Органы-мишени, которые страдают при анемии

Сердце

Мозг

Парехиматозные органы

Универсальные клинические симптомы анемии

Слабость

Утомляемость

Бледность кожи

Тахикардия

Тахипноэ

Лабораторные критерии анемии

Содержание Hb - менее 100 г/ л

Количество эритроцитов менее 4 *10 / л

Железо в сыворотке крови менее 14, 3 мкмоль / л

Классифицирующие критерии анемии Морфология эритроцитов критерий оценки - диаметр эритроцитов (в норме 7 -8 мкм)

Микроцитарные – диаметр эритроцитов менее 6,7мкм

Нормоцитарные - 7 -8 мкм

Макроцитарные – до 9, 5 мкм

Степень насыщенности эритроцитов гемоглобином (или содержание сывороточного железа, или цветовой показатель).

Критерий – среднее содержание Hb в эритроците в норме 27-33 пг

Нормохромия эритроцитов -0,8-1

Гипохромия эритроцитов – менее 0,8

Гиперхромия эритроцитов – более 1,0 Количество ретикулоцитов

Индикатор работы красного ростка костного мозга

Увеличение количества ретикулоцитов - напряженный эритропоэз (при гемолитической, железодефицитной анемиях)

Уменьшение количества ретикулоцитов – апластические анемии, витамин-В12- дефицитные анемии, лейкозы)

Ретикулоцитарный криз – повышение содержания ретикулоцитов в ответ на успешное лечение анемии Концентрация гемоглобина (тяжесть анемии) Легкая – Hb от 80 до 100 г/ л Средняя степень – от 60 до 80 г/ л Тяжелая анемия – ниже 60 г/ л

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Дефицит железа - наиболее распространенная причина анемии во всем мире.

Анемия при этом состоянии обусловлена нарушением синтеза гемоглобина, поэтому эритроциты при железодефицитной анемии (ЖДА) характеризуются меньшими размерами (микроцитоз) и сниженным содержанием гемоглобина (гипохромия).

Основными критериями диагноза ЖДА являются:

•низкий цветовой показатель

•гипохромия эритроцитов, микроцитоз

•снижение уровня сывороточного железа

•повышение общей железосвязывающей способности сыворотки

•снижение содержания ферритина в сыворотке.

О С Н О В Н Ы Е П Р И Ч И Н Ы Ж Е Л Е З О Д Е Ф И Ц И Т Н О Й А Н Е М И И

Хронические потери крови

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

- язвенная болезнь или рак желудка, 12-п кишки

- дивертикул или рак пищевода

- грыжа пищеводного отверстия диафрагмы

- дивертикулы, полипоз, рак толстой кишки

- геморрой

- прием аспирина, антикоагулянтов и т.п.

- врожденные геморрагические телеангиэктазии

- нематодоз

ДОНОРСТВО МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

менструации,фибромиоматоз,эндометриоз,опухоли

ГЕМАТУРИЯ

- гипернефрома

- рак (полипы) мочевого пузыря

- пароксизмальная ночная гемоглобинурия

ДРУГИЕ Повышенная потребность в железе беременность и период лактации младенчество подростковый возраст дифиллоботриоз Недостаточное поступление железа “диета” (!!!) гастродуоденит гастрэктомия колит ахлоргидрия Кардиальные последствия железодефицитной анемии Гипосидероз

⇓

Нарушение энергетики миокарда

⇓

Миокардиодистрофия

⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑ ⇑

Гипоксия миокарда

⇑

Рост потребности миокарда в О2

⇑ ⇓

Тахикардия

⇑

Анемия

Системные последствия железодефицитной анемии Смешанная гипоксия

Снижение активности антиоксидантной защиты

Снижение противомикробной защиты ТЕС

БИЛЕТ№34

Гипертонический криз. Опре д еление. Класси ф икация. Клиника различных вариантов криза.

Гипертензивный криз - это остро развивающееся нарушение регуляции системного и регионарного (преимущественно мозгового) кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов мишеней. классификация кризов предложенных М.С.Кушаковским, которая базируется на клинической картине и

патофизиологических механизмах развития криза.

Нейровегетативная​ - с преобладанием гиперадренерического синдрома.

Отечная​ - с преобладанием синдрома нарушений водно-солевого обмена.

Судорожная​ - с признаками далеко зашедшей энцефалопатии.

Нейровегетативная форма - внезапное начало, возбуждение, страх, сухость во рту, влажная кожа,

первоначально гиперемия или бледность кожи, обильное мочеиспускание, тахикардия, напряженный пульс, экстрасистолия, рост АД преимущественно за счет систолического, глухой 3 тон на верхушке сердца при аускультации, резкий акцент 2 т на аорте. На ЭКГ - укорочение PQ, появляются равносторонние увеличенные зубца Т, либо усугубляются явления гипертрофии и перегрузки, электрическая ось сердца (ЭОС) отклонена влево. Рост УО, МО, фракции выброса, уменьшение артерио-венозной разности по кислороду и времени полного кругооборота крови. В основе лежит резкая активация симпатоадреналовой системы, в то же время отчетливого роста содержания катехоламинов в плазме и их экскреции с мочой выявить не всегда удается. Такую форму криза иначе называют адреналовыми или 1 -го типа. Течение, как правило, относительно благоприятное.

Отечная форма - развитие постепенное, сонливость, вялость, адинамия, дезориентация, бледное одутловатое лицо, периорбитальный отек, кожа предплечий напряженная, пальцы рук отечны, утолщены, снижение диуреза, тяжесть в области сердца, перебои, пульс имеет тенденцию к урежению, напряжен, рост систолического и диастолического АД, либо только диастолического, уменьшение пульсового давления, на верхушке выслушивается 3-й тон, акцент 2-го т. на аорте, может быть систолический шум как следствие нагрузочной ишемии субэндокардиального слоя и папиллярных мышц, снижение фракции выброса. На ЭКГ - увеличение гипертрофии и перегрузки, ЭОС резко смещается влево, субэндокардиальная ишемия, нарушения проводимости по левой ножке пучка Гиса.

Обоим вышеописанным вариантам кризов присущи мозговые явления: мелькание “мушек” перед глазами, головные боли, головокружение, онемение конечностей, снижение чувствительности, слабость в конечностях и пр.

Судорожная форма- острая, быстро развивающаяся тяжелая энцефалопатия, В основе - утрата способности к ауторегуляторному защитному сужении. мозговых артериол в ответ на резкое повышение АД с развитием отека мозга. Клиника - потеря сознания, клонико-тоноческие судороги, отек мозга продолжается о нескольких часов до нескольких суток. По окончании приступа - пациент может находиться в бессознательном состоянии, судорожный синдром, амнезия, нарушения зрения, существует угроза субарохноидального кровоизлияния.

Цели и сре д ства лечения персистир у ющей и постоянной мерцательной аритмии. Стратегия контроля ритма и контроля ЧСС

Возникновение аритмий связано с нарушением возбудимости, автоматизма и проводимости.

Классификация на основе ЭКГ проявлений: 1. Синусовые аритмии а​) тахикардия; б​) брадикардия; в​) синусовая аритмия. 2. Экстрасистолия а​) предсердная;

б​) желудочковая.

3. Пароксизмальная тахикардия а​) суправентрикулярная б​) вентрикулярная

4. Трепетание и мерцание предсердий а​) пароксизмальная форма б​) стабильная форма. 5. Блокады а​) синоаурикальная б​) внутрипредсердная в​) атриовентрикулярная г​) пучка Гисса и его ножек д​) Волокон Пуркинье

Этиология аритмий:

1). Функциональные изменения в здоровом сердце (психогенные нарушения) возникают на фоне неврозов, кортиковисцеральных изменений при рефлекторных влияниях со стороны других органов висцерокардиальные рефлексы.

2). Органические поражения сердца - все появления ИБС, пороки сердца, миокардиты, миокардиопатии.

3). Токсические повреждения миокарда, чаще всего при передозировке лекарственных веществ.

4). При патологии желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, гипотиреоз, феохромоцитома).

5). Электролитные сдвиги, нарушения обмена калия и магния, в том числе гипокалиемия при приеме сердечных гликозидов, салуретиков и других препаратов.

6). Травматические повреждения сердца.

7). Возрастные изменения ослабление нервных влияний на сердце, снижение автоматизма синусового узла, повышение чувствительности к катехоламинам.

Все перечисленные выше причины способствуют образованию эктопических очагов.

Патогенез

В​ основе нарушений ритма всегда лежат дистрофические нарушения. Нарушается автоматизм, рефрактерность, скорость распространения импульса.. Миокард становится функционально неоднородным. Из-за этого возбуждение ретроградно входит в мышечные волокна и формируются гетеротропные очаги возбуждения.

Мерцательная аритмия:

Возникает более 400 импульсов в минуту.

Этиология

1. Возможно связана с круговым движением возбуждения.

2. Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.

3.Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия​ практически не сокращаются, но импульсы рождаются и часть их проходит через атриовентрикулярный узел (до желудочков доходит часть импульсов соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла). Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название - "delirium cordis". Сейчас также применяют термин "мерцание предсердий", предложенный Г.Ф. Лангом.

Выделяют​ две формы мерцательной аритмии:

1. Тахисистолическая форма (больше 90 в 1 минуту), 2. Брадисистолическая форма (менее 60 в 1 минуту).

Промежуточное​ положение занимает норосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности. Клиника мерцательной аритмии:

Пульс​ аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (сердце работает

"вхолостую"), различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. ЭКГ признаки:

- нет зубца Р перед желудочковым комплексом (нет полного возбуждения предсердий).

- разные интервалы R-R

- наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны и неровная изолиния).

Трепетание предсердий:

Связаны с нарушением функциональной однородности предсердий. происходит непрерывное движение импульсов по замкнутому кругу. Рождается 240-450 импульсов, но пропускная способность атриовентрикулярного узла ниже, поэтому желудочки возбуждаются гораздо реже предсердий.

Встречаются две формы:

1. С правильным ритмом желудочков.

2. С неправильным ритмом желудочков. Бывает чаще и клинически напоминает мерцательную аритмию.

Окончательная​ диагностика возможна только по ЭКГ:

- большое количество волн Р, они располагаются частоколом в виде пил или между ними деформированные или недеформированные комплексы QRS.

- волны F особенно хорошо бывают представлены в III стандартном и правых грудных отведениях.

Как​ и мерцательная аритмия может протекать в тахи-, нормо- и брадисистолической формах. Чаще встречается тахисистолическая форма, которая изредка спонтанно переходит в нормо- и брадисистоличекую формы.

Мерцание (трепетание) желудочков:

Это практически смерть от прекращения кровотока. Терминальная стадия умирания сердца. Бывает в 2 формах:

1. Крупноволновая.

2. Мелковолновая (прогноз хуже).

Лечение мерцания и трепетания предсердий:

Задача терапии - установить правильно ритм.

- ХИНИДИН. Эффективен в 60% случаев при правильной лечебной тактике. Начинать с 0,2-0,4 и постепенно дозу доводят до 2,4 -3,0 грамм в сутки.

- НОВОКАИНАМИД 0,25 по 3 раза в день.

Электроимпульсная терапия эффективна в 80-90% случаев. Тахисистолическую форму желательно перевести в прогностически более благоприятную брадисистолическую форму.

Подготовка к электроимпульсной терапии:

1. Свести к минимуму проявления сердечной недостаточности. При этом необходимо применять препараты, которые быстро выводятся из организма, не кумулируют.

2. При аритмиях вследствие неодинакового сокращения предсердий наступает их дилатация и возможно образование тромбов, которые при улучшении кровотока могут отрываться и приводить к тромбоэмболическим осложнениям. С целью профилактики вводить непрямые антикоагулянты в течении 2 недель.

3. Необходимо скорригировать концентрацию калия в организме, в течение 2 недель вводят поляризующую смесь.

4. За 1-2 дня до ЭИТ дают антиаритмическую средства, которые в дальнейшем будут использоваться для лечения (хинидин не более 1 грамма, бета-блокаторы не более 40 мг). Если больному больше 70 лет, то при нормо- и брадисистолической форме мерцательной аритмии не обязательно добиваться восстановления синусового ритма.

Осложнения электроимпульсной терапии.

- Острая сердечная недостаточность, которая может возникнуть после ЭИТ.

- Тромбоэмболические осложнения.

- Возможно исчезновение синусового ритма.

В​ момент нанесения разряда необходимо пережать сонные артерии для уменьшения риска тромбоэмболических осложнений.

 

БИЛЕТ№35

Абсцесс легкого. Особенности течения. Д иагностика. Лечение.

Абсцесс легкого – это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента, с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и окруженных перифокальной инфильтрацией.

Классификация:1)Острый,хронический; 2) постпневмонический, травматический, гематогенноэмболический, лимфогенный, аспирационноокклюзионный.

Этиология:Грамотрицательная микрофлора: Ps. Aureginosa, Clebsiella pneumonia, Proteus vulgaris, E. coli и др.Неспорообразующие анаэробные микроорганизмы: бактероиды, фузобактерии, пептококки и др.Золотистый стафилококк Патогенез:

Нарушение бронхиальной проходимости (частичная или полная закупорка бронха)

Безвоздушность легочной ткани (ателектаз, воспалительная инфильтрация легочной ткани) Нарушение кровообращения в зоне поражения легкого

Влияние бактериальных токсинов и провоспалительных цитокинов на безвоздушную, плохо кровоснабжаемую ткань

Снижение местной и общей противоинфекционной защиты

Аспирация орофарингеального содержимого, инфицированного материала (слюна, слизь, рвотные массы) Гематогенно-эмболический путь Лимфогенный путь

Этапы развития О. А. Л.

1.Фаза острого инфекционного воспаления, гнойно-некротической деструкции. Формирование легочного гнойника.

2. Фаза открытого легочного гнойника. Прорыв гнойника в бронхи.

Клиника:Воспалительное уплотнение паренхимы, полость в легочной тканигнойно-гнилостный бронхит, плеврит, эмпиема плевры.

Осложнения: Бронхоэктазы,пиопневмоторакс, эмпиема плевры,легочное кровотечение, сепсис, абсцесс мозга, фибринозно-гнойный перикардит.

Лечение:Этиотропное: антибактериальная терапия (создание максимальной концентрации препарата в очаге воспаления)

Лечебные мероприятия, обеспечивающее дренирование полости распада, санация гнойной полости.восстановление проходимости дренирующих абсцесс бронхов

Дезинтоксикационная терапия

Коррекция волемических нарушений

Иммунокоррекция

Ингибиторы протеаз

Хирургическое лечение (резекция легких, пневмонэктомия) Программа обследования больного:

Компьютерная томография (виртуальная бронхография)

Иссл-е параметров периферической крови

Бактериологическое и микроскопическое иссл-е мокроты

Иссл-е функции внешнего дыхания

Иммунологическое обследование

 

Хроническая обстр у ктивная болезнь легких. Хронический бронхит. Особенности этиологии при различных формах ХБ. Основные патогенетические механизмы развития и прогрессирования ХОБЛ.

Основные клинические син д ромы при ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это болезнь легких, для которой характерно устойчивое нарушение движения воздушного потока из легких. Это недостаточно диагностируемая, угрожающая жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию и полностью неизлечимая. Наиболее известные термины "хронический бронхит" и "эмфизема" более не используются; в настоящее время они включены в диагноз ХОБЛ.

Оcновные факты

• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — это представляющая угрозу для жизни болезнь легких, препятствующая нормальному дыханию, это больше, чем "кашель курильщика".

• В 2012 году от ХОБЛ умерло более 3 миллионов человек, что составило почти 6% всех случаев смерти в мире в этом году.

• Более 90% случаев смерти от ХОБЛ происходит в странах с низким и средним уровнем дохода.

• Основной причиной развития ХОБЛ является табачный дым (в результате потребления табака или вдыхания вторичного табачного дыма).

• В настоящее время болезнь поражает мужчин и женщин почти равномерно, отчасти, в связи с возросшим потреблением табака среди женщин в странах с высоким уровнем дохода.

• ХОБЛ неизлечима, но лечение позволяет замедлить развитие болезни.

Симптомы

Самыми распространенными симптомами ХОБЛ являются одышка (или ощущение нехватки воздуха), патологическая мокрота (смесь слюны и слизи в дыхательных путях) и хронический кашель. По мере постепенного развития болезни может значительно затрудняться ежедневная физическая активность, такая как подъем на несколько ступеней по лестнице или перенос чемодана.

Диагноз и лечение

Диагноз ХОБЛ подтверждается простым тестом, называемым спирометрией, который показывает, какое количество воздуха человек может вдохнуть и выдохнуть и как быстро воздух может входить в легкие и выходить из них. В связи с тем, что ХОБЛ развивается медленно, наиболее часто она диагностируется у людей в возрасте 40 лет и старше.

ХОБЛ неизлечима. Для предотвращения развития болезни очень важно прекратить курение. Очень важноРазличные формы лечения могут содействовать облегчению симптомов и повышению качества жизни людей, страдающих этой болезнью. Так, например, лекарства, способствующие расширению основных дыхательных путей в легких, могут облегчить одышку.

Возможности лечения ХОБЛ различаются в зависимости от имеющихся ресурсов. ВОЗ выпустила Руководство (1) с конкретными рекомендациями для ведения ХОБЛ в системе первичной медико-санитарной помощи в условиях ограниченных ресурсов.

Факторы риска

ХОБЛ предотвратима. Основной причиной развития ХОБЛ является табачный дым (включая вдыхание вторичного табачного дыма, или пассивное курение). Другие факторы риска включают: загрязнение воздуха внутри помещений (например, в результате использования твердого топлива для

приготовления пищи и обогрева);

• загрязнение атмосферного воздуха;

• наличие пыли и химических веществ на рабочих местах (испарений, раздражающих веществ и дымов);

• частые инфекции нижних дыхательных путей в детстве.

 

БИЛЕТ№36

1. Молекулярно-генетические методы диагностики при нарушениях липидного обмена и атеросклерозе

Неатро ф ический гастрит. Этиология. Патогенез. Хеликобактериоз в развитии хронического гастрита и кислотно - зависимых заболеваний. Д иагностика. Лечение.

Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка в ответ на ее повреждение.

Хронический гастрит

• Гастрит типа А (аутоиммунный)

• Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Н. pylori)

• Смешанный (гастрит типа А+В)

• Рефлюкс гастрит

• Особые формы гастрита: Лимфоцитарный гастрит Эозинофильный гастрит Гранулематозный (гастрит

Крона)

По хьюстонской модификации сиднейской классификации хронического гастрита (1994-1996гг) указывается тип гастрита и оцениваются три крите эия: этиология, топография, морфология.

"Сиднейская система".

Этиология

По хьюстонской модификации

Гастрит типа А (аутоиммунный) аутоиммунный

Атрофический Аутоиммунный

Гастрит типа В (экзогенный, вызванный Н. pylori)

Н. pylori

Поверхностный, диффузный, антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В

Рефлюкс гастрит, тип С

Химические раздражители, желчь, ШВП

Особые формы: Химический

Патогенез хронического гастрита

В морфогенезе ХГ основная роль принадлежит не дистрофическим изменениям эпителия, как предполагалось ранее, а нарушению его физиологической регенерации, которое выражается в преобладании процессов пролиферации эпителия над его дифференциацией. Образно говоря, эпителиальные клетки постепенно приобретают черты «злокачественности», для которой характерно нарастание темпов пролиферации клеток параллельно с уменьшением их дифференцировки. Таким образом, эпителий не стареет, а лишь теряет свойственные ему морфометрические и функциональные признаки за счет вытеснения дифференцированных клеток более молодыми, незрелыми.

Этот механизм, как было показано в последние годы, имеет решающее значение и составляет по существу патогенетическую и морфологическую основу ХГ.

Как правило, слизистая поражается неравномерно. Вначале наблюдается воспаление желез и покровного эпителия, а затем часть желез разрушается, атрофируется или подвергается метаплазии.

Для ХГ характерно "ослизнение" сохранившихся клеток и появление несвойственных для желудка структур, выделяющих слизь (островки кишечного эпителия в желудке - кишечная метаплазия).

Для ХГ закономерны структурные и функциональные изменения, разрастание в собственном слое слизистой оболочки соединительной ткани и образование клеточных инфильтратов из лимфоцитов, нейтрофилов и плазматических клеток.

Присущие ХГ морфологические изменения обычно прогрессируют и не имеют обратного развития как самопроизвольно, так и даже в результате лечения. Более быстро прогрессирует гастрит антрального отдела желудка, чем гастрит его тела.

Поверхностный гастрит, по-видимому, является начальной стадией хронического гастрита. Воспаление ограничено собственной пластинкой слизистой; расстояние между железами увеличено из-за инфильтрации и отека; сами железы не изменены. Уменьшается число фигур митоза в слизистых шеечных клетках; продукция слизи также уменьшена.

Следующая стадия хронического гастрита - атрофический гастрит. При нем воспалительная инфильтрация распространяется на более глубокие отделы слизистой. Наблюдаются дальнейшее нарушение строения и разрушение желез; расстояние между ними увеличено за счет инфильтрата.

Обычно процесс начинается в антральном отделе и распространяется в проксимальном направлении на тело и дно желудка.

На заключительной стадии хронического гастрита наблюдается полное разрушение желез, которые оказываются разделенными широкими прослойками соединительной ткани; воспалительная инфильтрация скудная или отсутствует. Слизистая истончена, при эндоскопии хорошо видны сосуды подслизистого слоя.

По мере прогрессирования хронического гастрита изменяется строение желез. Так, при кишечной метаплазии они становятся похожими на железы тонкой кишки, содержащие бокаловидные клетки. Кишечная метаплазия может быть очаговой или распространенной и является важным предрасполагающим фактором в развитии рака желудка. Однако риск рака желудка при этом не настолько велик, чтобы служить основанием для частого эндоскопического исследования.

В зависимости от патогенеза и преимущественного поражения того или иного отдела желудка выделяют две формы хронического гастрита: тип А (гастрит тела желудка, аутоиммунный) и тип В (антральный, вызванный Н. pylori). Одновременное поражение тела и антрального отдела желудка иногда называют гастритом типа АВ.

Гастрит типа В (антральный, экзогенный, вызванный Н. pylori).

Гастрит типа В - более распространенная форма хронического гастрита. Распространенность хронического гастрита типа В увеличивается с возрастом, достигая 78% улиц старше 50 лет и почти 100% у лиц старше 70 лет.

В 1983 году австралийские исследователи В. Маршал и Дж. Варен обнаружили, что у больных хроническим антральным гастритом чрезвычайно часто обнаруживается микроорганизм, получивший в дальнейшем название Н. pylori.

Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Н. pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии (2-й постулат Коха).

Хроническая инфекция, вызванная Н. pylori, приводит к много очаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Н. pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка.

Н. pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. У молодых больных поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом

исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий. При тяжелой атрофии И. pylori становится мало или они не выявляются.

И. pylori считают независимым фактором риска рака желудка, хотя его влияние может быть косвенным. При обнаружении антител к И. pylori риск рака желудка повышается в 3-6 раз, хотя при раке кардиального отдела такой зависимости нет. Канцерогенное действие Н. pylori до конца не изучено. Микроорганизм изменяет

физические и химические свойства желудочной слизи, что повышает восприимчивость слизистой к действию канцерогенов. Н. pylori уменьшает секрецию аскорбиновой кислоты в желудке, что приводит к образованию канцерогенных N-нитрозо соединений. Вероятнее всего, причины рака желудка разнообразны, а Н. pylori - всего лишь один из многих факторов, способствующих его развитию.

Считают, что инфекция, вызванная Н. pylori, предрасполагает к развитию лимфомы желудка. В норме в желудке нет лимфоидной ткани; она появляется там только при инфицировании слизистой Н. pylori. Большинство первичных лимфом желудка развиваются из лимфоидной ткани слизистых (MALT лимфомы). По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой.

Жалобы

Клиническая картина ХГ, в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера.

Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:

- тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,

- отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,

- неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,

- жжением в эпигастрии и изредка изжогой,

- боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя). Острая, приступообразная боль не свойственна ХГ, появление ее должно вызывать сомнение в обоснованности диагноза гастрита.

Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.

Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул).

Отмечено, что у больных хроническим Н. pylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью - метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.

ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этот период может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его. Учет перечисленных субъективных симптомов имеет важное значение не столько в диагностике ХГ, сколько при дифференциации с другими поражениями желудка и прежде всего с язвой, полипозом и раком, к тому же эти заболевания весьма часто сочетаются с ХГ.

Осмотр

При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки заболевания. Редко наблюдаются похудание, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, преждевременное выпадение волос), которые встречаются только у больных диффузным атрофическим гастритом с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания. Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности.

Пальпация

Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных хроническим диффузным гастритом определяется умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия, а при хроническом антральном гастрите локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

ХГ сопровождается разнообразными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями, некоторые из них имеют диагностическое значение.

 

БИЛЕТ№37

Уровни д оказательности эф ф ективности лечебного вмешательства. Ограничения личного опыта врача в оценке эф ф ективности лечебного вмешательства.

1++

Очень высокого качества метаанализ или систематический обзор рандомизированных клинических испытаний или рандомизированное клиническое испытание с очень малой вероятностью случайного результата.

1+

Хороший метаанализ или систематический обзор или рандомизированное клиническое испытание с небольшой вероятностью случайного результата

1-

Метаанализ или систематический обзор или рандомизированное клиническое испытание с большим риском получения случайного результата

2++

Очень высокого качества систематический обзор когортных исследований или исследований типа

«случай контроль» очень высокого качества когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с очень

низким риском случайности результата и очень высокой вероятностью причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями.

2+

Хорошего качества когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с низким риском случайности результата и умеренной вероятностью причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями. 2-

Когортные исследования или исследования типа «случай контроль» с высоким риском случайности результата и существенной вероятностью отсутствия причинно-следственных отношений между изучаемыми явлениями.

Не аналитические исследования, например, описание случая, серии случаев

4 ​

Мнение экспертов.

 

Хронический гепатит (ХГ). Опре д еление. Этиология. Класси ф икация ХГ. Вир у сный гепатит В (ХГВ). Ста д ии биологического цикла вир у са ГВ и ф азы патогенеза. Стр у ктурно-клиническая взаимосвязь.

Хронический гепатит - воспаление печени, которое продолжается по крайней мере 6 месяцев.

Хронический гепатит встречается намного реже, чем острый, он может длиться годы и даже десятилетия. Обычно заболевание протекает легко и не вызывает симптомов или значительного повреждения печени. В некоторых случаях непрерывное воспаление постепенно повреждает печень, приводя к развитию цирроза и печеночной недостаточности.

Этиология.

Распространенной причиной хронического гепатита является вирус гепатита C: в 75% случаев острый гепатит C переходит в хроническую форму.

Реже хронический инфекционный процесс вызывает вирус гепатита B, иногда в сочетании с вирусом гепатита D.

Вирусы гепатита А и E не вызывают хронического гепатита.

Лекарства, например метилдопа, изониазид (тубазид), нитрофурантоин (фурадонин) и, возможно, парацетамол тоже могут спровоцировать хронический гепатит, особенно когда их принимают длительно.

У детей и взрослых молодых людей хронический гепатит вызывает гепатолентикулярная дегенерация наследственная патология, при которой происходит накопление в печени меди.

Во многих случаях причину заболевания хроническим гепатитом не удается установить. Вероятно, здесь играет роль избыточная реакция иммунной системы, приводящая к развитию хронического воспаления. Это состояние, называемое аутоиммунным гепатитом, чаще встречается у женщин.