Гормоны щитовидной железы. Гипо- и гиперсекреция.

В фолликулярных клетках железы синтезируются йодсодержащие гормоны – тироксин и трийодтиронин, а в парафолликулярных – гормон пептидной группы – кальцитонин.

Тиреоидныейодсодержащиегормоны оказывают регуляторное действие в двух направлениях – они влияют на энергетический обмен и на функцию генетического аппарата клетки, оказывают выраженное влияние на умственное и физическое развитие человека, регулируют метаболические процессы в нервной, сердечно-сосудистой, мышечной системах, влияют на иммунную систему, изменяют свойства мембран. В физиологических концентрациях они увеличивают в мышцах количество и размеры митохондрий, в печени – синтез ферментов системы тканевого дыхания. В высоких дозах дают разобщающий эффект в митохондриях печени. Синтез йодсодержащих гормонов происходит из аминокислоты тирозин, которая входит в состав йодтиреоглобулина.

Недостаточность функции щитовидной железы – гипотиреоз, появившаяся в детском возрасте, приводит к развитию заболевания – кретинизм. Характерные признаки: задержка роста и нарушение пропорций тела, задержка полового развития, отсталость психики. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот, постоянно высунутый язык, затрудняющий глотание и дыхание. Кретинизму сопутствуют и признаки микседемы. Микседема проявляется у взрослого человека при недостаточности функции щитовидной железы. Основной обмен снижается на 30 – 40%. Вес тела увеличивается, частично за счет повышения количества жира в жировой ткани. Белки повышают онкотическое давление тканевой жидкости, что приводит к задержке воды в тканях, особенно в подкожной клетчатке. Развивается слизистый отек тканей, наблюдается медлительность мышления, речи, апатия, одутловатость лица и тела, нарушение половых функций, снижение температуры тела.

Формой гипотиреоза является эндемическийзоб, при котором значительно разрастается ткань щитовидной железы, которая при этом гипертрофируется, продукция гормона снижена. Причиной является недостаток йода в воде, пище.

Гипертиреоз характеризуется гиперсекрецией щитовидной железы. Болезнь Базедова является результатом гипертиреоза. Базедова болезнь получила название тиреотоксикоз. Характерным признаком является увеличение щитовидной железы, пучеглазие, учащение сердцебиения, чрезвычайная раздражительность, повышение основного обмена и температуры тела, увеличение потребления пищи и вместе с этим исхудание.

Тиреокальцитонин или кальцитонин регулирует обмен кальция и фосфора. Механизм его биологического действия изучен еще недостаточно. Известно, что он способствует переходу кальция из крови в костную ткань, а также замедляет обратный процесс. Тиреокальцитонин способствует поддержанию нормального уровня фосфора в крови и усиливает выделение фосфатов с мочой.

Клинических проявлений недостаточности кальцитонина не описано. Избыток гормона бывает при медуллярной тиреоидной карциноме, которая может быть спорадической или семейной. Уровень гормона при этом возрастает в тысячи раз, однако гипокальциемия проявляется редко. Уровень гормона является диагностическим признаком этого тяжелого и пока фатального заболевания.

 

Лекция №12

Содержание темы:

1. Стероидные гормоны, их роль в организме.

2. Глюкокортикоиды, минералокортикоиды, их роль в организме.

3. Половые гормоны, биологическая роль.

4. Инактивация гормонов в организме человека. Механизм действия.

Мозговой слой. В мозговом веществе надпочечников образуются адреналин и норадреналин – гормоны, синтезируемые из аминокислоты тирозина.

Адреналин обладает выраженным физиологическим действием: увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает кровяное давление. Влияние гормонов на метаболизм проявляется прежде всего через активирование фосфорилазы в печени и мышцах, жиромобилизующей липазы в жировой ткани. Действие этих гормонов направлено на мобилизацию резервов организма в условиях стрессовых ситуаций

Гормоны коры надпочечников. В корковом слое синтезируются три группы стероидных гормонов: глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон), минералокортикоиды (альдостерон) и половые гормоны в небольших количествах. Все они синтезируются из холестерина.

 

¨ Глюкокортикоиды. Их секреция контролируется системой кортиколиберин – кортикотропин. Глюкокортикоиды в периферических тканях (мышцы, жировая, лимфоидная, соединительная ткани) стимулируют катаболические процессы, тормозят синтез белков, уменьшают потребление глюкозы, снижают скорость синтеза РНК, особенно в лимфоидной и мышечной тканях. Это увеличивает потребление аминокислот для образования глюкозы (стимуляция глюконеогенеза). Одновременно увеличивается образование ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилаза, фосфатазы глюкозо-6-фосфата и фруктозо-1,6-бисфосфата). Образуемая глюкоза пополняет запасы гликогена в печени и мышцах.

 

Глюкокортикоиды участвуют в развитии стрессовой реакции, оказывают противовоспалительное действие, вызывают инволюцию лимфоидной ткани.

 

¨ Минералокортикоиды. Регуляция их секреции более сложная. На их образование, помимо указанных выше систем, оказывают влияние соматотропин, концентрация ионов натрия, фермент почек ренин.

 

 

 

Ангиотензиноген

Ренин