Противовоспалительные препараты

В последние годы в качестве неспецифического противовоспалительного средства при заболеваниях органов дыхания у детей успешно применяется фенспирид (Эреспал) (4мг/кг).

Тяжелоетечение бронхиальной обструкции у детей с ОРИ требует назначения топических или системных кортикостероидов (КС). Назначение современных ингаляционных КС (ИКС) является высокоэффективным и безопасным методом терапии БОС тяжелоготечения. У детей с 6-месячного возраста и старше наилучшим является ингаляционное введение Пульмикорта (через небулайзер) в суточной дозе 0,25—1 мг (объем ингалируемого раствора доводят до 2—4 мл, добавляя физиологический раствор). Препарат можно назначать 1 раз в сутки.

9. Синдром вирусного крупа вопросы оказания неотложной помощи на до- и госпитальном этапах.

Круп — клинический синдром, развивающийся у больных с воспалительными изменениями в гортани и сопровождающийся охриплостью или осиплостью, грубым («лающим») кашлем и затрудненным (стенотическим) дыханием

Неотложная помощь при ОСЛТ:

1. Успокоить ребенка, придать ему полусидячее положение, обеспечить доступ свежего воздуха, обильное теплое питье, отвлекающие процедуры (горчичники на икроножные мышцы, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки и др.)

2. Увлажненный и согретый до 30-35С кислород в концентрации 35-40% через маску или в палатке; при легких формах крупа достаточно аэротерапии, при стенозе гортани III степени показано постоянное пребывание ребенка в атмосфере насыщенного до 100% водяными парами воздуха, обогащенного кислородом в концентрации 35-40% (парокислородная палатка)

3. Седативная терапия диазепамом 0,2 мг/кг; при компенсированных формах крупа могут быть использованы экстракт валерианы, растворы солей брома

4. При выраженных явлениях отека тканей гортани – ингаляции 0,1% р-ра адреналина в дозе 0,3-1,0 мл, разведенного в 3-5 мл физиологического раствора или ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, атровент, беродуал)

5. ГКС 1-2 мг/кг преднизолона или 0,6 мг/кг дексаметазона в/м однократно, в случае сохранения симптомов стеноза гортани II степени и выше – повторное введение в той же дозе (ГКС оказывают противовоспалительный эффект, снижают проницаемость капилляров, уменьшают отек гортани и экссудацию). При наличии стеноза гортани II ст. и выше любого генеза, затяжном течении синдрома крупа, повторном и рецидивирующем крупе, наличии транзиторного ларингоспазма возможно применение дозированного аэрозольного ингалятора флунизолида / ингакорта в дозе 1 ингаляция (0,5 мг) 2 раза/сут.

6. При снижении напряжения кислорода в крови ниже 60 мм рт.ст. и повышении напряжения углекислого газа выше 60 мм рт.ст. показана интубация трахеи на 2-5 дней с ИВЛ и периодической санацией трахеобронхиального дерева; экстубация проводится при нормализации температуры, ликвидации гипоксемии при дыхании атмосферным воздухом; длительная интубация может явиться причиной развития пролежней и рубцовых изменений в гортани

7. Если экстубация невозможна или на фоне интубации сохраняются или прогрессируют явления гипоксемии, показана трахеостомия

Госпитализация детей с ОСЛТ обязательна после оказания неотложной помощи: при I-II степени стеноза – в инфекционный стационар, при III-IV степени – в реанимационное отделение.

Лечение ОСТЛ:

1. Этиотропная терапия - противовирусные ЛС: занамивир / реленца по 10 мг 2 раза/сут ингаляционно, озельтамивир / тамифлю 2 мг/кг/сут, рибавирин 20 мг/кг ингаляционно, лейкоцитарный интерферон интраназально или ингаляционно, противогриппозный иммуноглобулин, ДНК-аза или РНК-аза и др. При наличии признаков воспалительного процесса, обусловленного вирусно-бактериальной или бактериальной флорой, в план лечения рекомендуется включать АБ.

2. При повышенной нервной возбудимости – диазепам / седуксен 0,2 мг/кг

3. Купирование ларингоспазма, отека гортани и трахеи, улучшение реологии мокроты:

- бронходилататоры: 2-агонисты (сальбутамол, кленбутерол перорально), беродуал (комбинированный аэрозольный препарат - фенотерол (2-агонист) с ипратропиумом бромидом (М-холинолитиком), дитек (фенотерол с кромогликатом натрия), ипратропия бромид / атровент в течение 3-4 дней (на 1 день больше после купирования крупа); аэрозольные формы предпочтительнее вводить через небулайзер

- муколитики (секретолитики): ацетилцистеин, ферментные препараты (трипсин, химотрипсин)

- ингаляционные противоотечные смеси (содержат нафтизин, адреналин, эфуиллин, гидрокортизон)

10. Бронхит и бронхиолит у детей.

Бронхит представляет собой воспаление слизистой бронхов.

Причины бронхита: переохлаждение, ОРВИ, воспаление придаточных полостей носа или насморк.

Заболевание возникает в результате поражения бронхов вирусной (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция, респираторно-синтециальные вирусы, вирусы кори, коклюша) или бактериальной инфекцией (стрептококки, стафилококки, пневмококки и др.), воздействия физических и химических факторов (сухой, горячий, холодный воздух, сернистый газ, окислы азота и др.).

Клиника.

Клиническая картина острого бронхита зависит от этиологии. Очень часто заболевание развивается на фоне острой респираторной вирусной инфекции.

При остром бронхите имеет место острое начало. Заболевание начинается остро с повышения температуры. Ребенок предъявляет жалобы на головную боль, общее недомогание, снижение аппетита, навязчивый сухой кашель.. В легких прослушиваются жесткое дыхание, влажные хрипы среднепузырчатые. Их количество при откашливании уменьшается. К 6-8-му дню кашель уменьшается, хрипы в легких исчезают.

Острый бронхиолит – острое респираторное заб-е, при котором основным является обструктивное поражение мельчацших бронхов и бронхиол с развитием выраженной дыхательной недостаточности. Это заб – е 1-х мес жизни, т к в этом возрасте имеется непропорциональная узость бронхиол и они легко суживаются под влиянием гиперплазии слизистой оболочки, отёка, гиперсекреции.

Этиология: РС-вирусная инфекция, реже – парагрипп 3 типа, микоплазма.

Патогенез: Считают, что бронхиолит представляет собой аллергическую р-цию 3 типа→ встречаются РС-АГ с циркулирующими АТ при возрастной недостаточности секреторного IgA. Или развив аллерг р-ция 1 типа – аналогичная бр астме→ отёк, инфильтрация бронхов→ обструктивный синдром→ развивается гипоксия→ гиперкапния→↑давления в легочной артерии.

Клиника: кашель приступообразный, ↑tº, одышка, тахикардия, ↑ЧД до 60-80 в мин, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, вздутие гр клетки, аускультативно-множество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов, картина влажного лёгкого. Развивается эксикоз и респираторный ацидоз.

Rg – вздутие лёгких, повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка.

Лечение: 1.Коррекция дыхательной недостаточности (оксигенотерапия),; 2Спазмолитики (эуфиллин); 3.ГКС в тяжелых случаях; 4. Регидратация (в связи с большой потерей жидкости); 5.АБ, т. к невозможно с уверенностью исключить пневмонию.; 6Иммунотерапия (интраназальное введение интерферона в/м противогрипозного Ig)ю

Диагностика: пневмония: очаги укорочения перкуторных и аускультативных данных, тупость в прикорневых зонах, лейкоцитоз со сдвигом влево. Rg – очаговые, сливные, инфильтративные тени. Бр. астма: в анамнезе аллергия, аллергический диатез, нечеткая связь приступа с ОРЗ, хороший эффект от адреналина или адреномиметиков.

11. Пневмонии у детей. Внутри- и внелегочные осложнения пневмонии. Деструктивные пневмонии. Пневмонии у новорожденных, особенности возбудителей, классификация, клиника, диагностика и лечение пневмоний новорожденных. Неотложные состояния у детей раннего возраста, больных пневмонией.

Пневмония - острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгочной паренхимы с вовлечением в процесс всех структурных эле- ментов респираторных отделов лёгких.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Внебольничные. Внутрибольничные. Пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием. Аспирационные.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудители пневмонии многообразны: вирусы, бактерии, патогенные грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии и другие микроорганизмы, которые нередко образуют ассоциации.

Этиология пневмонии в существенной степени зависит от условий её возникновения (домашняя, госпитальная и т.д.), а также от возраста ребёнка.

• Пневмонии у новорождённых обычно развиваются в результате внутриутробного и внутрибольничного инфицирования стрептококками группы В, кишечной палочкой, клебсиеллой, золотистым стафилококком. Нередко диагностируют пневмонии, вызванные герпесвирусами (цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса типов 1 и 2). Внебольничные пневмонии у детей до 6 мес жизни чаще всего обусловлены грамотрицательной кишечной флорой и стафилококками. Основной возбудитель атипичных пневмоний, протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры, - Chlamydiatrachomatis, инфицирующая ребёнка интранатально, а манифестирующая через 1,5-2 мес. У недоношенных и детей с иммунодефицитом пневмонии могут быть вызваны условно-патогенной микрофлорой и простейшими (например, Pneumocystiscarinii).

• У детей старше 6 мес преобладающий возбудитель внебольничных пневмоний - пневмококк (35-80%). Реже (7-10%) заболевание вызывают гемофильная палочка и представители семейства Neisseriaceae (например, Moraxellacatarrhalis). У детей школьного возраста вместо пневмоний, вызываемых гемофильной палочкой, увеличивается частота атипичных пневмоний, обусловленных Mycoplasmapneumoniae и Chlamydiapneumoniae. Ведущая роль в возникновении внутрибольничных пневмоний принадлежит грамотрицательной флоре (Escherichiacoli, Proteus, Klebsiellapneumoniae, Enterobacter, Pseudomonasaeruginosa), реже золотистому стафилококку. Больничная флора нередко бывает резистентна к большинству применяемых антибиотиков. Внутрибольничные пневмонии имеют наиболее тяжёлые течение и исход.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее частые общие симптомы пневмонии - повышение температуры тела до фебрильных значений (выше 38C), сохраняющееся более 3 дней (при отсутствии лечения), и признаки интоксикации (бледность, сероватый оттенок кожи с мраморным рисунком, вялость, расстройства сна и аппетита). У грудных детей нередко возникают срыгивания и рвота.

Респираторная (лёгочная) симптоматика может быть представлена одышкой, влажным, реже сухим кашлем, цианозом носогубного треугольника и стонущим дыханием при тяжёлых формах заболевания. Однако все эти признаки непостоянны.

Дополнительные методы исследования выявляют типичные для пневмонии изменения в анализах крови воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, увеличение СОЭ). На рентгенограммах, в зависимости от характера поражения лёгких, обнаруживают инфильтративные или интерстициальные изменения..

Деструктивные формы пневмонии

Тяжесть течения пневмонии, особенности клинических проявлений, исходы заболевания во многом определяются состоянием макроорганизма (преморбидный фон, возможности иммунного ответа на инфекцию и т.д.) и вирулентностью возбудителя, вызвавшего заболевание. Так, деструктивные формы пневмонии могут быть вызваны гемофильной палочкой, некоторыми серотипами пневмококка, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная палочка и др.), многими штаммами стафилококков. Тенденцию к нагноению и образованию полостей деструкции нередко имеют пневмонии с крупными сливными инфильтратами в лёгких. Клиническая картина такой пневмонии соответствует септическому процессу: гипертермия, токсические проявления, централизация кровообращения. Часто деструкция лёгких осложняет пневмонию в первые 1-2 дня, поэтому антибиотикотерапия не всегда может изменить течение патологического процесса.

В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, высокую СОЭ. На рентгенограммах грудной клетки выявляют массивную неоднородную инфильтрацию в лёгком, в котором часто бывают видны полости с уровнем жидкости и воздушные полости (буллы). В таких случаях обычно находят реакцию со стороны плевры, нередко пиопневмоторакс со смещением средостения в сторону здорового лёгкого.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз пневмонии ставят на основании следующих данных.

I. Оценка общих симптомов, свойственных этому заболеванию.

• Фебрильная лихорадка более 3 сут.

• Тахипноэ с втяжением межрёберных промежутков без признаков обструкции.

• Признаки интоксикации (отсутствие аппетита, нарушение сна, вялость, бледность).

II. Выявление локальной симптоматики в лёгких.

• Укорочение перкуторного звука в определённом участке лёгкого.

• Изменение характера дыхания и усиление бронхофонии в той же области.

• Наличие локальных мелкопузырчатых хрипов или крепитации.

• Асимметрия физикальных изменений в лёгких.

Выявление инфильтративных изменений на рентгенограммах ВОЗ определяет как «золотой стандарт» диагностики пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропное лечение

Сразу же после установления диагноза острой пневмонии следует начать антибиотикотерапию. Выбор антибактериального препарата в большинстве случаев бывает эмпирическим, так как выделение возбудителя из дыхательных путей и установление его чувствительности к антибиотикам требует времени и не всегда бывает возможным даже в стационарных, а тем более в домашних условиях. Выбор стартового препарата производят по косвенным признакам, позволяющим предположить этиологию пневмонии у каждого конкретного больного с учётом его возраста, условий возникновения пневмонии (домашняя, госпитальная), особенностей клинических проявлений заболевания, преморбидного фона (наличие тяжёлой соматической патологии, иммунодефицита, проводимой ИВЛ и т.д.), предшествующей антибактериальной терапии.

В детской практике для лечения пневмоний чаще всего используют препараты пенициллинового ряда (преимущественно полусинтетические), цефалоспорины I-IV поколения, макролиды и аминогликозиды. Эти препараты, применяемые как монотерапия или в комбинации друг с другом, чаще всего позволяют подавить основной спектр возбудителей пневмонии у детей. В случаях тяжёлых осложнённых пневмоний, обусловленных антибиотикоустойчивой микрофлорой, или при недостаточной эффективности терапии первого выбора в педиатрии используют и другие группы антибиотиков: гликопептиды (ванкомицин), карбопенемы [имипенем+циластатин, меропенем], линкосамиды (клиндамицин, линкомицин). У детей старшего возраста (старше 12 лет) в лечении могут быть использованы фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин), тетрациклины (доксициклин)

12. Бронхиальная астма у детей: основные концепции патогенеза, роль наследственной предрасположенности, факторы риска развития бронхиальной астмы у детей. Препараты оказания первой помощи детям в приступном периоде заболевания.

БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией IgЕ или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость (у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).

2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.

3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).

4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.

Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.