Поражение нервнойсистемы при алиментарных интоксикациях и пищевых токсикоинфекциях

Пищевые отравления развиваются при употреблении пищи, массивно загрязненной микробами или их токсинами, а также недоброкачественной пищи с примесью ядовитых веществ органической и неорганической природы.

В случае отравления недоброкачественной пищей заболевание определяется как алиментарная интоксикация.

Если заболевание развивается вследствие попадания в организм пищи, загрязненной микробами или их токсинами, то оно определяется как алиментарная токсикоинфекция.

Алиментарные интоксикации носят обычно острый характер, встречаются чаще летом и могут проявляться в легкой, средней и тяжелой формах через 2—12 ч после приема пищи. Легкая степень пищевого отравления проявляется в виде гастроэнтерита: боль в животе, тошнота, понос, общее недомогание, умеренная головная боль. Средняя и тяжелая степени могут протекать в холероподоб-ной, дизентериеподобной или тифоподобной форме. При этом отмечаются интенсивная головная боль, тошнота, повторная многократная рвота, судороги, бред, сопорозное и даже коматозное состояние, падение артериального давления, слабость сердечной деятельности.

Алиментарные токсикоинфекции чаще всего вызываются попавшими в пищу палочками ботулизма, стафилококками, кишечными или паратифозными палочками, а также их токсинами.

Самой тяжелой формой алиментарных токсикоинфекции является ботулизм. Ботулизм встречается обычно в связи с употреблением продуктов, заготовленных впрок в домашних условиях без соблюдения соответствующих технологических режимов. Палочка ботулизма поселяется обычно на мясе, рыбе, мясных и рыбных продуктах. Болезнь начинается остро, после короткого инкубационного периода (6—30 ч).

Первыми признаками заболевания являются: общая слабость, недомогание, мышечная утомляемость, жажда, сухость во рту, рвота, запор (понос редко). Неврологическая симптоматика при ботулизме свидетельствует о поражении мозгового ствола. Первыми признаками этого поражения бывают двоение в глазах, птоз, расширение зрачков, паралич аккомодации. Очень быстро к эгим симптомам присоединяется нарушение глотания, речи, голоса, а также снижение зрения.

Нарушение сознания при ботулизме не описано.

Поражение продолговатого мозга может обусловить расстройство дыхания и смерть от'паралича дыхательного центра. Смертельный исход при ботулизме может наступить от паралича сердца или диафрагмы. При благоприятном исходе неврологическая симптоматика может наблюдаться от 4 до 15 дней и больше.

Лечение. Назначают промывание желудка 3—5 % раствором натрия гидрокарбоната, 0,2 % раствором танина и 0,05 % раствором калия перманганата, очистительную клизму, внутривенное введение 20 мл 40 % раствора глюкозы, 5 % раствора глюкозы и изотонического раствора натрия хлорида капельно внутривен-но по 500 мл; сердечные средства, дыхательные аналептики. При ботулизме рекомендуется внутримышечное введение сыворотки типа Ai, В и Е в связи с различными антигенными свойствами токсинов палочек ботулизма (6 типов).

При тяжелой форме ботулизма вводят 10000—15000 ME сыворотки типа Ai, 5 000 ME — типа В и 15 000 ME — типа Е.

Введение сыворотки повторяют в зависимости от тяжести состояния больного.

БОЛЕЗНЬ БЕРИ-БЕРИ

Болезнь бери-бери обусловлена недостаточностью тиамина, необходимого для нормального протекания углеводного обмена.Принедостаточности этого витамина в крови накапливается пировиноградная кислота (вместо 0,4 мг до 1—2,5 мг на 100 мл крови) и повышается ее концентрация в центральной и периферической нервной системе, что и вызывает развитие патологического процесса в виде энцефалопатии Вернике (с. 377) или полиневрита — болезни бери-бери.

Патоморфология. Изменения локализуются в периферических нервах и характеризуются развитием в них дегенеративных явлений типа паренхиматозного неврита.

Клиника. Заболевание может развиваться остро и постепенно. При острых формах симптомы поражения периферических нервов появляются в течение 24—48 ч: боль по ходу нервных стволов, парестезии и слабость дистальных отделов конечностей, нарушение чувствительности в виде “носков” и “перчаток”, вялые парезы и параличи кистей и стоп. Возможно вовлечение в патологический процесс V и VII пар черепных нервов. Полинейропатия сочетается с нарушением корковой деятельности, что проявляется эмоциональной лабильностью, раздражительностью, бредом, состоянием тревоги и беспокойства, корсаковским синдромом.

При своевременно начатом лечении возможно выздоровление. При длительном дефиците тиамина развивается хронический полиневрит.

Лечение. Назначается 5 % раствор тиамина хлорида внутримышечно 2—3 раза в день по 2—5 мл, анальгин, амидопирин, 1 % раствор никотиновой кислоты (125—150 мл на курс), 0,05 % раствор прозерина по 1 мл подкожно (20—25 инъекций), физиотерапия (токи Бернара, ультрафиолетовое облучение, солено-хвой-ные ванны, массаж, лечебная физкультура), витаминизированная диета.

Наряду с этим применяются меры для устранения симптомов поражения пищевого канала.

Профилактика. Так как развитию гипо- и авитаминоза B1 способствует прежде всего хроническая интоксикация алкоголем, то главнейшим профилактическим мероприятием в таких случаях является санитарно-просветительная работа о вреде алкоголя и лечение алкоголизма.

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ

Фуникулярный миелоз развивается при дефиците цианокобаламина (витамина B12) вследствие наследственного нарушения синтеза фактора Кастля слизистой оболочки желудка. Фактор Кастля относится к гастромукопротеинам.

Цианокобаламин связывается в желудке с гастромукопротеином и в таком состоянии всасывается в тонкой кишке, затем поступает в печень, где активирует переход фолиевой кислоты в фолиновую кислоту. Последняя стимулирует выработку костным мозгом эритроцитов. При наследственно обусловленной неполноценности фундальных желез желудка постепенно развивается ахилия и возникает эндогенный b12- гипо- и авитаминоз, так как вводимый с пищей цианокобаламин не всасывается. Это приводит к поражению как кроветворной, так и нервной системы. В кровяное русло поступают мегалобласты. По сравнению с нормальными эритроцитами они нестойкие, быстро гибнут, что обусловливает развитие гиперхромной анемии. В нервной системе происходит дегенерация волокон задних и боковых канатиков спинного мозга. В процесс вовлекаются тонкий и клиновидный пучок, волокна пирамидных и, частично, спинно-мозжечковых путей. Дегенеративные изменения возникают также и в периферических нервах.

Конкретные механизмы дегенерации нервных волокон при этом заболевании пока не изучены. Твердо установлено, что она не является следствием малокровия. Описаны случаи развития фуникулярного миелоза задолго до появления анемии. В то же время только у 10 % больных злокачественным малокровием наблюдаются неврологические симптомы. Изредка картина фуникулярного миелоза (фенокопия) развивается после резекции желудка, при заболеваниях тощей кишки, раке желудка и т. д. Причиной заболевания и в этих случаях является эндогенный B12-авитаминоз.

Характер и преимущественная локализация патологических изменений в канатиках спинного мозга определили название болезни при дефиците цианокобаламина — фуникулярный миелоз. Так как поражение нервной системы при этом заболевании нередко сочетается с пернициозной анемией, то употребляется и второе название болезни — нейроанемический синдром.

Клиника. Заболевание встречается, главным образом, в возрасте 40—50 лет, развивается постепенно на фоне общей слабости, головной боли, головокружения, ахилии, глоссодинни, гиперхромной анемии. Одним из наиболее ранних и постоянных симптомов болезни являются парестезии преимущественно в дистальных отделах верхних и нижних конечностей (онемение, жжение, чувство ползания мурашек и др.). С течением времени развиваются двигательные расстройства, чаще в виде нижнего спастического пара-пареза. Однако наличие патологических рефлексов и мышечной гипертонии нередко сочетается с постепенным угасанием коленных и ахилловых рефлексов. Расстраивается мышечно-суставная и вибрационная чувствительность, что приводит к статической и динамической (псевдотабетической) атаксии.

Нередко преобладают признаки поражения периферической нервной системы. В таких случаях заболевание диагностируется как полиневритическая форма нейроанемического синдрома. Иногда в клиническую картину фуникулярного миелоза включаются признаки поражения головного мозга (нистагм, изменение психики в виде апатии, потери интереса к окружающему, эмоциональной лабильности и др.), черепных нервов (атрофия зрительных нервов с центральной скотомой).

Течение функционального миелоза хроническое, прогрессирующее.

Лечение. Цианокобаламин по 1000 мкг внутримышечно ежедневно в течение 15—20 дней, затем поддерживающая терапия по 1000 мкг один раз в месяц в течение всей жизни, 5 % раствор тиамина хлорида внутримышечно (25—30 инъекций на курс), прозе-рин и другие антихолинэстеразные средства, массаж, гидротерапия, лечебная физкультура.

В связи с ахилией следует назначать хлористоводородпую (соляную) кислоту, пепсин. При пернициозной анемии назначают препараты печени (компалон), железа, фолиевую кислоту.

ПЕЛЛАГРА

Пеллагра развивается при дефиците никотиновой кислоты в организме, который может возникнуть при хроническом недоедании или при однотипном питании. Наиболее часто пеллагра встречается среди женщин в тропических и субтропических странах.

При недостаточности никотиновой кислоты нарушаегся синтез коферментных групп, катализирующих тканевое дыхание. Это приводит к расстройству углеводного и белкового обмена, что обусловливает прежде всего нарушение функции нервной системы.

Патоморфология. Изменения обнаруживаются в виде отека и гиперемии оболочек и вещества головного мозга, дегенерации ядер черепных нервов, пирамидных клеток III и V слоев коры большого мозга, корковых и мозжечковых путей, задних канатиков спинного мозга, периферических нервов.

Клиника. Наблюдаются признаки поражения пищевого канала, кожи и нервной системы.

Отмечаются длительная диарея, приводящая к развитию общей слабости, головокружения. Весной под влиянием солнечных лучей на незащищенных одеждой частях тела появляются изменения кожи: сначала гиперемия, затем темная пигментация, огрубение, морщинистость, уплотнения, шелушение, атрофия. Со стороны нервной системы развивается картина, типичная для фуникулярного миелоза на фоне прогрессирующего снижения интеллекта и грубых расстройств психики (галлюцинации, бред, депрессия, суицидальные попытки, деменция). Возможно развитие патологии надпочечников, паращитовидных желез (темная кожа, понижение артериального давления, нарушение обмена калия и кальция, появление тонических судорог).

Лечение. Полноценная разнообразная диета, никотиновая кислота в виде внутривенных вливаний (1 % раствор по 1 мл (10 вливаний на курс), или порошков по 0,1 г 3 раза в день); витамины группы В как стимуляторы обменных процессов в нервной ткани,симптоматическая терапия.