Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?

+ активация СПОЛ в кардиомиоцитах

— стабилизация мембран лизосом

+ избыток цитоплазматического Са2+ в кардиомиоцитах

+ гиперкатехоламинемия

— усиление фибринолиза

+ усиление липолитических процессов в тканях

19. Септический шок характеризуется:

+ понижением АД

— повышением АД

— понижением минутного объёма сердца

+ повышением минутного объёма сердца

— повышением ОПСС

+ понижением ОПСС

 

 

«Коронарная недостаточность. Аритмии»

1. Верно ли утверждение, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

1. Да

2. Нет

2. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:

1. Возбуждение бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

2. Гипокапния

3. Недостаточность аортальных клапанов

4. Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

3. Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?

1. Да

2. Нет

4. Фибрилляция желудочков это:

1. Групповая желудочковая экстрасистолия

2. Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

3. Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

4. Пароксизмальная тахикардия с ритмом выше 25O в минуту

5. Коронарная недостаточность возникает в результате:

1. Пароксизмальной тахикардии

2. Спазма коронарных артерий

3. Накоплений аденозина в миокарде

4. Стенозирующего коpонаросклероза

5. Гиперкапнии

6. Эндокаpдита

6. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1. Увеличение сердечного выброса

2. Уменьшение сердечного выброса

3. Увеличение коронарного кровотока

4. Уменьшение коронарного кровотока

5. Повышение систолического артериального давления

6. Понижение систолического артериального давления

7. Увеличение систолического выброса

8. Уменьшение систолического выброса

7. Укажите последствия острой коронарной недостаточности:

1. Инфаркт миокарда

2. Артериальная гипотензия

3. Аритмии

4. Анемия

5. Сердечная недостаточность

6. Отек легких

7. Увеличение сердечного выброса

8. Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца приводят к развитию аритмий:

1. Автоматизма

2. Возбудимости

3. Проводимости

4. Сократимости

9. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1. Острая общая гипоксия

2. Острая артериальная гипотензия

3. Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

4. Гиперкатехоламинемия

10. Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

1. Снижение потребления кислорода миокардом

2. Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

3. Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

4. Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

5. Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

6. Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах

7. Дефицит АТФ

8. Увеличение содержания АТФ

11. Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

1. Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода

2. Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода

3. Уменьшение ионов калия

4. Увеличение ионов калия

12. Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

1. Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитов

2. Потери ионов калия кардиомиоцитами

3. Накопление ионов калия кардиомиоцитами

4. Дефицит АТФ

5. Избыток АТФ

6. Накопление кальция в саркоплазме кардиомиоцитов

13. Гиперкалиемия вызывает:

1. Тахикардию

2. Брадикардию

3. Атриовентрикулярную блокаду

4. Артериальную гипертензию

5. Высокий заостренный зубец Т на ЭКГ

14. Какие виды аритмий относятся к номотопным:

1. Атриовентрикулярный ритм

2. Идиовентрикулярный ритм

3. Синусовая аритмия

4. Фибрилляция желудочков

5. Синусовая тахикардия

6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

7. Синусовая брадикардия

15. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:

1. Фибрилляция желудочков

2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

3. Синусовая тахикардия

4. Левожелудочковая экстрасистола

5. Правожелудочковая экстрасистола

6. Атриовентикулярный ритм

7. Синусовая брадикардия

8. Идиовентpикулярный ритм

16. Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:

1. Накопление аденозина в миокарде

2. Острая артериальная гипотензия

3. Резкое увеличение частоты сокращений сердца

4. Увеличение лактата в миокарде

5. Общая гипоксия

6. Гиперкатехоламинемия

17. Какие утверждения ошибочны:

1. Перекисное окисление липидов (П О Л) в зоне ишемии и инфаркта усиливается

2. Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

3. Субстратами П О Л являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

4. П О Л способствует выходу ферментов из лизосом в гиалоплазму

5. Образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение аэробного окисления и образования макроэргов

18. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

1. Катехоламинов

2. Аденозина

3. Высших жирных кислот

4. Ацетилхолина

5. Ионов кальция

6. Холестерина

19. Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

1. Снижение физико-химической гетерогенности миокарда

2. Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда

3. Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4. Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов

5. Сохранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

6. Скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиоцитов

 

«Сердечная недостаточность»

1. Правильно ли, что при миогенной дилятации миокарда уменьшается ударный выброс сердца?

1. Да

2. Нет

2. Как изменяется интенсивность функциониpования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

1. Предельно увеличивается

2. Снижается до нормы

3. Прогрессивно падает

3. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:

1. Анемия

2. Общий атеросклероз

3. Артериальная гипертензия

4. Стеноз устья аорты

5. Недостаточность митрального клапана

6. Недостаточность клапана аорты

4. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца:

1. Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка

2. Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка

3. Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка

4. Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен

5. Уменьшается ударный объем

5. Укажите причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:

1. Недостаточность клапана аорты

2. Сахарный диабет

3. Избыточная продукция норадреналина

4. Недостаточность митрального клапана

5. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

6. Артериальная гипертензия

7. Полицитемическая гиповолемия

8. Гиперволемия

6. Какие утверждения ошибочны?

1. Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда

2. Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда

3. Дилятационная гипертрофия развивается при гомеометрическом механизме компенсации пороков сердца

7. Основными звеньями патогенеза перегрузочной сердечной недостаточности при пороках сердца являются:

1. Увеличение секреции соматотропного гормона

2. Увеличение секреции ренина

3. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в относительную ишемию и гипоксию

4. Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий с исходом в относительный энергодефицит

8. Укажите верное утверждение:

1. При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу, что сопровождается снижением сердечного выброса ниже потребного и развитием циркуляторной гипоксии

2. При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается снижением ударного выброса и повышением перфузионного давления в артериолах

9. Укажите факторы, состояния и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

1. Гипертоническая болезнь

2. Алкоголь

3. Септические состояния

4. Стеноз устья аорты

5. Недостаток витамина В1 (тиамина)

6. Недостаточность трикуспидального клапана

7. Инфаркт легкого

8. Амилоидоз

10. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:

1. Артериальная гипертензия большого круга кровообращения

2. Легочная гипертензия

3. Инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

4. Дефект межжелудочковой перегородки

5. Коарктация аорты

6. Хроническая пневмония

7. Недостаточность митрального клапана

8. Тетрада Фалло

11. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:

1. Гипертоническая болезнь

2. Коарктация аорты

3. Недостаточность митрального клапана

4. Инфаркт передней стенки левого желудочка

5. Инфаркт боковой стенки левого желудочка

6. Эмфизема легких

7. Легочная гипертензия

12. Укажите проявления, характерные для левожелудочковой недостаточности:

1. Отеки нижних конечностей

2. Одышка

3. Тахикардия

4. Гепатомегалия

5. Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких

6. Уменьшение сердечного выброса

7. Телеангиоэктазии

8. Сердечная астма

13. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности:

1. Гепатомегалия

2. Тенденция к развитию асцита

3. Одышка

4. Набухание яремных вен

5. Отек нижних конечностей

6. Телеангиоэктазии

7. Цианоз

14. Может ли развиться сердечная недостаточность при быстром возобновлении коронарного кровотока в ранее окклюзированной артерии?

1. Да

2. Нет

15. Какой тип сердечной недостаточности может привести к развитию сердечной астмы?

1. Левожелудочковая

2. Правожелудочковая

3. Тотальная

16. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отека легких?

1. Правожелудочковая

2. Левожелудочковая

3. Тотальная

17. Сердечная недостаточность характеризуется системным венозным застоем, если она вызвана:

1. Пороками сердца

2. Кардиомиопатиями

3. Хроническими артериальными гипертензиями

4. Обширным инфарктом миокарда

5. Коллапсом

6. Острой кровопотерей

18. Тождественны ли понятия: 'сердечная астма' и 'сердечная' недостаточность'?

1. Да

2. Нет

19. Укажите механизмы экстренной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности

1. Брадикардия

2. Тахикардия

3. Гомеометрический механизм

4. Гетерометрический механизм Франка-Старлинга

5. Гипертрофия миокарда

6. Увеличение ОЦК

20. Укажите механизмы срочной экстракардинальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности

1. Повышение активности симпатической нервной системы

2. Повышение активности парасимпатической нервной системы

3. Уменьшение ОЦК

4. Активация ренин-ангиотензиновой системы

5. Гипертрофия миокарда

6. Увеличение ОЦК

21. Сердечную недостаточность по характеру клинического течения подразделяют на:

1. Ремиттирующую

2. Острую

3. Перманентную

4. Лабильную

5. Интермиттирующую

6. Хроническую

 

«Артериальные гипертензии и гипотензии»

1. Отметьте правильные утверждения. 'Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством включения следующих явлений:

1. Усиления образования ангиотензина II

2. Повышения базального и вазомоторного компонентов сосудистого тонуса

3. Развития гиперволемии

4. Повышения чувствительности адренорецепторов к прессорным влияниям

5. Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов

6. Сгущения крови

7. Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах

2. Укажите виды симптоматических артериальных гипертензий:

1. Гиповолемическая

2. Почечная

3. Цереброишемическая

4. Эссенциальная

5. Портальная

6. Гемическая

7. Надпочечниковая

8. Гипофизарная

3. Укажите методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:

1. Двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон

2. Ишемия обоих надпочечников

3. Компрессия одной почки и удаление другой

4. Двусторонняя перевязка мочеточников

5. Удаление щитовидной железы

6. Ишемизация обеих почек путем стенозирования их артерий

4. Укажите болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:

1. Нефроз

2. Гипертиреоз

3. Недостаточность аортальных клапанов

4. Аортальный стеноз

5. Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь при быстром значительном уменьшении объема крови?

1. Да

2. Нет

6. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:

1. Ренин

2. Адреналин

3. Ангиотензин II

4. Гистамин

5. АДГ

6. Норадреналин

7. Понятие 'артериальная гипертензия' означает:

1. Снижение напряжения мышц сосудистой стенки

2. Увеличение кровяного давления в артериальных сосудах

8. Понятие 'артериальная гипертензивная реакция' означает:

1. Временный подъем артериального давления выше нормы

2. Постоянный подъем артериального давления выше нормы

9. Какие величины артериального давления в мм.рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет?

1. 125/75

2. 90/60

3. 135/85

4. 145/95

5. 120/90

6. 139/89

10. Укажите основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от других артериальных гипертензий:

1. Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов

2. Возникает в результате первичного нарушения функции почек

3. Важное значение в ее развитии имеет психоэмоциональный стресс

4. Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез

5. Развивается вследствие первичного повреждения Na+, K+ - Cl- котранспортного механизма в мембране гладкомышечных клеток

6. Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров

11. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:

1. Гипертиреоз

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение

3. Хронический нефрит

4. Повторные отрицательные эмоции

5. Атеросклеротическое поражение сосудов

6. Генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление

12. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:

1. Нарушение экспрессии йонов, контролирующих синтез NO

2. Резкое похудание

3. Травмы мозга

4. Гипертиреоз

5. Гиподинамия

6. Гиперергия симпатической иннервации

7. Гиперергия парасимпатической иннервации

13. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:

1. Генетически обусловленное снижение экспрессии гена эндотелина симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе

2. Сужение просвета емкостных сосудов и увеличение притока венозной крови к сердцу

3. Генетически обусловленное стойкое снижение натрий-хлор и водовыделительной функции почек

4. Генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов - кальциевого и натрий-калиевого

5. Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов

14. Укажите болезни, которые сопровождаются повышением артериального давления?

1. Гипотиреоз

2. Гиперальдостеронизм

3. Гиперкортицизм

4. Гипокортицизм

5. Истинная полицитемия

6. Острый гломерулонефрит

15. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии:

1. Активация ренин-ангиотензиновой системы

2. Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек

3. Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы

16. Увеличение секреции ренина вызывается:

1. Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

2. Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек

3. Гипонатриемией и гиперкалиемией

4. Гипернатриемией и гипокалиемией

5. Снижением уровня ангиотензина II в крови

6. Повышением уровня ангиотензина II в крови

17. Сосудосуживающий эффект ангиотензина II обусловлен:

1. Сокращением гладких мышц артериол

2. Сенсибилизацией сосудистой стенки артериол к вазоконстрикторным агентам

3. Увеличением секреции глюкокортикоидов

4. Усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов

5. Стимуляцией секpеции альдостеpона

6. Активация синтеза простациклина в клетках эндотелия

18. Укажите вещества, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом, вырабатываемые почками:

1. Ренин

2. Брадикинин

3. Простагландины А, Е

4. Каллидин

5. Простагландин F2альфа

19. Укажите причины ренопривной артериальной гипертензии:

1. Финальная стадия вторично-сморщенной почки

2. Нефроз

3. Стеноз двух главных почечных артерий

4. Двусторонняя нефроэктомия у животного + подключение его к искусственной почке

5. Тромбоз почечной вены

20. Эндокринные гипертензии возникают при:

1. Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников

2. Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников

3. Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников

4. Гипофункции щитовидной железы

5. Тиреотоксикозе

6. Гипофизарной кахексии

21. Укажите возможные последствия хронической артериальной гипертензии:

1. Расслаивающая аневризма аорты

2. Склероз артерии сетчатки

3. Почечная недостаточность

4. Аритмии

5. Инсульт

6. Гипоальдостеронизм

7. Кардиосклероз

22. Отметьте вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:

1. Глюкокортикоиды

2. Ацетилхолин

3. АДГ

4. ПrА, ПrЕ

5. Альдостерон

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

23. Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии:

1. Циркуляторная гипоксия

2. Гемическая гипоксия

3. Обморок

4. Асцит

5. Полиурия

6. Анурия

7. Расстройства микроциркуляции

8. Коронарная недостаточность

24. Возможно ли развитие гипотензии при гиперпродукции ренина?

1. Возможно

2. Невозможно

25. Недостаточность надпочечников вызывает:

1. Гипертензию

2. Гипотензию

3. Коллапс

26. Укажите болезни на высоте развития которых возникает гипотензия

1. Мальабсорбция

2. Кахексия Симондса

3. Надпочечниковая недостаточность

4. Микседема

5. Тромбоэмболия легочной артерии

6. Фибрилляция желудочков

27. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:

1. Усиление образования ангиотензина 3

2. Повышения базального и вазомоторного компонента сосудистого тонуса"

3. Развитие гиперволемии

4. Повышение чувствительности адренорецепторов к прессорным факторам

5. Развитие отека

6. Сгущения крови

7. Торможения обратного захвата норадреналина нервными окончаниями

8. Активации синтеза простациклина клетками эндотелия

28. Укажите вещества, дающие сосудорасширяющий эффект

1. Глюкокортикоиды

2. Ацетилхолин

3. ПгА, ПгЕ

4. ПгF 2a

5. Альдостерон

6. Кинины

7. Простациклин

8. Аденозин

29. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления (в мм рт. ст.), свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет

1. 115/80

2. 100/60

3. 80/50

4. 108/70

5. 90/55

30. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:

1. Артериальной гипертензией

2. Артериальной гипотензией

3. Коллапсами

4. Инсультами

31. В патогенезе первичной артериальной гипотонии (гипотонической болезни) имеют значение следующие механизмы:

1. Повышение активности парасимпатической нервной системы при снижении активности симпатико-адреналовой

2. Генетический дефект транспорта катионов в клетку с накоплением Ca+ в цитоплазме ГМК стенок сосудов

3. Уменьшение продукции ренина в почках

4. Снижение чувствительности рецепторов ГМК сосудов к ангиотензину 2

5. Нарушение превращения дофамина в норадреналин в нервных окончаниях

6. Повреждение коры надпочечников, сопровождающееся снижением продукции глюкокортикоидов

Вопросы компьютерных тестов по Патологической физиологии