Нарушение функций органов при гипертрофии.

Протекает в 2 фазы:

1. При удалении одного из парных органов наблюдается функциональная недостаточность по сравнению с функцией 2-х органов.

2. Постепенное увеличение функциональной способности в результате гипертрофии оставшегося органа.

Однако полного восстановления не происходит и остаётся некоторая функциональная недостаточность. У гипертрофированного органа увеличение массы может достигать величины 60-70 % массы 2 органов.

На процесс гипертрофии оказывает влияние процессы питания и функции регулирования систем. Пример: у почки гипертрофия может наблюдаться и без удаления второй почки. Причина этого наличие патологических процессов в парной почке, вызывающих снижение её функциональной способности (пиелонефрит, гидронефроз).

 

Регенерация. Процесс восстановления разрушенных тканей, органов и отдельных частей живых органов. Она бывает:

1. Физиологическая- постоянная смена клеток организма (эритроциты, рост волос, тканей, эпидермиса).

2. Патологическая. Процессы возрождения после любых повреждений.

Регенерируют 4 основных типа тканей:

Ø Соединительная и её производные, особенно рыхлая соединительная ткань. Регенерационной способностью обладают: кости, сухожилия, фасции, хрящевая ткань. Наиболее слабая способность у жировой ткани.

Ø Эпителиальная ткань. Многослойный плоский эпителий, кожа, роговица глаза. Регенерация эпидермиса кожи играет значительную роль в заживлении ран. Быстро заживают раны на слизистой оболочке губ, носа и так далее. Однако при частой травматизации идёт значительное раздражение эпителия, способствующего к злокачественному перерождению.

Ø Мышечная ткань. Регенерирует слабо, регенерация осуществляется путём амитотического деления клеток, граничащих с повреждённым участком. На концах повреждённой мышцы образуются колбовидные выпячивания, называемые мышечными почками. Появляющиеся с 2-х концов эти почки сливаются и целостность мышцы восстанавливается. Постепенно в ней появляется поперечнополосатая исчерченность.

Ø Нервная ткань. Регенерирует очень плохо. Наибольшей регенерационной способностью обладают аксоны периферических нервных клеток, хуже регенерируют отростки нервных клеток спинного мозга, головного и отростки симпатический нервных клеток. Клетки коры и подкорки плохо регенерируют или не регенерируют вообще. Периферические аксоны при перерезке «ползут» по швановским оболочкам. Рост их 1-3 мм в сутки. Всё зависит от степени повреждения и удалённости повреждённого участка от центра.

 

Обмен веществ в регенерирующих тканях.

Для регенерации тканей характерна активация анаэробного гликолиза. Большая роль отводится лейкоцитам, так как при их разрушении выделяются стимуляторы роста, которые в свою очередь вызывают усиление митотического деления регенерирующих клеток. Усиление анаэробного гликолиза приводит к накоплению молочной и пировиноградной кислот, что приводит к ацидозу тканей, при повреждении регенерирующих клеток выделяется большое количество гистамина, который способствует расширению кровеносных сосудов, приносящие новые лейкоциты, которые являются факторами роста, способствующие более лучшему питанию регенерирующей ткани.

Регенерирующая ткань содержит очень много воды, что приводит к увеличению осмотического давления (рана «мокнет»).

 

Заживление ран.

2 вида:

1. Первичным натяжением. Заживают небольшие повреждения, не осложнённые микрофлорой. При повреждении запускается механизм свёртывания крови, выходит фибрин, который и склеивает края раны. Далее наступает эпителизация, и рана заживает без следов. Если выпавшего фибрина достаточно много, то на поверхности раны образуется корочка или болячка (струб). После заживления струб отпадает.

2. Заживление по вторичному натяжению. Заживают раны, имеющие большую площадь, края которой не могут быть полноценно скрыты фибрином, а также раны которой осложнены гноем (инфицированной микрофлорой). В этих ранах осуществляется все процессы, как в первом случае, однако появляются в ране молодая соединительная ткань, богатая кровеносными сосудами. Имеет ярко красный цвет и вид зёрнышек- грануляционная ткань. Эта ткань образуется за счёт размножения гистиоцитов и фибробластов. Также в неё врастают кровеносные сосуды со стороны здоровой ткани. Грануляционная ткань очень богата водой, её коллоиды находятся в состоянии гидратации. Но эта ткань является мощнейшим барьером барьером против микроорганизмов. Со временем в грануляционной ткани кровеносные сосуды рассасываются, спадаются и клетки грануляционной ткани также постепенно рассасываются. На их месте остаются волокна соединительной ткани, которые образуют рубец, видимый на многие годы.

 

Опухоли.

Опухоль- Тканевой патологический процесс, в основе которого лежит неограниченный, неконтролируемый рост клеток с преобладанием процессов пролиферации над явлениями нормальной клеточной дифференцировки.

Для опухолевой ткани характерно нарушение регуляции клеточного деления, а также отсутствие или недостаточное подавление клеточного деления, так как отсутствует ограничение количества деления клеток («лимит Хейфлика»).

Доброкачественное новообразование из любой ткани называется: к латинскому названию органа + ома, например, остеома, аденома.

Для опухолей злокачественных, которые происходят из эпителиальной ткани, к названию ткани добавляют карцинома.

Для опухолей доброкачественного происхождения из мезенхимальной ткани + саркома.

Термин гемабластозы объединяет опухоли кроветворных и лимфосистем.

Опухолевые клетки появляются в результате мутаций соматических клеток. Опухоль растёт «сама из себя», увеличение её происходит за счёт клона маливнизировавших клеток. Соседние клетки в данный процесс не вовлекается.

Маливнизация- приобретение нормальными клетками свойств опухолевых.

Для опухоли клеток характерен атипизм. Он может быть морфологическим, биохимическим, биохимическим, функциональным, антигенным.

Рост злокачественных опухолей называется инфильтрирующий, то есть пронизывающий ткани как 1-ого органа, так и органа, находящегося по соседству + лимфатические сосуды.

Злокачественная опухоль, как правило представлена незрелыми, труднодиффернцироваными клетками. Инфильтрация органов злокачественными клетками осуществляется при помощи ферментов протеаз.

Для злокачественных опухолей характерно метастазирование, то есть образование очагов опухоли в удалённых тканях и органов от первичного очага. Процесс метастазирования осуществляется при помощи лимфы и кровотока. Ткани, подвергшиеся воздействию злокачественных опухолей, утрачивают значительную часть своих функций, нарушается их морфологическое строение и в них могут развиваться паранеопластические синдромы- это выработка тканью несвойственных ей гормонов.

Злокачественные опухоли вызывают кахексию – общее истощение организма. Она развивается по следующим причинам:

1. Опухоли потребляют большое количество азота и углеводов из организма («ловушки азота и углевода»).

2. При своём развитии злокачественные опухоли выделяют токсины.

3. Злокачественные опухоли приводят к нарушению обмена веществ.

Рост доброкачественных опухолей не затрагивает соседние ткани и клетки, всегда хорошо дифференцированы и развиты. Они могут привести к нарушению тканей и органов из-за сдавления их. Могут вызвать кахексию, но только в том случае, если развиваются в органах пищеварения. В этом случае нарушается прохождение пищевого кома по пищеводной трубке. Доброкачественные опухоли не дают метастазов и при хирургическом их удалении исчезают раз и навсегда, в отличии от злокачественных, для которых характерно рецидивирование.

Клетки опухолей «маскируются» и иммунная система не может их распознать.

Есть такие опухоли (полипы желудка и прямой кишки), которые при частой травматизации могут малевнизитроваться и приобрести свойства раковых клеток.

Хронические воспалительные процессы способствуют появлению опухолей.

Этиология опухолей.

Есть ряд веществ, которые вызывают онкологические заболевания:

1. Химические вещества.

a. Полициклические ароматические углеводы (ПАЦ). К ним относятся табачный дым, выхлопные газы, газы машин, битум, асфальт, продукты сгорания доменных печей, продукты копчения, продукты нефтепереработки.

b. Краски: типографические, косметика, окраска тканей.

Механизм связи с биотрансформацией веществ в организме. В её результате могут образовываться метаболиты, которые приобретают свойства канцерогенов. Данные вещества вступают в реакцию с клетками на уровне ДНК, в результате чего происходит синтез клеточного белка, который в последствии формирует клетки неподдающиеся контролю системы, регулирующих их размножение.

Но в организме существует защита, которая называется система репарации ДНК, то есть повреждённые участки ДНК удаляются из генома, и за счёт транспортной и информационной РНК по принципу комплементарности, формируется исходная цепь ДНК.

2. Физические факторы.

a. Излучения альфа бета и гама.

b. УФО.

3. Биологические факторы.

a. Токсины грибов. Афлотоксин вызывает рак печени.

b. Грибки, которые паразитируют на продуктах питания: арахис, кукуруза, яйца, сухое молоко.

c. Вирусы.

i. Парвавирус вызывающий доброкачественную опухоль (папиллома кожи и слизистых).

ii. Герпесвирус.

iii. Вирусы оспы.

iv. РНК содержащие онковирусы (лейкоз, саркомы и мутация молочных желёз.

Вирусы встраиваются в генетический материал клетки и за счёт вирусного генома нормальная клетка превращается в опухолевую, утрачивая механизм регуляции деления.

Стадии развития опухоли.

1. Инициация. То есть превращение нормальной клетки в клетку, способную бесконтрольно делиться, вплоть до гибели всего макроорганизма.

Нарушается деятельность генов репрессоров и генов инициаторов. Механизм как клеточный (мутационный), так и эпигеномный.

Мутационный. Нарушение происходит в генах самой клетки.

Эпигеномный. Нарушение, связанное с внеклеточными формами (вирусы).

2. Промоция. Трансформировавшиеся клетки могут долгое время находится в неактивном состоянии. Для активации бесконтрольного деления нужен фактор, который бы дал толчок к их размножению. К таким факторам в основном относятся вещества канцерогены, любой природы. Доза канцерогена должна быть на определённом уровне, чтобы вызвать данные изменения. Малые дозы канцерогена могут и не вызывать промоций.

Однако «промоутерами» могут быть вещества и не канцерогенной природы (гормоны и медиаторы, стимулирующие промоцию генов, в частности при хроническом воспалении).

3. Прогрессия. Характеризуется появлением качественного изменения клеток с иными свойствами, отличных от соматических. Эти клетки имеют существенные отличия от исходных. Обычно эти клетки упрощаются в морфологическом смысле и приобретают свойства даже эмбриональных клеток. Основной признак прогрессии-наличие клонов клеток, обладающих высокой степенью автономности.

Анаплазия – процесс упрощения клеток (нарушение их дифференцировки).

Опухолевые клетки имеют очень размытую антигенную структуру. Специфических онкоантигеннов не существует. Иногда, если этиологическим фактором был вирус, клетки опухолей могут обладать антигенной структурой, схожей с вирусом. Иногда клетки стремятся замаскироваться под ткани организма. Особенно под те ткани, к которым существует иммунологическая толерантность. По своей биофизической структуре (заряд, гидрофильность), раковые клетки могут маскироваться под лимфоциты, которые также не распознаются иммунной системой.