Возбудители пищевых токсикоинфекций и интоксикаций

Пищевые токсикоинфекции — острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганиз­мами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и на­рушением водно-солевого обмена. В том случае, если для разви тия болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии — Escherichia coli, Clostridium peifringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям ин­токсикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, не­которые грибы. Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и опи­сывается отдельно.

Факторы патогенности. Возбудители пищевых токсикоинфек­ции продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и дру­гие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают энтеротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и со­лей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект зак­лючается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфек­ции связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии.

Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекции обла­дают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно со­храняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии — представители родов Bacillus и Clostridium.

Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекции — забо­левания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди раз­ных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы воз­будителя, иммунного статуса человека, употребившего инфи­цированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть воз­будителей пищевых токсикоинфекции с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на раз­личных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Путь передачи — пищевой. Употребление самых разных продук­тов может привести к развитию пищевой токсикоинфекции или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, про­тей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являют­ся наиболее благоприятной питательной средой для стафило­кокков, но в этих же продуктах, так же как и во многих дру­гих, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко про­дукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены.

Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекции являет­ся способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотокси­ны не только в организме человека, но и в пищевых продук­тах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Раз­витие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина.

В результате действия освобождающегося при гибели бакте­рий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается са­мочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пище­варительного тракта и нарушение водно-солевого обмена.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного по­вышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тош­нота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1—7 дней и заканчивается выздоровлением. Но воз­можны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследова­ния являются рвотные массы, промывные воды желудка, испраж­нения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериоло­гический метод.

Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение — промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении не­целесообразно.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.

Возбудитель ботулизма

Ботулизм — инфекционная болезнь, характеризующаяся инток­сикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, со­держащих токсины Clostridium botulinum. С. botulinum был выде­лен в 1896 г. Э. Ван-Эрменгемом из организма погибшего и остатков колбасы (лат. botulus — колбаса), употребление которой привело к смерти.

Таксономия. Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфология и тинкториальные свойства. Возбудители ботулиз­ма имеют форму палочек длиной 3—9 мкм, шириной 0,6—1 мкм с закругленными концами. Палочки образуют субтерминально расположенные споры (см. рис. 10.1) и имеют вид теннисной ра­кетки. Капсулы не образуют, перитрихи. Грамположительны.

Культивирование. С. botulinum — строгий анаэроб. Оптималь­ная температура для роста 25—35 ^СС, рН среды 1,2—1,А. На кро­вяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окружен­ные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара коло­нии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Ферментативная активность. С. botulinum обладает большим набором сахаролитических и протеолитических ферментов.

Антигенными свойствами, наиболее важными для идентифи­кации возбудителя, обладает экзотоксин С. botulinum. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма — А, В, С, D, E, F, G, из которых наиболее распространены А, В, Е.

Факторы патогенности. С. botulinum выделяет экзотоксин, са­мый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека равняется 0,3 мкг. Ботулинический экзотоксин оказы­вает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие. Его осо­бенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохра­няется в течение 10—15 мин при 100 °С), кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам.

Резистентность. Споры С. botulinum обладают очень высокий резистентностью к высоким температурам (выдерживают кипя­чение в течение 3—5 ч).

Восприимчивость животных. К экзотоксину возбудителя боту­лизма наиболее чувствительны лошади, морские свинки, белые мыши и другие животные.

Эпидемиология. Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ра­кообразных, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже мо­жет размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы ботулиническая палочка попадает в пищевые продукты, где размножается и выделяет экзотоксин. Путь передачи инфекции — пищевой. Чаще всего фактором пе­редачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, мяс­ные, рыбные). От человека человеку заболевание не передается.

Патогенез. Ботулинический токсин попадает с пищей в пище­варительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервны­ми клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мы­шечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно заболевание начинается ос­тро, но температура тела при этом остается нормальной. Воз­можны различные варианты ботулизма — с преобладанием сим­птомов поражения пищеварительного тракта, расстройств зре­ния или дыхательной функции. В первом случае заболевание начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, по­носа. Во втором — первые проявления болезни связаны с нару­шениями зрения (больной жалуется на «туман» перед глазами и двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осип­лость, а затем голос пропадает. Больные могут погибнуть от паралича дыхания. Заболевание может осложниться острой пнев­монией, токсическим миокардитом, сепсисом. Летальность при ботулизме составляет 15—30 %.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, на­правлены против определенного серовара.

Микробиологическая диагностика. Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Применяют бактерио­логический метод, направленный на обнаружение возбудителя, биологический метод (реакцию нейтрализации токсина антиток­сином in vivo) и серологический метод (РИГА), позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение. Используют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины. Профилактика. Основную роль в предупреждении ботулизма играет соблюдение определенных правил приготовления продук­тов, прежде всего домашних консервов. Для специфической про­филактики ботулизма ограниченно применяют тетра- и трианатоксин, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с по­мощью противоботулинических сывороток.

 

 

Ситуационные Задачи:

1. Выздоравливающий больной (10-й день заболевания), перенес заболевание, выразившееся в появлении болей в животе, рвоте, поносе, высокой температуре, появившихся через 4 часа после приема пищи. Клинический диагноз - пищевая токсикоинфекция - пищевой сальмонеллез. Как подтвердить клинический диагноз?

 

2. Больной из эпид.очага брюшного тифа. Жалобы: высокая температура, головные боли, кашель, боли в животе. Каким лабораторным методом надо воспользоваться для уточнения диагноза? На какой день будет дан ответ? Давность заболевания 2 дня.

3. От больного получена гемокультура, которая по морфологическим, культурным, биохимическим свойствам соответствует возбудителю брюшного тифа. Реакция агглютинации с диагностической сывороткой дает отрицательную реакцию. Ваше решение?

 

4. Из испражнений больного выделен гр-, подвижный вибрион, агглютинирующеися О - агглютинирующей холерной сывороткой, нечувствительный к действию специфического холерного фага, нечувствительный к полимиксину. Ваш ориентировочный диагноз? Что нужно еще сделать для подтверждения диагноза?