефибриллятора — вначале 5 кВ или 300 Дж. После плотного прижатия электродов подается разряд на грудную клетку больного. Если имеются кнопки реализации разряда на рукоятках электродов, то дефибрилляцию может осуществлять тот, кто держит электроды. Если кнопка подачи разряда имеется только на самом корпусе дефибриллятора, то необходимо участие второго человека для нажатия на эту кнопку. В момент нанесения разряда никто не должен прикасаться к больному или к кровати, на которой он лежит. Сразу же после разряда по кардиоскопу оценивается эффект дефибрилляции.

В случае неустранения или рецидива фибрилляции желудочков проводится повторная дефибрилляция с увеличением заряда на 1 кВ или 100 Дж.

Правила техники безопасности при работе с дефибриллятором

Исключить возможность заземления пресонала (не прикасаться к трубам!).

Исключить возможность прикосновения окружающих к больному во время нанесения разряда.

Следить, чтобы изолирующая часть электродов и руки были сухими.

 

3. Интенсивная терапия при остром панкреатите.

· Антибактериальная терапия

В ферментативную фазу назначается Ципрофлоксацин 200 мг. в\в через каждые 12 часов.
В дальнейшем решение о тактике антибактериальной терапии принимается исходя из клинической ситуации и результатов микробиологического исследования.

· Препараты Кальция

Препараты кальция назначаются только при снижении кальция сыворотки (общ.) менее 2 ммоль\л

· Противоязвенные препараты

Назначается один из нижеуказанных препаратов на время голодания:
Ранитидин (Ацилок, Гистадил) в\в 200 мг 2 р\сутки
Фамотидин (Квамател) в\м 40 мг 2 р\сутки
Омепразол (Лосек) в\в 40 мг 2 р\сутки
После начала энтерального питания\перорального кормления антисекреторные препараты отменяются

· Антикоагулянты

При отсутствии противопоказаний назначается гепарин по 5000 единиц 4 раза в сутки внутривенно. Контроль ВСК по Ли-Уайту 2 раза в сутки.

· Антиферментные и антисекреторные препараты

Данные современных исследований не подтверждают эффективности применения ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс), 5-фторурацила, препаратов соматостатина при остром панкреатите. Указанное соображение не позволяет рекомендовать данные препараты к широкому применению при интенсивной терапии острого панкреатита

 

· Анальгезия

Назначаются ненаркотические анальгетики в терапевтической дозировке:
Анальгин 50% - 2,0 мл. в\м 3 раза в сутки, или
Ортофен 2.5% - 3.0 мл. в\в, в\м 2 раза в сутки
При неэффективности после оперативного вмешательства – назначить наркотический анальгетик.

 

· Дополнительные препараты:

При развитии алкогольного абстинентного синдрома помимо седативных препаратов назначить витамин В₁ – 10 мл. в\в в инфузионном растворе, витамин В₆- 10 мл. в инфузионном растворе (не смешивать и не совмещать с витамином В₁) ежесуточно до купирования делириозного синдрома.

Возможно применение витамина Е (токоферола ацетат) в дозировке 2 мл. в\м 2 р\сутки

Питание пациентов:

Естественное питание исключено в ферментативной фазе панкреатита

Критерии возможности проведения искусственного питания:
1.Устойчивость гемодинамики (АД сист. более 90 мм.Hg
при дозе дофамина менее 10 мкгр\кг\мин).
2. Отсутствие резко выраженных нарушений
микроциркуляции (симптом «белого пятна»
менее 2 секунд).
3. Отсутствие выраженной гипоксемии (РаО₂> 80 mm.Hg
независимо от параметров ИВЛ).
4. Нормогидратация, изоволемия.

Парентера<