Этиология и патогенез инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это одна из клинических форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообращения. Инфаркт миокарда является заболеванием, которое привлекает большое внимание врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью заболевания, серьезностью прогноза и высокой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время [2]. В основе развития инфаркта миокарда лежит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра. Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрасположенность к повышенной свертываемости, патологические изменения тромбоцитов [5]. На атеросклеротически измененной сосудистой стенке образуются скопления тромбоцитов, и формируется тромб, который полностью закрывает просвет артерии.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

- спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие раздражающее влияние на рецепторы сосудов, вызывающих спазматические сокращения артерий;

- тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся нередко вслед за спазмом;

- функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и количеством притекающей крови, также возникающее вследствие атеросклеротических изменений артерий [3].

При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в разных участках миокарда могут возникать мелкоочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты). Инфаркт миокарда – неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ИБС в последнее время пользуются термином "острый коронарный синдром", под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром – термин, правомочный при первом контакте врача и пациента, он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ.

Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей – ангиопластики) и без подъема сегмента ST – с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, термин "острый коронарный синдром" позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов [1].

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый ("Q-инфаркт" – с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый ("не Q-инфаркт", не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т), по клиническому течению – неосложненный и осложненный инфаркт миокарда, по локализации – инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка [2].

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностическим значением обладают интенсивность болевого синдрома (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15-20 минут), неэффективность сублингвального приема нитратов [6].

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда:

Болевой (status anginosus). Типичное клиническое течение, основным проявлением, при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.

Абдоминальный (status gastralgicus). Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.

Атипичный болевой. Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.

Астматический (status astmaticus). Единственный признак, при котором присутствует приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).

Аритмический. Нарушение ритма служит единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.

Цереброваскулярный. В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая неврологическая симптоматика.

Малосимптомный (бессимптомный). Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ

При любом клиническом варианте инфаркта миокарда данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) имеют только вспомогательное диагностическое значение [2].

ЭКГ. Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками (см. рис 1):

1) повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубец T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);

2) крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q, уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;

3) мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений – высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2. Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники) [4].

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании наличия соответствующих клинической картине изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз в стационаре уточняется после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев ОКС с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне – нестабильная стенокардия [3].

Функциональные классы ишемической болезни сердца

По величине функциональных нагрузок, вызывающей ангинозный приступ, определяемой ориентировочно (опросом о переносимости бытовых нагрузок), и объективному критерию стабильная стенокардия напряжения подразделяется на четыре функциональных класса. [9].

Функциональный класс 1 — обычная, повседневная физическая активность (ходьба, подъем по лестнице) не вызывает приступов. Они появляются лишь на фоне необычных физических нагрузках для данного больного или интенсивной, быстро или долго выполняемой физической нагрузкой. Эту латентную стенакордию, клинически поставить трудно, необходима ВЭП. Величины непрямых маркеров потребления кислорода миокардом таковы: двойное произведение (отражающее возможности коронарного кровотока) ДПр = ЧСС • САД: 100 < 278 усл. ед. и достигаемая на ВЭП мощность W >750 кГм/мин. В стационаре с пациентами ФК1 врачи, как правило, не сталкиваются [12].

Функциональный класс 2 — небольшое ограничение привычной физической нагрузки. Приступы возникают при обычной нагрузке для данного больного: ходьбе в нормальном темпе по ровной местности на расстояние более 200 м, восхождении на холм или быстром подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. Дополнительно отмечается метеочувствительность человека. Приступы могут появляться при ходьбе против холодного ветра, после обильной еды или при эмоциональном стрессе [8].

Функциональный класс 3 — выраженное ограничение физической нагрузки. Приступы возникают в период выполнения незначительной нагрузки (при ходьбе в обычном темпе на расстояние 100-200 м или подъеме по лестнице на один пролет в нормальном темпе). Порог нагрузки, требуемый для развития приступа, может быть снижен провоцирующими факторами (холодная погода, курение, прием пищи). Может отмечаться и редкая стенокардия покоя в положении лежа или при психоэмоциональном стрессе ДПр =151 — 217 усл ед, W > 300 кГм/мин [9].

Функциональный класс 4 — неспособность переносить любую (малейшую) нагрузку без дискомфорта. У большей части больных в анамнезе отмечаются инфаркт миокарда или хроническая сердечная недостаточность. Достаточно часто ангинозный синдром развивается в покое (в случае изменения ЧСС и АД, что может быть в период сна). Как правило, ВЭМ не показана, поскольку больные в большинстве своем не могут ее выполнить, но если это все-таки удалось, то ДПр > 150 уд. ед. [3]

Функциональный класс может характеризоваться также количеством нитратов, принимаемых за сутки. Длительность болей при стенокардиинапряжения не превышает 15 мин (чаще всего — от 2 до 5 мин). Чаще она нарастающая, достигающая плато в течение 10—30 с и исчезающая в покое. Боль, вызванная эмоциональным стрессом, длится больше, чем таковая при физической нагрузке Если ангинозный приступ продолжается сверх 15 мин, то он обычно обусловлен либо не ишемией миокарда, либо ее тяжестью. Если приступ затягивается более чем на 20 мин на фоне сохраняющегося воздействия тахикардии, АГ, эмоционального стресса и других факторов, то возникает реальная угроза развития инфаркта миокарда (ишемическая боль обычно не длится более 30 мин без появления инфаркта миокарда). Если боль длится менее 1 мин, то мало вероятно, чтобы она была коронарного происхождения [7].