Токсическое действие алкоголя. Абстинентный синдром

1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ:

+ снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях

— усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях

+ снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии

+ развитием жировой инфильтрации печени

— усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови

+ усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии

2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно:

— торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

+ стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга

+ торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга

— стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга

+ активация ГАМК‑ергической системы мозга

— торможение ГАМК‑ергической системы мозга

+ активация опиоидергической системы мозга

— торможение опиоидергической системы мозга

3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации:

+ ослабление процесса внутреннего коркового торможения

— усиление процесса коркового торможения

— усиление процесса возбуждения

+ ослабление процесса возбуждения

+ патологическая инертность процессов торможения

— патологическая инертность процесса возбуждения

4. Выберите правильное утверждение:

— ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью

+ ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя

5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:

— уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток

+ нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов

+ уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток

6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется:

+ стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя

— периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется

+ развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства

+ запоями

+ употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям

+ употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания

— готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства

7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется:

+ тремором

+ подавленным настроением, раздражительностью

— повышенной сонливостью

+ тошнотой, рвотой

+ ночными кошмарами, бессонницей

— утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя

+ улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя

8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты):

— АД в норме или слегка повышено

+ артериальная гипотензия

— уменьшение ЧСС

+ учащение ЧСС

+ атаксия, невнятная речь

— возбуждённое состояние, суетливость

+ вертикальный и горизонтальный нистагм

+ суженные зрачки

9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины):

+ артериальная гипертензия, гипертермия

— артериальная гипотензия, гипотермия

— уменьшение ЧСС

+ учащение ЧСС и дыхания

— атаксия, невнятная речь

+ возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость

— склонность к стереотипным движениям

+ расширенные зрачки

10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы:

+ АД в норме или слегка повышено

— артериальная гипотензия

+ уменьшение частоты и объёма дыхательных движений

— учащение дыхания

+ атаксия, невнятная речь

— возбуждённое состояние, суетливость

+ «зрачки‑бусинки»

+ снижение болевых ощущений

11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:

+ потливость

— лихорадку

+ чувство тревоги, нетерпеливость

— сонливость

— сужение зрачков

+ расширение зрачков

+ слезотечение, ринорею

+ желудочные колики

12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят:

+ тремор пальцев рук

+ пилоэрекцию («гусиная кожа»), лихорадку

+ рвоту, диарею

— брадикардию

+ тахикардию

+ спазмы и боль в мышцах

— снижение мышечного тонуса

+ раздражительность, импульсивное поведение

13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов:

+ изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств

+ влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения»

— снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени

+ ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку

— перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом

— при воздержании от алкоголя

14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения:

+ увеличение среднего диаметра эритроцитов

— гипермагниемию

— повышенное содержание андрогенов

+ повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)

+ появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb

— увеличение содержания витаминов Е и А

+ повышение уровня ацетата

+ повышение содержания КТ

15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам:

+ образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином

— торможению синтеза коллагена

+ выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков

+ нарушению способности печени секретировать ЛПОНП

— активации микросомальной этанол‑окисляющей системы

+ активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления

16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем:

+ хронический гепатит, цирроз печени

+ кардиомиодистрофия

— атеросклероз сосудов мозга

+ хронический панкреатит

+ полиневрит

— артрит

+ хронический гастрит

— анемия

17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы:

+ запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)

— непрерывный характер употребления алкоголя

+ фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы

— фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы

— фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы

+ фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы

+ дефицит тиамина (витамин В1) в пище

— дефицит аскорбиновой кислоты в пище

18. Алкоголизм:

— разновидность наркомании

+ разновидность токсикомании

— вредная привычка

— психосоматическое заболевание

— врождённое психическое заболевание

19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены:

+ токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга

+ дефицитом фолиевой кислоты

— дефицитом железа

— усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации

— дефицитом тиамина (витамин В1)

+ нарушением всасывания витамина В12

20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют:

+ индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах

+ активация процессов СПОЛ в клетках миокарда

+ прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты

— накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах

— избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами

+ увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда

— мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида

+ токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда

Патология работы печени

1. Какие признаки характерны для печёночной комы?
— снижение содержания ионов аммония и аммиака в крови,
+ повышение содержания ионов аммония и аммиака в крови,
+ повышение содержания аминокислот в крови,
— снижение содержания аминокислот в крови,
+ снижение содержания мочевины в крови и в моче,
— повышение содержания мочевины в крови и в моче,
+ повышение содержания свободного (непрямого билирубина в крови,
— понижение содержания свободного (непрямого билирубина в крови

2. Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
+ уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови,
— уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови,
+ увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови,
+ уменьшение содержания мочевины в крови и в моче,
— гипоаминоацидемия,
— гиперпротеинемия,
+ диспротеинемия,
+ гипопротеинемия.

3. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
+ при гемолитических,
+ при гепатоцеллюлярной,
— при механической,
— ни при одной из перечисленных.

4. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (свободный) билирубин?
— при механической,
— при гепатоцеллюлярной,
— при гемолитических,
+ ни при одной из перечисленных.

5. Укажите последствия прекращения или резкого уменьшения поступления жёлчи в кишечник:
— усиление моторики кишечника,
+ ослабление моторики кишечника,
+ уменьшение всасывания витаминов А D Е К,
— уменьшение всасывания витаминов В1 В2 С,
— усиление пристеночного расщепления жиров,
+ усиление гниения белков в кишечнике,
— усиление секреции поджелудочной железы,
— усиление эмульгирования жиров.

6. Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности?
— увеличение содержания протромбина в крови,
+ гипогликемия натощак,
— гипергликемия натощак,
+ гипербилирубинемия,
+ гипопротеинемия,
+ диспротеинемия,
— гиперонкия крови,
+ гипоонкия крови

7. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
— углеводов,
— жиров,
+ белков,
— жидкости,
— солей.

8. Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности?
+ гипогликемия при длительных физических нагрузках,
— усиление глюконеогенеза,
+ алиментарная гипергликемия,
+ гипогликемия натощак.

9. Какие признаки характерны для холемии?
— артериальная гипертензия,
+ артериальная гипотензия,
+ гипорефлексия,
+ брадикардия,
— гиперрефлексия,
+ кожный зуд,
— тахикардия.

10. Какие признаки характерны для ахолии?
— усиление всасывания витамина К,
+ понижение свёртываемости крови,
— повышение свёртываемости крови,
+ кишечная аутоинтоксикация,
— гиперкоагуляция белков крови,
+ метеоризм,
+ креаторея,
+ стеаторея.

11. Какие признаки характерны для механической желтухи?
+ повышение содержания прямого (коньюгированного билирубина в крови,
— повышение содержания непрямого (неконьюгированного билирубина в крови,
+ появление прямого билирубина в моче,
+ уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче,
— увеличение стеркобилина в кале и в моче,
+ холемия,
— тахикардия,
+ брадикардия.

12. Какие признаки характерны для выраженной гемолитической желтухи?
— повышение содержания прямого билирубина в крови,
+ повышение содержания непрямого билирубина в крови,
— появление прямого билирубина в моче,
— появление непрямого билирубина в моче,
+ появление уробилиногена в моче,
— уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале,
+ увеличение стеркобилиногена в моче и в кале,
— холемия.

13. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?
+ повышение содержания прямого билирубина в крови,
+ повышение содержания непрямого билирубина в крови,
+ появление прямого билирубина в моче,
— появление непрямого билирубина в моче,
+ уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче,
— увеличение стеркобилиногена в кале и в моче,
+ холемия.

14. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
+ печёночноклеточной,
— гемолитической,
— энзимопатической,
— для любого типа.

15. К химическим гепатотропным ядам относятся:
+ фосфорорганические соединения,
+ четырёххлористый углерод,
+ мышьяковистые соединения,
+ органические растворители,
— двуокись углерода,
+ этанол,
— стрихнин,
— a-динитрофенол.

16. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
— левожелудочковой сердечной недостаточности,
+ правожелудочковой сердечной недостаточности,
— наложения порто-кавального анастомоза,
+ цирроза печени,
— гиповолемии

17. Цирроз печени чаще приводит к развитию комы:
— печёночноклеточного типа,
— энзимопатического типа,
+ шунтового типа.

18. Образование асцита при циррозе печени обусловлено:
+ гипоальбуминемией,
— гиперальбуминемией,
+ вторичным гиперальдостеронизмом,
— гиповитаминозом А D Е К,
— гиперфибриногенемией,
+ портальной гипертензией.

19. Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм?
— билирубин прямой (коньюгированный,
+ билирубин непрямой (неконьюгированный,
+ жёлчные кислоты,
— уробилиноген,
— стеркобилиноген.

20. В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген потому что:
— нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами,
+ нарушается выделение билирубина в кишечник,
— ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике.

21. Каков механизм брадикардии при холемии?
+ активация парасимпатических влияний на сердце,
— блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса,
+ прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел,
— активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел.

22. Какие признаки характерны для механической желтухи?
+ понижение АД,
— повышение АД,
+ понижение свёртываемости крови,
+ брадикардия,
— тахикардия,
+ холемия.