Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...
Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...
Топ:
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Характеристика АТП и сварочно-жестяницкого участка: Транспорт в настоящее время является одной из важнейших отраслей народного...
Марксистская теория происхождения государства: По мнению Маркса и Энгельса, в основе развития общества, происходящих в нем изменений лежит...
Интересное:
Мероприятия для защиты от морозного пучения грунтов: Инженерная защита от морозного (криогенного) пучения грунтов необходима для легких малоэтажных зданий и других сооружений...
Наиболее распространенные виды рака: Раковая опухоль — это самостоятельное новообразование, которое может возникнуть и от повышенного давления...
Искусственное повышение поверхности территории: Варианты искусственного повышения поверхности территории необходимо выбирать на основе анализа следующих характеристик защищаемой территории...
Дисциплины:
2018-01-29 | 443 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Ацидотические механизмы повреждения клетки связаны с увеличением концентрации Н+ в клетке (т.е. развитием внутриклеточного ацидоза).
Основные механизмы развития ацидоза:
1). Избыточное поступление ионов Н+ в клетку из внеклеточной среды
Причины: декомпенсированный ацидоз (газовый и/или негазовый).
2). Избыточное образование кислых продуктов в самой клетке
Причины:
ü активация гликолиза (молочная кислота);
ü нарушение цикла Кребса (три- и дикарбоновые кислоты);
ü гидролитическое расщепление фосфолипидов клеточных мембран (жирные кислоты, фосфорная кислота);
ü усиленный распад свободных адениновых нуклеотидов (фосфорная кислота).
3). Нарушение связывания ионов Н+
Причины: недостаточность буферных систем клетки.
4). Нарушение выведения ионов Н+ из клетки
Причины:
ü недостаточность Na+/ К+-обменного механизма мембраны;
ü местные расстройства кровообращения.
Последствия ацидоза клетки:
ü нарушение функциональных свойств белков (ферментов, сократительных и др.) в результате изменений их молекул;
ü активация лизосомальных гидролитических ферментов;
ü повышение проницаемости клеточных мембран вследствии изменения жидкостного состояния мембранных липидов.
Протеиновые механизмы повреждения клетки
Протеиновые механизмы повреждения клетки включают в себя:
ü ингибирование ферментов (обратимое и необратимое);
ü денатурацию – т.е. нарушение строения белковых молекул в результате изменений вторичной и третичной структуры белка, обусловленных разравом нековалентных связей;
ü протеолиз, осуществляющийся под воздействием лизосомальных гидролитических ферментов (катепсинов) и Са 2+ -активируемых протеаз.
|
Нуклеиновые механизмы повреждения клетки
Нуклеиновые механизмы повреждения клетки включают нарушения 3-х процессов: репликации ДНК, транскрипции и трансляции.
Последствия: патологические митозы.
Повреждение исполнительного аппарата клетки
(повреждение на субклеточном уровне)
Повреждение ядра
Типовые последствия повреждения ядра
Повреждение клеточного ядра вызывает несколько типовых защитных реакций (рис. 8):
ü активация репаразной системы (синтеза различных видов РНК, белков) и апоптоза поврежденной клетки;
ü активация репликации ДНК (метилирования и АДФ-рибозилирования) и стимуляция митотической активности;
ü экспрессия аварийных генетических программ;
ü мутации.
Однако каждый из этих механизмов сочетает как защитные так и вторичные повреждающие эффекты.
Аварийные генетические программы клетки
В поврежденных клеточных ядрах происходит включение целого ряда аварийных генетических программ, считывание которых в нормальных условиях отсутствует или минимально.
К ним относят:
ü гены белков теплового шока (БТШ);
ü немедленные гены предранней реакции (НГПР);
ü антионкогены;
ü гены-индукторы запрограммированной клеточной гибели;
ü антиген стареющих и поврежденных клеток (АСК).
А) Белки теплового шока
БТШ – фактор неспецифической клеточной реактивности, индуцируется при повреждении клетки и взаимодействуя с микротрубочками и микрофиламентами стабилизируют цитоскелет, повышая устойчивость клеток к механическому повреждению, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, гипоксии, предохраняют клетку от апоптоза, некроза и аутолиза.
С возрастом способность клеток генерировать БТШ снижается (один из возможных механизмов клеточного старения).
Б) Немедленные гены предранней реакции (нгпр)
НГПР – активаторы клеточной пролиферации: подготавливают клетку к репаративным процессам при повреждении, регулируют рост клеток и их апоптоз в эмбриогенезе, участвуют в процессах опухолевого роста.
|
В) Антионкогены (гены – опухолевые супрессоры)
Антионкогены останавливают митотический цикл в мутировавших клетках, что запускает рапаразные механизмы или апоптоз клеток с поврежденной ДНК.
Г) Антиген стареющих и поврежденных клеток
АСК является частью механизма запрограммированного устранения клеток, которые исчерпали свой генетический ресурс вследствие изнашивания или повреждения.
Рис. 8 – типовые последствия повреждения клеточного ядра
Мутации
Мутации - стойкое изменение структуры ДНК, не запрограммированное в геноме.
Агенты, вызывающие образование мутаций, называются мутагенами:
ü физические (ИО, УФЛ);
ü химические (веществава с большой внутренней энергией связи, модификаторы и аналоги основной ДНК);
ü биологические (бактерии, токсины, вирусы).
Существуют агенты, модифицирующие эффекты мутагенов:
ü комутагены – факторы, потенцирующие действие мутагенов;
ü десмутагены – химические соединения, уменьшающие активность мутагенов;
ü антимутагены – вещества, ослабляющие действие мутагенов.
Классификация мутаций
(по степени структурных изменений генома)
1. Геномные мутации – изменение числа хромосом без их структурных изменений:
а) полиплоидия – кратное повышение числа хромосом;
б) анеуплоидия – кратное уменьшение числа хромосом;
2. Хромосомные мутации (аномалии) – структурные перестройки хромосом (выявляются при световой микроскопии):
а) делеция – потеря участка хромосомы;
б) дубликация – удвоение участка хромосомы;
в) инверсия – поворот участка хромосомы на 180°;
г) транслокация – перемещение участка хромосомы;
3. Генные (точечные) мутации – минимальные, касающиеся отдельных нуклеотидов, изменения в молекуле ДНК, не выявляемые при свето-вой микроскопии:
а) транзиции - замена пурина на пурин (А-Г);
б) трансверсии – замена пурина на пиримидин (А, Г на Т, Ц) или пиримидина на пурин (Т, Ц на А, Г).
В зависимости от локализации различают мутации соматических и половых клеток.
Следствием мутации соматических клеток могут явиться:
ü активация механизмов канцерогенеза;
ü стимуляция процессов клеточного старения;
|
ü изменение антигенной структуры клеток;
ü прекращение синтеза или синтез измененного белка;
ü гибель клетки.
Мутация половых половых клеток приводит к развитию наследственных патологий.
|
|
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...
Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!