Искусственные смеси. Синдром срыгивания, как кормить при этом синдроме. — КиберПедия 

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Искусственные смеси. Синдром срыгивания, как кормить при этом синдроме.

2018-01-14 340
Искусственные смеси. Синдром срыгивания, как кормить при этом синдроме. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Смешанное вскармливание - сочетание кормления ребенка первого года жизни грудным молоком (не менее 1/5 суточного объема) и адаптированными детскими молочными смесями.

1.Высокоадаптированные содержат молочную сыворотку и ряд биологически активных веществ (таурин, холин, лецитин, инозитол). К ним относятся: Нутрилон, Неонатал, Нан

2. Менее адаптированные смеси. В данную группу входят смеси с наличием белка коровьего молока – казеина: Симилак, Симилак с железом, Нутрилон2

3. Частично адаптированные смеси. Эти продукты уже не содержат таких биологически активных добавок, как таурин, холин, целый ряд жирных кислот. Малютка, Малыш

Искусственная смесь при данном виде вскармливания называется докорм. Вскармливание (докорм) ребенка проводят теми же молочными смесями, что и при искусственном вскармливании, отдавая предпочтение адаптированным молочным смесям.

Причины смешанного вскармливания: Гипогалактия; Социально-бытовые условия — выход мамы на работу, учебу и др.; Заболевания матери (сердечно-сосудистой, почечной, дыхательной и других систем) в компенсированной форме; Неполноценное материнское молоко (содержащее не достаточное количество основных пищевых ингредиентов). В том случае если у ребенка находящегося на естественном вскармливании отмечаются проявления гипотрофии, анемии тяжелой степени.

Привила смешанного вскармливания: Докорм (искусственную смесь) следует давать только после прикладывания ребенка к грудным железам и после полного их опорожнения, даже при минимальном количестве молока. Это делается из-за того, что в начале кормления у ребенка наиболее выражен аппетит и он активно сосет грудь. Докорм лучше давать из ложечки (если его объем не очень большой), так как более легкое поступление смеси из бутылочки может способствовать тому, что ребенок откажется от гуди. При большом объеме докорма как привило используют бутылочку. Бутылочка должна быть с достаточно упругой соской с мелкими отверстиями (чтобы ребенок прилагал усилия во время сосания);

Температура готовой смеси — 37-38 градусов

Срыгивание(регургитация) – возврат небольших количеств проглоченной пищи во время еды или сразу после нее (редко через 2-3 часа после еды) – не отражается ни на настроении ни на поведении ребенка. Особенно часто – у детей 1-х недель жизни.

1.При сохранении нормальной массы тела и прибавки не является признаком заболевания и возникает нередко в рез-те перекорма, аэрофагии, пониженной секреции и перистальтики желудка, повышенной возбудимости рвотного центра. Возник в приподнятом положении и при метиоризме.

2.При замедлении нарастания массы резко выраженные срыгивания явл ранним признаком несостоятельности гастроэзофагального клапанного мех-ма или халазии, аномалий и пороков пищевода, повреждений пищевода, б-ни НС, печ, почек, обм в-в.

При 1 типе срыгивания прекращ при устран причин, при 2 – нуждаются в углубл обслед в стацион и лечении причин.

Профилактика срыгиваний: Срыгивание (регургитация) – возврат небольших количеств проглоченной пищи во время еды или сразу после нее. причина: перекорма, аэрофагии, пониженной секреции и перистальтики желудка, повышенной возбудимости рвотного центра.

Вит Д, дефицитный рахит

Рахит – полиэтиологич заболевание, в основе которого лежит изменение фосфорно-кальциевого обмена, сопровожд высокой скоростью перемоделирования и роста скелета, большой потребностью ор-ма в солях Р и Са и др нутриентов при относительной слабости и несовершенстве систем, обеспечивающих их доставку и метаболизм. Рахитом болеют дети раннего возраста.

Причины: Главное в этиологии: недостаточность вит Д или нарушение его метаболизма; недостаточность солей Са, Р, Mg, ряда микроэ-тов, белка и отдельных аминокислот. Предрасполагающие ф-ры: - недоношенность, - многоплодие, перинатальные гипоксические состояния, - раннее смешанное и искуственное вскармливание с преобладанием углеводов, - недостаточное пребывание на свежем воздухе, - частые ЖКТ и ОРВИ заб-я, - генетическая предрасположенность (наследств отягощенность).

Патогенез: основное звено- гипоСа-емия, обусловленная этиологическими ф-рами→ вторичный гиперпаратиреоидизм→ остеопороз→гиперфосфатемия→ ацидоз и извращение ф-ций внутренних ор-нов.

Классификация:

1.По степени тяжести: для 1йстадии – функциональные изменения со стороны вегетативной НС (чрезмерная потливость, беспокойство, пугливость), податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краёв большого родничка, четки на ребрах, размягчение костей черепа (краниотабес, утолщение костей черепа) Симптомы удерживаются 2-3 нед или прогрессируют; 2 стадия – изменение черепа (теменные, лобные бугры), деформ гр клетки, «рахитические четки», Гаррисонова борозда, гипотония мышц (лягушачий живот), гепатолинеальный синдром, слабость связочного аппарата, разболтанность суставов, гипохромная анемия; 3 стадия – запавшая переносица, олимпийский лоб, экзофтальм, килевидная грудь, деформация конечностей, одышка, тахикардия, ослабление тонов, гепатоспленомегалия, ЭКГ (удлинение интервала Q-T, укорочение Т) анемия Якша – Гастема (гепатолинеальный синдром, гиперлейкоцитоз, анемия).

2.По течению: - острое – быстрое нарастание симптомов с преоблад процессов остеомаляции; - подострое – медленное развит забол с преоблад с –мов гиперплазии остеоидной ткани; - рецидивирующее – смена периодов клинического улучшения и обострения.

3. Клинические варианты течения: 1.Калцийпенический – костные деформации с преобладанием процессов остеомаляции, повышенная нервно-мыш возбудимость (тремор рук, нарушение дневного и ночного сна, беспокойство, дисфункция ЖКТ), расстройство вегетат НС (↑ потливость, красный стойкий дермографизм, тахикардия), снижение уровня общего и ионизирующего Са в сыворотке и эритроцитах венозной крови; 2.Фосфоропенический – общая вялость, выраженная мышечная гипотония, слабость связочного аппарата, гиперплазия остеоидной ткани, ↓ уровня неорганического Р в сывор крови и эритроцитах; 3.Рахит при незначительных отклонениях в содержании Р и Са в крови: умеренное увелич лобных и теменных бугров, отсутствие отчетливых изменений со стороны нервной и мышечной с-м, подострое течение.

Диагностические критерии:

1. заболевание в первом полугодии, 2-3 месяц первого года жизни;

2. костные деформации (костей черепа – теменные и лобные бугры, деформация грудной клетки – расширение её аппертуры, появление Гарисоновой борозды, утолщения на 5-8 ребрах в месте их перехода в хрящ, податливость костей черепа, краев родничков, утолщение затылка; в далеко зашедших случаях – олимпийский лоб, квадратная голова, рахитический горб, к 6-8 месяцу появляются рахитические браслеты и нити жемчуга);

3. гипотония мышц – лягушачий живот, слабость связочного аппарата; умеренные вегетативные расстройства – потливость, пот с кислым запахом, красный дермографизм; на ЭКГ – признаки гипокальциемии, укорочение Т, удлинение Q-T; гипофосфатемия, гипокальциемия, увеличение щелочной фосфатазы.

Результаты лаб-инстр исследований:

1.ОАК при рахите 2-3 ст – гипохромная анемия (Нв↓ 110 г/л, при норме 120), белая кровь (↓ нейтрофилов, сдвиг влево, лимфоциты несколько ↑);

2.Проба Сулковича – или +;

3. Моча – аминоацидурия свыше 10 мл/сут, суточная экскреция Са и Р с мочой ↑, норма Са 1.5-4 ммоль/сут, Р 19-32ммоль/сут;

4. Иониз Са сниж в крови;

5. R-грамма костей: в местах интенсивного роста выявляется остеопороз. Контуры эпифизов и частично метафизов нечеткие, «разлохмаченные», эпифиз блюдцевидной формы. Ядра окостенения в эпифизах........ длинных трубчатых костей появляются своевременно, но обнаруживаются с трудом. В тяжелых случаях определяются зоны Лозера – прозрачные зоны, расположенные поперечно (появл на месте рассасыван костного в-ва).

ДД: хондродистрофия (низкорослость, укорочение конечностей, деформация позвоночника, уровни Са и Р в крови и в моче в норме, ЩФ в норме), врожденная ломкость костей - несовершенный остеогенез (хар-ся повышенной ломкостью костей. 2 варианта: 1.Типа Вролика: дети рождаются с многочисленными переломами костей и ребер, костными мозолями, мягким черепом, широкими швами,; после рождения возникают костные переломы без всяких причин. 2.Типа Лобстейна – голубые склеры, вялые мышцы, суставы расслаблены, часто глухота).

Билет 41

Гбн

ГБН – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное иммунологической несовместимостью крови плода и матери по Er – антигенам.

Причина – несовместимость по Rh-фактору, АВО.

Причины и ф-ры риска: Rh “-“ мать и Rh “+” плод, последующая беременность и роды резус + плодом, аборты, гемотрансфузии, трансплантации, ГБН у предыдущих детей.

Несовместимость по АВО – чаще у матерей с I группой, а у ребенка II или III. (Аг А доминирует над О и В, В доминирует над О). Этот конфликт легче, чем Rh-несовместимость.

Патогенез: при неблагоприятных условиях во время беременности, родов Эр плода Д или А-В Аг проникают ч/з плаценту в кровоток матери, происходит сенсибилизация с образованием Ат, они ч/з плаценту к плоду - иммунное повреждение Эр. При первичной сенсибилизации по резус-фактору образуются антитела Ig M, при повторном поступлении – Ig G. Ig M - не проникают ч/з плаценту. Ig G –свободно проникают ч/з плаценту. ГБН относится ко 2 типу иммунологических реакций.

Классификация: 1.ОТЕЧНАЯ; 2. ЖЕЛТУШНАЯ; 3. АНЕМИЧЕСКАЯ

По степени тяжести:

1 степень: анемия Hb до 150 г/л; биллирубин до 85,5 мкмоль/л; отечность: пастозность подкожной клетчатки

2 степень: анемия Hb 1500-100 г/л; биллирубин 85,6-136,8; отечность пастозность и асцит

3 степень: анемия Hb 100 и ниже; биллирубин 136,8 и более; отечность универсальная

ЛЕЧЕНИЕ

При анемической и легкой желтушной форме лечение только консервативное (Иммуноглобулин в/в, фототерапия).

При отечной форме ГБН и среднетяжелой и тяжелой желтушных формах необходимо заменное переливание крови и дополнительно капельное введение крови.

Показания к ОЗПК: 1. Прирост билирубина более 6,8; > 8,5 в сутки; 2.уровень НБ в сыворотке пуповины > 68мкмоль/л. Нв < 120г/л; 3.отечная форма ГБН; 4.клиника ядерной желтухи независимо от уровня НБ; 5.гипербилирубинемия (НБ) свыше 375мкмоль/л.

Операция заменного переливания – основной метод снижения уровня биллирубина, выведения токсических продуктов гемолиза и антител. Обычно трансфузии в объеме 2 ОЦК (80-100мл/кг ОЦК доношенных, 100-110 – у недонош.). При резус конфликте используют Rh-отрицательную кровь одногрупную с кровью ребенка. При АВО конфликте используют эритроцитарную взвесь О(1) группы, а плазму одногрупную с кровью ребенка или АВ(4) (Rh совпадает с кровью ребенка).

Профилактика. Необходимо предупредить сенсибилизацию женщины: гемотрансфузию проводят только по жизненным показателям. Планирование беременности, предупреждение абортов. Применение антиД – иммуноглобулинов у женщин Rh - (Резонатив, КамРОУ – стандартная доза 1500МЕ 48-72 часа от момента родоразрешения).

Эшерихиоз

Эшерихиозы – острые желуд-кишечн заболеван, преимущ детей раннего возр, вызываем различн штаммами кишечной палочки.

Этиология: Эшерихии – Гр- микробы, нет спор, факультативн анаэробы. Имеют антигены: термостабильный соматический О-АГ и оболочечный – К-АГ, термолабильный – жгутиковый Н-АГ. Эшерихии делят на 3 группы: энтеропатогенные киш пал (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксические (ЭТКП). ЭПКП – возбудит кишечн заболев только у детей первого года жизни. Есть АГ сродство с сальмонелами. ЭИКП-вызыв дизинтериеподобн заболев у детей старшего возр и у взрослых. АГ сходство с шигелами. ЭТКП – возбудит холероподобн заболеван у детей и взрослых. Продуцир энтеротоксин.

Эпидемиология: Источник инф – больной в остром периоде, бактерионоситель редко. ЭПКП – контактно-бытовой и пищевойпуть; ЭИКП – пищевой (сезонные впышки): ЭТКП – пищевой и водный путь (может вызываться только энтеротоксином без присутствия киш пал.

Патогенез: Энтеротоксин активир аденилатциклазу →3,5 ц-АМФ→ ↑секрециикишечного сока → потеря Н2О и электролитов (Na, K) → ацидоз, гипоксия. Происходит дегидратация по сольдефицитному типу.

Клиника: 1. Дети старшего возраста:Течет по типу острейшего гастроэнтерита с нарастанием дегидратации и нарушением обмена в-в (холероподобный синдром). Инкуб пер – часы- 3 суток. Хар-на частая рвота,.... стул без примесей и запаха. Температ – норма, боли в эпигастрии. При пальпации – урчание по ходу тонкого кишечника. Сигма не спазмирована. Анус сомкнут. На 3-5 день болезнь заканчивается. 2.Дети раннего возраста: инкубац период – 5-8 дней. Остро ↑ tº, выраженная интоксикация. Стул водянистый, желтого или оранжевого цвета с примесью слизи 10-15 раз. Рвота упорная, но не частая. Срыгивание. Об-но: черты лица заострены, кожный покров бледен, тургор ↓. Живот вздут, мягкий, урчание по ходу тонкого кишечника.

Стадии: 1.Легкая tN, стул 4-6 р/сут, мN. 2.Средней тяжести t 38-39, симптомы интоксикации, рвота, стул 10-12 раз/сут, м↓ умеренно. 3.Тяжелая:выражена интоксикация, t 39-40, рвота 4-5 раз/сут, стул 15-20 р/сут, м ↓. Показателем особой тяжести является нейротоксикоз и токсикоз с дегидратацией.

Диагностика: 1.Клиническая картина, анамнез. 2.Бактериологический метод (берут испражнения, редко– слизь из зева, рвотные массы, мочу, промывные воды желудка→ посев на обычные питательные среды. 3.Серологический метод (РА или РНГА, диагностический титр – 1:80 – 1:100).

Лечение: диета; патогенетическая терапия.............Б41 в 3; этиотропная терапия:АБ – в зависим от чувствит (фуразолидон, полимексин М сульфат). После отмены АБ – эубиотики (лактобактерин).


Билет 42

Билет 43

Внутриутробная пневмония

Госпитальная пневмония — острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, с очаговым поражением респираторных отделов лёгких, развитием внутриальвеолярной экссудации, дыхательных расстройств, а также инфильтративными изменениями на рентгенограммах легких, возникшее через 3—4 сут после поступления ребёнка в стационар или в течение 3—5 сут после выписки из него

Классификация:

1.Вентилятор-неассоциированная, или просто госпитальная пневмония.

2.Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАЛ) возникает на фоне искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ):

-ранняя — развивается в первые 3 сут;

-поздняя — в более отдалённые сроки.

ЭТИОЛОГИЯ заболевания — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Klebsiella pneumoniae; реже обнаруживают Streptococcus pneumoniae (в первом случае) и Pneumocystis carinii (во втором)


Поделиться с друзьями:

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.01 с.