Гипоосмолярная (клеточная) гипергидратация,

Водное отравление

 

Таблица 6 - патофизиология гипоосмолярной гипергидратации

Определение	Накопление избытка воды в организме с падением осмолярности плазмы (т.е. увеличение объема и осмолярности внутриклеточной жидкости).
Этиология	- введение в организм воды или бессолевых растворов; -гиперсекреция АДГ; - почечная недостаточность; - недостаточность кровообращения с отечным синдромом; - применение окситоцина.
Патогенез	Когда задержка воды в организме сопровождается снижением осмолярности плазмы и внеклеточной жидкости, вода перемещается в клетку и развивается внутриклеточный отек, осмотическое повреждение клеток. Вода выходит из клеток и пополняет внеклеточную жидкость, нарастает внеклеточная гипергидратация («водная интоксикация»), хотя степень гиперосмии снижается.
Возможные последствия	- гемолиз эритроцитов; - полиурия, олигурия сменяются анурией с признаками почечной недостаточности; - рвота, понос; - неврологические симптомы, может быть кома.
Лабораторный анализ	Понижение концентрации натрия в плазме, гематокрита, гемоглобина, эритроцитов, общего белка

 

Важно отметить: концентрация натрия в плазме является основным диагностическим тестом при дифференциальной диагностике указанного вида гипергидратации от гипотонической дегидратации (см. приложение, табл.)

 

Гиперосмолярная гипергидратация

 

Таблица 7 - патофизиология гиперосмолярной гипергидратации

Определение	Увеличение объема и осмолярности внеклеточной жидкости и плазмы.
Этиология	- введение в больших количествах гипертонических растворов; - первичный/вторичный альдостеронизм; - болезни почек (гломерулонефриты, почечная недостаточность).
Патогенез	Развивается когда задержка солей преобладает над задержкой воды и осмолярность внеклеточной жидкости оказывается больше, чем внутри клеток, следовательно развивается обезвоживание клеток. Возникает ассоциированная форма нарушения водного обмена: внутриклеточная дегидратация на фоне внеклеточной гипергидратации.
Возможные последствия	- резкое увеличение ОЦК, АД, ЦВД; - перегрузка сердца, может быть его остановка; - неврологические симптомы; - отечный синдром, покраснение кожи.
Лабораторный анализ	Гипернатриемия, признаки гемоделюции: снижение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов.

 

Важно отметить: несмотря на избыток воды в организме у больных животных отмечают жажду (за счет обезвоживания клеток), а дополнительное поступление воды только усугубляет процесс.

 

Дисгидрические синдромы

 

Гипоосмолярный синдром

 

Гипоосмолярный синдром – уменьшение осмолярности плазмы крови менее 280 м.ос.моль/кг воды, независимо от общего количества воды в организме (гипо- или гипергидратация).

Последствия: гипергидратация клеток и признаки водной интоксикации (даже на фоне обезвоживания).

Этиология:

- дефицит альдостерона или нечувствительность к нему канальцев почек (т.е. потеря натрия с мочой);

- рвота, понос, сильное потоотделение (потеря натрия);

- разведение концентрации натрия на фоне гипергидратации.

 

Гиперосмолярный синдром

 

Гиперосмолярный синдром – увеличение осмолярности плазмы крови более 300 м.осмоль/кг воды, независимо от общего количества воды в организме (гипо– или гипергидратация).

Последствия: клеточная дегидратация (обезвоживание клеток).

Этиология:

- алиментарная гипернатриемия;

- гломерулонефриты;

- белковое голодание;

- первичный альдостеронизм;

- длительный прием глюкокортикоидов;

-лихорадка;

-сахарный диабет.

 

Отеки

 

Отек (от греч. oidema – опухлость) – типовой патологический процесс, характеризующийся накоплением жидкости в межклеточном пространстве и полостях тела.

 

Отечная жидкость (транссудат) содержит воду (97%), электролиты (0,7%), белок (до 2%).

Отечная жидкость воспалительного характера называется экссудатом.

Скопление отечной жидкости в подкожной клетчатке называют анасаркой (anasarca).

Скопление отечной жидкости в полостях тела называют водянкой:

1) водянка брюшной полости – асцит (ascites);

2) водянка плевральной полости – гидроторакс (hydrofhorax);

3) водянка сердечной сумки – гидроперикард (hydroperucardium);

4) водянка желудочков мозга – гидроэнцефале (hydrocephalus);

5) водянка суставной сумки – гидроартроз (hydroarfrosis).

Основные факторы развития отеков:

1) повышение гидростатического давления в сосудах МЦР;

2) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови;

3) увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости;

4) повышение проницаемости капиллярных сосудов;

5) нарушение оттока лимфы.

Классификация отеков

 

I.	По распространенности процесса:
местный -	характерен для локальных воспалительных процессов;
общий -	скопление жидкости во многих полостях, органах, тканях.
II.	По скорости развития:
молниеносный -	развивается в течение нескольких секунд;
острый -	развивается в течение нескольких минут, часов.
хронический -	развивается в течение нескольких суток.
III.	По ведущему патогенетическому фактору:
гидростатический (гемодинамический, механический, застойный) -
	отек возникает вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляров, что затрудняет реабсорбцию жидкости из тканей при продолжающейся ее фильтрации; накопившаяся жидкость сдавливает лимфатические сосуды.
онкотический -
	отек возникает вследствие понижения онкотического давления плазмы крови (гипоонкия крови, гипопротеинемия), увеличения онкотического давления межклеточной жидкости или сочетания указанных факторов.
осмотический -
	отек возникает вследствие понижения осмотического давления плазмы крови (гипоосмия крови), повышения осмотического давления межклеточной жидкости или сочетания указанных факторов.
мембранногенный -
	отек формируется вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки.
лимфогенный -
	отек формируется вследствие нарушения оттока лимфы.
IV.	По этиологическому фактору:
воспалительные -
	развиваются как следствие повышения проницаемости сосудистой стенки под влиянием альтерации тканей и выделения медиаторов;
токсические -
	развиваются как следствие повышения проницаемости сосудистой стенки в связи с альтерацией клеток при отравлении ядами органического и неорганического происхождения;
аллергические -
	развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена за счет выделения медиаторов и повышения проницаемости сосудистой стенки;
сердечные -
	возникает как результат сердечной недостаточности (недостаточность левой половины сердца приводит к венозному застою в системе МКК, недостаточность правой половины сердца приводит к венозному застою в системе БКК);
почечные -
	развиваются при нарушении кровообращения в почках (см. приложение IV, рис. II) и поражении канальцев почек;
голодные (кахектические) -
	возникают в результате алиментарной недостаточности, скудного белкового кормления животных за счет развития гипопротеинемии;
нейрогенные -
	развиваются как следствие повышения проницаемости сосудистой стенки при нарушении нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена;
эндокринные -
	развиваются при гипофункции щитовидной железы (в тканях накапливается муцин – слизеподобное вещество, связывающее воду, и образуется слизистый отек – миксидема).

 

 

Следует отметить, что в клинических условиях часто имеет место совокупность ведущих патогенетических и этиологических факторов и их выявление на определенных этапах развития патогенетического процесса может иметь решающее значение в патогенетическом лечении.