Нарушения венозного оттока могут носить острый или хронический характер.

(2 ) ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

К острым нарушениям венозного оттока относятся острый тромбофлебит, флеботромбоз и повреждение магистральных вен. (СМОТРИ ВОПРОС ВЫШЕ)

Для развития некрозов значение имеет поражение глубоких вен нижних конечностей. Нарушение оттока по поверхностным венам представляет опасность только как источник тромбоэмболии.

а) Клинические проявления

тромбофлебит ПОВЕРХНОСТНЫХ вен проявляется внезапным появлением умеренных ноющих болей в конечности, усиливающихся при движении, а также прогрессирующим отеком и синюшностью кожных покровов. Четко контурируются, выбухают поверхностные вены. При пальпации отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка.

Похожие симптомы, за исключением болей и болезненности, возникают при флеботромбозе ГЛУБОКИХ ВЕН и повреждении (сдавлении) глубоких вен. Явная клиническая картина обычно не требует применения специальных методов диагностики.

При острых нарушениях венозного оттока некрозы появляются обычно в отдаленном периоде, при длительном нарушении венозного оттока и обычно представлены трофическими язвами.

б) Принципы лечения

Острые нарушения венозного оттока лечат консервативно с применением следующих препаратов:

¦ НЕ ВСЕГДА дезагреганты (аспирин, курантил, трентал),

¦ антикоагулянты (гепарин, фенилин),

¦ методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (РЕДКО и ДОРОГО: УФ и лазерное облучение аутокрови, НОРМАЛЬНО реополиглюкин),

¦ противовоспалительные препараты (вольтарен, кетопрофен, на-проксен и др.),

¦ ангиопротекторы и венотонизирующие средства (детралекс, трок-севазин, эндотенол).

Показания к оперативному вмешательству возникают при тромбофлебите поверхностных вен в случае:

¦ восходящего тромбофлебита с риском перехода процесса на глубокие вены и развития тромбоэмболии — проксимальнее производят перевязку и пересечение вены (Тренделенбурга_троянова – это перевязка и пересечение вены, дольше зондом делают флебэктомию (флеб – это вена) по Бэбкокку),

¦ абсцедирования — производят вскрытие абсцессов или иссечение тромбированных вен вместе с окружающей клетчаткой. И ТРОМБЭКТОМИЯ (удаление тромба из просвета сосуда)

(3 ) ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО ОТТОКА

Среди хронических заболеваний вен в развитии некрозов основное значение имеют два: варикозная и посттромботическая болезни нижних конечностей.

а) Варикозная болезнь

Варикозная болезнь имеет очень широкое распространение. Причина – нарушение эластичности стенки вены, нарушения функционирование клапанов вен. Да, в венах есть клапаны;) Это все или старческое (ну со старением организма.. как износ функции) или как врожденный дефект соединительной ткани (коллаген 1 овердофига, а коллаген 3 типа нихуху). Предрасполагающие факторы: стоящая работа, кашель, беременность может быть причиной

Наиболее характерным ее проявлением является варикозное расширение подкожных вен: если пациент вертикально – видим расширенные и удлиненные, завернутые клубочками вены синие на ногах. Больные жалуются на косметический дефект, а также на чувство тяжести в конечности к концу дня (отекают и боли), судороги по ночам. Заболевание обычно медленно прогрессирует (десятилетия). Замедление кровотока в расширенных венах способствует развитию трофических нарушений. Постепенно появляется отек, цианоз, индура-ция тканей и пигментация кожи.

Трофические расстройства наиболее выражены в нижней трети голени в области медиальной лодыжки, где впоследствии и появляется очаг некроза — трофическая язва.

Для определения тактики лечения применяются специальные пробы (маршевая, двухбинтовая пробы и др.)» а также дополнительные методы исследования: реовазография, допплерография, рентгеноконстрастная флебография (СЛОЖНО чет.. Просто визуальный осмотр + Ультразвуковая доплерография… достаточно её… в принципе)

Лечение Хирургическое. Выполняют флебэктомию — удаление варикозно расширенных вен, при этом обычно удаляют основной ствол большой подкожной вены, перевязывают несостоятельные коммуникантные вены. При несостоятельности клапанов глубоких вен с помощью специальных спиралей осуществляют их экстравазальную коррекцию (но это не всегда выгодно).

Склерозирующая терапия. В варикозно расширенные вены вводят специальные вещества (этоксисклерол, варикоцид), вызывающие тромбоз и склерозирующий процесс с полной облитерацией вены.

Консервативное лечение. Не вылечивает заболевание, но препятствует его прогрессированию. Основные методы: ношение эластических бинтов, применение ангиопротекторов и венотонизирующих средств (детралекс, троксевазин, эндотенол).

б) Посттромботическая болезнь

Посттромботическая болезнь обычно начинается с острого тромбофлебита глубоких вен, В результате перенесенного процесса нарушается отток по глубоким венам. Это сопровождается возникновением отека конечности, чувства тяжести в ней, цианоза. Постепенно появляются и прогрессируют трофические расстройства: индурания и пигментация кожи в нижней трети голени, а затем образуются трофические язвы. Возможно развитие вторичного варикозного расширения подкожных вен, на которые ложится основная нагрузка по обеспечению оттока крови.

10. Острые и хронические нарушения артериального кровообращения. Диагностика и лечение.

Нарушение притока артериальной крови является наиболее частой причиной развития циркуляторных некрозов, так как недостаток поступления к тканям кислорода и питательных веществ довольно быстро вызывает гибель клеток. Нарушения артериальной проходимости могут возникать остро и развиваться постепенно.

Острое нарушение артериального кровоснабжения наиболее опасно в плане развития массивного некроза тканей.

При этом наблюдаются сильнейшие, с трудом купируемые боли в конечности, кожные покровы приобретают мраморную окраску (бледные с синюшными пятнами), становятся холодными, часто выявляются ишемическая мышечная контрактура, нарушение чувствительности, парестезии. Больные вынуждены опускать конечность вниз, что из-за некоторого увеличения притока крови способствует уменьшению болевого синдрома.

 

В диагностическом плане крайне важным является определение пульсации периферических артерий. Их отсутствие на определенном уровне позволяет установить топический диагноз повреждения сосуда.

Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяженности поражения сосуда применяются специальные методы исследования: реовазография, допплерография и ангиография.

Основные причины острого нарушения артериального кровообращения:

- повреждение магистрального сосуда,

- тромбоз,

- эмболия.

Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение артерии, сдавление ее костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд или приводящий к его травме. Ну если кровушка фонтаном хлещет из дырочки, то пульсация дистальнее (дальше) места повреждения будет меньше… При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии.

Основной метод восстановления кровотока по поврежденной магистральной артерии — наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование поврежденного сосуда. Если он сдавлен извне – то устраняем причину…

Тромбоз

Закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания (например атеросклероз), а также при повышении вязкости крови и ее свертывающей способности.

В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии.

Восстановление кровотока при тромбозе осуществляется путем интимотромбэктомии или обходного шунтирования. Причем чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития некроза и его возможный объем.

Эмболия — закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже — воздухом или жиром.

В зависимости от локализации эмбола разделяют эмболию легочной артерии и тромбэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и пр.).

Причинами тромбэмболии легочной артерии являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, наиболее часто — вен нижних конечностей и малого таза. Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфузионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух.

Существуют типичные места тромбэмболий. Эмбол почти всегда застревает в месте бифуркации или сужения сосуда.

Клиника тромбэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии + возможна одышка + может быть болька (как при тромбозе).

Метод лечения — эмболэктомия, а при предшествующем поражении сосудов — реконструктивная операция.

Различают прямую и непрямую эмболэктомию.

При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов.

Преимущества непрямой эмболэктомии

1. Не надо точно знать локализацию эмбола и выходить на него.

2. Выполняется из наиболее удобных для доступа мест (как в проксимальном, так и дистальном направлениях).

3. Рассечение артерии выполняется в интактной зоне, что снижает опасность тромбоза.

Для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогарти — катетер со специальным резиновым баллончиком на конце. (обычно залазят через бедренную артерию и шурудят им)

 

Наиболее известна классификация стадий острой ишемии, предложенная В. С Савельевым.

Стадия функциональных нарушений. нескольких часов, резкие боли, побледнение и похолодание конечности. Расстройств чувствительности и выраженного ограничения движений нет. При восстановлении кровотока функция полностью нормализуется.

Стадия органических изменений. Продолжительность ишемии до 12-24 часов. К описанной картине присоединяются нарушения тактильной и болевой чувствительности и ограничение движений вследствие мышечной контрактуры. Восстановление кровотока позволяет сохранить конечность, но отмечается ограничение функции.

Некротическая стадия. Обычно наступает через 24-48 часов. Развивается картина некроза конечности, начиная с самых дистальных ее отделов (с кончиков пальцев, со стопы). Восстановление кровотока в некоторых случаях лишь уменьшает формирующуюся зону некроза. При 1 и 2 стадии необходимо восстановить кровоток, что будет способствовать устранению ишемии и обратному развитию симптомов. В 3 стадии наступают необратимые изменения, создается угроза жизни пациента, поэтому основными методами лечения являются некрэктомия и ампутация.

Степень развивающейся ишемии при остром нарушении артериального кровотока во многом связана с развитием коллатералей в данной области у каждого конкретного пациента.

В диагностическом плане крайне важным является определение пульсации периферических артерий. Их отсутствие на определенном уровне позволяет установить топический диагноз повреждения сосуда.

Для подтверждения диагноза и уточнения характера, локализации и протяженности поражения сосуда применяются специальные методы исследования: реовазография, допплерография и ангиография.

Основными причинами острого нарушения артериального кровообращения являются:

¦ повреждение магистрального сосуда,

¦ тромбоз,

¦ эмболия.

а) Повреждение магистрального сосуда

При травме может произойти пересечение артерии, сдавление ее костными отломками, образование пульсирующей гематомы, сдавливающей магистральный сосуд. При этом перестает определяться пульсация артерии дистальнее зоны повреждения и развивается характерная клиника острой ишемии. Следует отметить, что при любой травме имеет место выраженный болевой синдром и изменение окраски кожи в зоне повреждения, что может затруднить диагностику нарушения кровообращения. В связи с этим обязательным при обследовании пострадавшего с травмой является определение пульсации периферических артерий, а при необходимости и применение специальных методов диагностики.

К травматическим повреждениям артерий условно можно отнести наложение жгута на конечность на длительный срок, а также случайную интраоперационную перевязку артерии. Так например, при удалении желчного пузыря вместо пузырной артерии можно лигировать аномально расположенную печеночную артерию, что может вызвать развитие некрозов в печени и привести к гибели пациента.

Основной метод восстановления кровотока по поврежденной магистральной артерии — наложение сосудистого шва, протезирование или шунтирование поврежденного сосуда.

б) Тромбоз

Закрытие магистральной артерии тромбом обычно происходит на фоне предшествующего поражения сосудистой стенки вследствие хронического сосудистого заболевания, а также при повышении вязкости крови и ее свертывающей способности.

В клинической картине преобладают классические симптомы острой ишемии.

Следует отметить, что в ряде случаев они выражены умеренно, симптоматика сглажена. Это объясняется тем, что в результате предшествующего хронического поражения магистральной артерии довольно активно развились коллатерали.

Выраженность клинических проявлений, характер некроза зависит от уровня тромбоза и его протяженности.

Восстановление кровотока при тромбозе осуществляется путем инти-мотромбэктомии или обходного шунтирования. Причем чем раньше выполнена операция, тем меньше вероятность развития некроза и его возможный объем.

в) Эмболия

Эмболия — закупорка сосуда принесенным током крови тромбом, реже — воздухом или жиром.

В зависимости от локализации эмбола разделяют эмболию легочной артерии и тромбэмболию артерий большого круга кровообращения (сонной, бедренной, мезентериальных и пр.).

Причинами тромбэмболии легочной артерии являются тромбофлебит и флеботромбоз вен большого круга кровообращения, наиболее часто — вен нижних конечностей «малого таза.

Тромбэмболии артерий большого круга кровообращения встречаются при заболеваниях сердца (септический эндокардит, стеноз митрального клапана, мерцательная аритмия и др.), а также при атеросклерозе аорты и ее ветвей.

Воздушная эмболия является следствием нарушения правил инфу-зионной терапии, когда в сосуды больного попадает воздух. Ее возникновение возможно также при повреждении вен шеи (они плохо спадаются, а на вдохе при отрицательном давлении в них может поступать воздух).

Существуют типичные места тромбэмболии. Эмбол почти всегда застревает в месте бифуркации или сужения сосуда. Типичными локализациями эмбола в плечевой артерии являются: пространство между лестничными мышцами, место отхождения глубокой артерии плеча, место деления на лучевую и локтевую артерии. В сосудах нижних конечностей — бифуркация брюшной аорты, у места деления подвздошной артерии на наружную и внутреннюю, у места отхождения глубокой артерии бедра, у выхода бедренной артерии из мышечного пространства отводящих мышц, у места деления на переднюю и заднюю болыпеберцовые артерии.

Клиника тромбэмболии заключается во внезапном появлении симптомов острой ишемии. Причем выраженность симптомов, как и частота развития обширных некрозов, больше, чем при тромбозе. Это связано с тем, что в большинстве случаев эмболы перекрывают неизмененные магистральные артерии, приводя к одномоментному прекращению мощного нормального притока крови, в то время как коллатерали обычно еще не развиты.

Метод лечения — эмболэктомия (кроме крайней ишемии), а при предшествующем поражении сосудов — реконструктивная операция. Различают прямую и непрямую эмболэктомию.

При прямой эмболэктомии делают разрез в области локализации эмбола, вскрывают артерию, механически удаляют эмбол и накладывают сосудистый шов. В настоящее время прямая эмболэктомия уступила место непрямой (операция Фогарти).

Преимущества непрямой эмболэктомии:

¦ Не надо точно знать локализацию эмбола и выходить на него.

¦ Выполняется из наиболее удобных для доступа мест (как в проксимальном, так и дистальном направлениях).

¦ Рассечение артерии выполняется в интактной зоне, что снижает опасность тромбоза.

Для выполнения непрямой эмболэктомии используют катетер Фогарти — катетер со специальным резиновым баллончиком на конце.

После осуществления типичного доступа к соответствующей магистральной артерии последнюю вскрывают и в ее просвет вводят катетер Фогарти

Катетер продвигают заведомо за зону локализации тромба, с помощью шприца с инертным раствором раздувают баллончик и вытягивают зонд, удаляя при этом находящийся в артерии эмбол и восстанавливая кровоток.

(2) ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространенными из них являются облитери-рующий атеросклероз и облитерирующий эндартериит.

Облитерирующие заболевания в принципе поражают различные магистральные сосуды (сонные, коронарные, мезентериальные, почечные артерии и т. д.), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.

а) Клиническая картина облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей

Основным симптомом в клинической картине облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности является симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется.

Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень ишемии:

/ степень — возникновение болей после 500 м ходьбы;

// степень — после 200 м ходьбы;

/// степень — после ходьбы менее 50 м и в покое;

IV степень — появление очагов некроза.

Характерными являются жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии.

Важнейшим предрасполагающим фактором для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей является курение (!)

При объективном исследовании отмечается гипотрофия конечности, уменьшение волосяного покрова, конечность бледная, холодная на ощупь.

При 4 степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерной является локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указанных зон от сердца, что создает наихудшие условия для их кровоснабжения. Для топической диагностики поражения сосудов необходимо определение пульсации магистральных сосудов, проведение допплерографии и ангиографии.

б) Клинические отличия облитерирующего атеросклероза и эндартериита

Несмотря на то что как облитерирующий атеросклероз, так и облитерирующий эндартериит вызывают развитие хронической ишемии конечностей, они имеют ряд существенных отличий.

в) Основные принципы лечения

Все методы лечения хронического нарушения артериальной проходимости делят на консервативные и оперативные (хирургические).

Консервативные методы

Проводится комплексное лечение. С учетом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний применяют следующие препараты и методы:

¦ спазмолитики (но-шпа, никошпан, никотиновая кислота),

¦ дезагреганты (аспирин, курантил, трентал),

¦ антикоагулянты (гепарин, фенилин),

¦ методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФ- и лазерное облучение аутокрови, реополиглюкин),

¦ ангиопротекторы (агапурин, трентал),

¦ препараты простогландина Ех (вазопростан),

¦ препараты, повышающие устойчивость тканей к кислородному голоданию (солкосерин, актовегин),

¦ физиотерапевтическое воздействие на поясничные симпатические ганглии.

Хирургические методы

Поясничная симпатэктомия. Прерывает симпатическую иннервацию, уменьшая спастическое сокращение сосудов нижних конечностей, способствует раскрытию коллатералей. Улучшение кровотока нерадикальное, что делает метод близким по своей сути к консервативному лечению заболевания.

Интимотромбэктомия (эндартерэк-томия) — удаление атеросклероти-ческой бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда. Используется при локальном сужении сосуда вследствие патологического процесса. Различают открытую и полузакрытую интимотромбэкто-мию

Протезирование и шунтирование.

Пораженный участок сосуда замещается протезом (протезирование), или выше и ниже места стенозирования в сосуд вшивают шунт, создавая условия для окольного тока крови (шунтирование). В качестве протезов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и пр. В некоторых случаях применяют аллот-рансплантат из сосудов пуповины. Для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра используют методику шунтирования «Ъу pass in situ* (вместо пораженной артерии кровоток «пускают» по расположенной здесь же вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального анастомозов с соответствующими артериями, предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены). Методы эндоваскулярной хирургии. Основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгеновским контролем произвести дилятацию стенозированного участка артерии (с помощью специального катетера с баллоном на конце), лазерную реканализацию (атероск-леротическая бляшка «прожигается» лазерным лучом), постановку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда (стента).

 

11. Синдром длительного сдавления.

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

Сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;

травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;

плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);

промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);

поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.

Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.

Осмотр конечности.

Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.

Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.

Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.

Транспортная иммобилизация конечности.

Охлаждение конечности.

Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).

Согревание (тепло укрыть).

Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).

Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).

Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

 

XVI. Онкология.

 

1. Задачи и методы противораковой борьбы.

Противораковая борьба представляет собой единый комплекс таких мероприятий, как профилактика злокачественных опухолей, их выявление и диагностика на ранней стадии развития, адекватное лечение и реабилитация заболевших.

Первичная профилактика – комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, устраняющих влияние факторов риска и повышающих противоопухолевую резистентность организма.

Примеры: санпросвет работа, борьба с вредными привычками, пропаганда рационального питания, охрана окружающей среды, защита рабочих мест

Медицинская (вторичная) профилактика – выявление лиц с высокой степенью риска, их диспансеризация, систематический контроль и лечение хронических заболеваний.

При выявлении злокачественной опухоли на ранней стадии многократно повышается вероятность ее успешного лечения. Своевременное обнаружение предопухолевых заболеваний и злокачественных опухолей на доклинической стадии возможно только в результате скрининга онкологических заболеваний.

Третичная профилактика – снижение и предотвращение смертности от рака путем лечения уже существующего заболевания, предупреждения его рецидивов, а также развития другой формы рака.

Лечение. Главная цепь в печении онкологических больных состоит в том, чтобы добиться полного выздоровления или максимально возможно длительной ремиссии при высоком качестве жизни пациентов. Решение ее непосредственно связано с последовательным расширением и укреплением и развитием соответствующих специализированных лечебных учреждений, оснащенных современной аппаратурой и оборудованием, обеспечением их необходимыми лекарствами и высококвалифицированным персоналом.

Реабилитация. Реабилитация предполагает использование государственных, медицинских, социально-экономических, профессиональных, педагогических и других мероприятий, направленных на эффективное и раннее возвращение больных и инвалидов в общество и к общественно полезному труду. Реабилитация онкологического больного должна начинаться до применения того или иного лечения и продолжаться всю оставшуюся жизнь.

Паллиативная терапия. Разработка и широкое внедрение новых и эффективных методов паллиативноголечения, облегчающих страдания заболевших раком, и предоставление этим людям возможностей для медицинской и социальной реабилитации позволили бы в значительной степени облегчить тягостные последствия этого заболевания на заключительных этапах жизни.

 

2. Доброкачественные эпителиальные опухоли. Диагностика и лечение.

Абсолютное большинство в данной группе опухолей составляют полипы (полипоз) желудка. Они бывают двух типов — аденом атозные (аденомы) и гиперпластические. И те и другие могут быть как одиночными, так и множественными, их размеры колеблются от нескольких миллиметров до 5 см и более. В среднем, по данным рентгенологического, эндоскопического исследований, а также вскрытия полипы выявляются в 5—8 раз реже, чем рак желудка, составляя 6—10 % от всех опухолей этого органа. Наиболее частая локализация полипов — антрально-пилорический отдел желудка Обычно полипы желудка наблюдаются у лиц в возрасте 40— 60 лет, чаще страдают женщины Малегнизируются..

 

n Из эпителиальной ткани возникают папилломы и аденомы

n Из папилломы возможно развитие плоскоклеточного рака

n Из аденомы развивается аденокарцинома

n Риск озлокачествления зависит от размеров и локализации опухоли