Регуляция регенераторного процесса

Протекает по-разному у разных организмов и в разных тканях

1. Гуморальные факторы — могут синтезироваться как в самих клетках, так и за их пределами. Это гормоны, медиаторы, кейлоны (вещества, которые способны тормозить или подавлять деление клеток.

2. Иммунологические факторы — связаны с передачей информации клетками-лимфоцитами

3. Нервные факторы — связаны с трофической функцией нервной системы.

4. Функциональные факторы — связаны с функциональными запросами органа или ткани. Они являются огромным стимулом для регенераторного процесса.

 

3. Патологическая регенерация — происходит извращение регенераторного процесса, когда нарушена смена фаз пролиферации клеток и дифференцировки. Она может проявляться либо избыточным, либо недостаточным образованием клеточных элементов, также может произойти превращение (метаплазия) одного вида ткани в другой.

Причины патологической регенерации

1. Нарушена иннервация органов

2. Авитаминозы

3. Хроническое воспаление

4. Истощение

Примеры патологической регенерации:

·Келоид — патологическая регенерация соединительной ткани, когда в ней возникает гиалиноз. Рубцы ярко красные.

·Ложный сустав

·Экзостаз — избыточное образование костной ткани

 

Регенерация кровеносных сосудов

1. Регенерация мелких сосудов	аутохтонная регенерация — образуются ангиобласты, после возникает просвет
	почкованием — образуется группа клеток, а затем щель
2. Регенерация крупных сосудов	постоянно регенерирует только эндотелий, а вместо разрушенной стенки сосуда возникает соединительная ткань

 

Регенерация эпителия (виды заживления ран)

1. Наползание эпидермиса, что бывает при поверхностных дефектах (роговица)

2. Регенерация эпидермиса под струпом. Возникает при повреждении только эпидермиса. На коже образуется корочка.

3. Первичное натяжение — в случае, если хорошо сопоставлены края раны. На месте повреждения формируется рубец.

4. Вторичное натяжение — так заживают инфицированные раны. Возникает грануляционная ткань (в ней большое количество кровеносных сосудов, множество клеток). Затем грануляционная ткань созревает и формируется соединительная ткань. НА месте вторичного натяжения возникает неполная регенерация.

 

Регенерация крови

1. Физиологическая регенерация. В костном мозге.

2. Репаративная регенерация. Возникает при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях. Появляются экстрамедуллярные очаги кроветворения (в печени, селезенке, лимфатических узлах, желтый костный мозг участвует в кроветворении).

3. Патологическая регенерация. При лучевой болезни, лейкозах. В органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бластные клетки).

 

Регенерация соединительной ткани

Этапы:

1. Образование грануляционной ткани. Постепенно идет вытеснение сосудов и клеток с образованием волокон. Фибробласты è фиброциты, которые продуцируют волокна.

2. Образование зрелой соединительной ткани.

Соединительная ткань возникает при:

1. На месте тромба

2. На месте погибших клеток

3. При заживлении ран

4. Соединительная ткань в виде капсулы возникает вокруг очагов паразитов, инородных тел, очагов некроза

 

Регенерация костной ткани

Способы регенерации костной ткани:

1. Регенерация костной ткани при не осложненном переломе — возникает первичной костное сращение.

Регенерация зависит от:

а — величины повреждения;

б — инфицирования раны;

в — совмещения обломков;

г — состояния макроорганизма.

Возникает, когда обломки сопоставлены правильно и неподвижно.

Стадии:

1. образование предварительной соединительно тканной мозоли. В место повреждения врастают кровеносные сосуды, фибробласты. Формируется предварительная соединительная ткань. Идет начало образования костной мозоли.

2. образование предварительной костной мозоли. Формируются костные балочки.

3. образование окончательной костной мозоли, которая отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок.

Это ликвидируется статической нагрузкой.

2. Вторичное костное сращение — при обширных переломах и подвижных костных обломках.

В первую стадию идет образование предварительной костно-хрящевой мозоли. 2-я стадия — образование зрелой кости. Протекает более длительно, результатом может быть образование ложного сустава.

 

Гипертрофия

Это увеличение органа в объеме и массе.

Гиперплазия — это увеличение числа структурных элементов.

Различают:

1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Классификация

1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни), при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток, определяющих его специализированную функцию.

Компенсированное состояние: существует концетрическая гипертрофия сердца — полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигатеся гипертрофией мышечных волокон при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких. Гипертрофии подвергается преимущественно отдел миокарда. Но бесконечно компенсация не может длиться. Развитию компенсаторной гипертрофии сердца способствуют не только механические факторы, препятствующие току крови, но и нейрогуморальные влияния. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда – склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, - состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофия стенки мочевого пузыря встречается при гиперплазии (аденоме) предстательной железы, суживающей мочеиспускательный канал. Стенка мочевого пузыря утолщается, со стороны слизистой оболочки видны мышечные трабекулы. Функциональная несостоятельность гипертрофированных мышц ведет к декомпенсации, расширению полости пузыря.

2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия. Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии. По патогенетической сущности и значению для организма викарная гипертрофия близка к регенерационной. В ее возникновении большую роль играет комплекс рефлекторных и гуморальных влияний, как и при компенсаторной гипертрофии.

3. Нейрогуморальная.

а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.

б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

в) акромеганлия (увеличение продукции СТГ)

г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.

4. Гипертрофические разрастания

а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспаленияхб) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения.в) частичная или полная атрофия огана (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.Атрофия — уменьшение органа в объеме и массе.Виды: общая (кахексия) и местная, физиологическая и патологическая.

 

 

ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ (ГЕМОБЛАСТОЗЫ)

 

Гемобластозы – опухолевые процессы кроветворной ткани. Разделяют две группы гемобластозов:

1. лейкозы (лейкемия) – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани.

2. лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной ткани.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕЙКОЗОВ

Лейкозы (лейкемия) характеризуются системным (во всех органах кроветворения одновременно) разрастанием злокачественных клеток из кроветворной ткани – лейкозных клеток. Это происходит следующим образом:

1. сначала лейкозные клетки разрастаются в органах кроветворения (красный костный мозг, селезенка, лимфоузлы),

2. затем происходит выход лейкозных клеток в кровь, где их можно обнаружить в большом количестве,

3. на следующем этапе, который рассматривается как метастазирование, лейкозные клетки из крови попадают в органы и образуют лейкозные инфильтраты по ходу сосудов, в строме, что ведет к атрофии и дистрофии органа. Органы при этом увеличиваются в размерах и функция их уменьшается.

4. лейкозные клетки вытесняют нормальные клетки крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты), количество которых в крови резко уменьшается. Это ведет к анемии (снижение эритроцитов в крови), геморрагическому синдрому (снижение тромбоцитов крови), снижению иммунной защиты (снижение лейкоцитов) и развитие инфекционных заболеваний.

Классификация лейкозов.

1. По количеству лейкозных клеток в крови разделяют варианты лейкозов:

· лейкемические лейкозы (от 25 тыс. и выше в 1 мкл крови),

· сублейкемические лейкозы (не более 15-25 тыс. в 1 мкл крови),

· лейкопенические лейкозы (менее 4 тыс. в 1 мкл крови),

· алейкемические лейкозы (лейкозных клеток в периферической крови нет).

Чаще лейкозы протекают по первому варианту (лейкемический лейкоз), но на фоне лечения у одного больного может наблюдаться переход одного варианта лейкоза в другой.

2. По степени дифференцировки (зрелости) лейкозных клеток выделяют лейкозы:

· острые или бластные лейкозы,

· хронические или цитарные лейкозы.

Для острого лейкоза характерны пролиферация недифференцированных бластных клеток крови и быстрое течение болезни, для хронического лейкоза – пролиферация дифференцированных клеток и длительное течение заболевания.

3. По гистогенезу (происхождению) выделяют гистогенетические формы как острого, так и хронического лейкоза.

Острые лейкозы:

· недифференцированный,

· миелобластный,

· лимфобластный,

· монобластный и другие.

Хронические лейкозы:

· хронический миелоидный лейкоз,

· хронический лимфолейкоз,

· парапротеинемические лейкозы.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

При остром лейкозе возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение в крови бластных клеток, отсутствие созревающих клеток и незначительное число зрелых клеток.

Диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости) бластных клеток. Гистогенетическая форма острого лейкоза устанавливается на основании гистохимических реакций (окраска на липиды, ШИК-реакция и другие), т.к. под микроскопом все бластные клетки выглядят одинаково и различия можно определить только с помощью гистохимии. При недифференцированном остром лейкозе все реакции отрицательные, при остром лимфобластном лейкозе – ШИК+реакция, при остром миелобластном лейкозе – реакция на липиды положительная и ШИК+ реакция.

Морфология. Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина.

Причины смерти при острых лейкозах:

1. геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями во внутренних органах, головном мозге. Геморрагический синдром развивается вследствие:

· тромбоцитопении (понижение уровня тромбоцитов в крови),

· анемии, что повышает проницаемость сосудов,

· инфильтрации сосудов лейкозными клетками, что повышает сосудистую проницаемость.

2. тяжелые инфекционные осложнения (пневмонии, сепсис), возникающие в связи с ослаблением иммунной системы,

3. язвенно-некротические осложнения,

4. анемия.

Особенности острых лейкозов у детей:

1. Встречаются значительно чаще, чем у взрослых.

2. Чаще встречаются узловатые лейкозные инфильтраты, особенно в области тимуса.

3. Среди всех лейкозов у детей чаще встречается острый лимфобластный лейкозё

Патоморфоз (изменение морфологии и течения) острых лейкозов:

1. Патоморфоз острых лейкозов связан с лечением их цитостатиками.

2. Увеличилась продолжительность жизни больных до нескольких лет.

3. Реже встречается и менее выражен геморрагический синдром.

4. Менее выражены язвенно-некротические изменения в полости рта.

 

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЗОВ

Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют:

1. хронические лейкозы миелоцитарного происхождения:

· хронический миелоидный лейкоз,

· эритремия,

· хронический эритромиелоз.

2. хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения:

· хронический лимфолейкоз,

· парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь).

3. хронические лейкозы моноцитарного происхождения.

Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная).

Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза.

Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию.

Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии.

Хронический лимфолейкоз.

У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию.

Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения.

Причины смерти при хронических лейкозах:

1. анемия,

2. геморрагический синдром,

3. вторичные инфекции (пневмония).

Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах.

 

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ

Злокачественные лимфомы – это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфоидной тканей, т.е. при лимфомах первичный рост опухоли происходит вне костного мозга. Диагноз злокачественной лимфомы подтверждается гистологическим исследованием биопсии лимфоузла.

Классификация лимфом:

1. Лимфосаркома,

2. Ретикулосаркома,

3. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).

Лимфосаркома – злокачественная опухоль из клеток лимфоцитарного ряда.

Стадии:

1. Локальная,

2. Генерализованная.

Локальная стадия характеризуется поражением одной группы лимфатических узлов. Чаще это медиастинальные и забрюшинные лимфоузлы.

Макро – лимфоузлы увеличены, вначале мягкие, подвижные, затем становятся плотными, сращиваются между собой и образуют плотные пакеты, которые могут сдавливать окружающие ткани.

Микро – характерно диффузное разрастание атипичных лимфоидных клеток, которые могут выходить за пределы ткани лимфоузла (т.е. имеется инвазивный рост). За счет пролиферации опухолевых клеток рисунок лимфоузла стирается, в ткани возникают очаги некроза и склероза.

Генерализованная стадия происходит при прогрессировании заболевания, т.е. лимфогенное и гематогенное метастазирование. Это проявляется вторичными опухолевыми поражениями (метастазы) во многих органах: другие группы лимфоузлов, селезенка, печень, легкие, кожа. При поражении костного мозга атипичные лимфоидные клетки могут появляться в крови, т.е. лимфосаркома может переходить в лейкоз.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза.

Стадии лимфогранулематоза:

1. Локальный лимфогранулематоз,

2. Генерализованный лимфогранулематоз.

При локальном лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов напоминают картошку в мешке.

При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”.

Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу.

Виды атипичных клеток при лимфогранулематозе:

1. Малые клетки Ходжкина (похожи на лимфобласты),

2. Большие клетки Ходжкина – одноядерные гигантские клетки,

3. Многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Предполагается происхождение этих клеток из лимфоидной ткани. Наибольшее значение в диагностике придают последнему виду клеток. Диагноз устанавливается на основании гистологического изучения биопсии лимфоузла.

Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:

1. Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет.

2. Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга).

3. Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.

4. Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные клетки.

 

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Среди нарушений кровообращения различают:

Полнокровие,

Малокровие,

Кровотечение,

Инфаркт,

Стаз,

Эмболию.

ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ)