Аменорея при потере массы тела (косметическая аменорея).

В структуре аменореи эта патология составляет до 25%. Очень часто эмоционально неустойчивые девушки 14-18 лет соблюдают косметическую низкокалорийную диету для достижения «идеальной фигуры». Помимо диеты для усиления эффекта многие пациентки используют диуретики, анксиолитики, очистительные клизмы, прибегая к искусственно вызываемой рвоте. Оценить границу между небольшой потерей массы тела и началом заболевания практически невозможно, т.к. патологические изменения на фоне голодания развиваются постепенно, а хорошее самочувствие сохраняется длительное время.

Патогенез. Патогенетические механизмы связаны с нарушением нейромедиаторного обмена ЦНС с уменьшением выделения ГнРГ. Определенную роль играет уменьшение количества жировой ткани. Установлено, что первая менструация проходит при количестве жировой ткани 17% от массы тела, а для нормального становления менструальной функции этот процент составляет 22%.

Для этих пациенток характерны отличная учеба в школе, сильный волевой характер, лидерство в коллективе. Толчком к соблюдению диеты часто служит стресс, нейроинфекция, нетактичное замечание окружающих относительно незначительной полноты или дефекта фигуры.

При осмотре обращают на себя внимание резкое уменьшение подкожно-жировой ткани, снижение массы тела. Телосложение женского типа. Вторичные половые признаки развиты нормально. При гинекологическом осмотре выявляются гипоплазия матки, сухость слизистых влагалища и вульвы.

Диагностика. Соблюдение косметической диеты, хронологическое совпадение потери массы тела и наступления аменореи являются критериями выставления диагноза.

Гормональные исследования: снижение ЛГ, ФСГ, эстрадиола. Проба с эстрогенами и гестагенами всегда положительная, гестагеновая проба может быть положительной или отрицательной, что зависит от длительности аменореи и состояния эндометрия.

Лечение. Восстановление менструального цикла возможно только после нормализации массы тела и коррекции психоэмоциольного состояния. При отсутствии эффекта показана заместительная терапия эстроген-гестагенными препаратами (Фемостон 2/10).

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и лечении.

Гиперпролактинемия.

Гиперпролактинемия — состояние, связанное с избыточной секрецией пролактина, которая приводит к снижению синтеза гонадотропинов в гипофизе и гипогонадотропной аменорее.

Различают первичную гиперпролактинемию (при первичном поражении пролактинсекретирующих структур) и ее вторичные формы, наблюдаемые при других эндокринных и неэндокринных заболеваниях, а также при приеме некоторых лекарств.

Этиология и патогенез.

Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате анатомических (опухоли гипофиза, гормонально-активные аденомы гипофиза, черепно-мозговые травмы, воздействие радиации) или функциональных нарушений гипоталамогипофизарной системы (стрессы, нейроинфекции, эндокринные заболевания). Ятрогенная гиперпролактинемия наблюдается при приеме препаратов, влияющих на секрецию и обмен дофамина: фенотиазинов, галоперидола, метоклопрамида, домперидона.

Механизм нарушения репродуктивной функции на фоне гиперпролактинемии: под влиянием пролактина уменьшается синтез и выделение ГнРГ и, соответственно, ЛГ и ФСГ → в яичниках тормозится гонадотропинзависимый рост фолликулов, синтез половых гормонов.

Клиническая картина. Менструальный цикл нарушается по типу вторичной аменореи. Около 70% пациенток связывают нарушения менструального цикла с тяжелыми стрессами, травмами, оперативными вмешательствами, длительным приемом нейролептиков. Галакторея (лакторея) — от единичных капель молозива до струйного выделения молока — наблюдают у 67% женщин с гиперпролактинемией, но она не коррелирует с содержанием пролактина.

Головные боли (чаще по типу мигрени), головокружения, транзиторное повышение АД отмечает приблизительно половина женщин с гиперпролактинемией.

К сопутствующим характерным жалобам также относят нейропсихические реакции: депрессию, раздражительность, эмоциональную лабильность.

Диагностика.

Выясняют время нарушения менструального цикла, косвенно свидетельствующее о длительности гиперпролактинемии.

При гинекологическом исследовании обращают внимание на признаки гипоэстрогении. При функциональной гиперпролактинемии содержание пролактина не превышает 3000 мМЕ/л; при концентрации пролактина 3500–8000 мМЕ/л вероятность микроаденомы гипофиза составляет 70–85%.

Снижение концентрации гонадотропинов в крови (ЛГ и ФСГ) коррелирует с увеличением содержания пролактина. Чем выше содержание пролактина, тем ниже концентрации гонадотропинов и эстрадиола.

Исследование глазного дна и полей зрения, что может свидетельствовать о макроаденоме гипофиза. Трасвагинальная эхография. Для гиперпролактинемии характерны мультифолликулярные яичники нормального размера и объема со множеством фолликулов диаметром 4–8 мм, диффузно расположенных в строме. Диагностика микроаденомы гипофиза возможна с использованием КТ или МРТ.

Лечение. Медикаментозное лечение. Для лечения применяют агонисты дофамина. Наиболее часто назначают бромокриптин. К препаратам пролонгированного действия с минимальными побочными эффектами относят каберголин (достинекс). Овуляция восстанавливается, как правило, на 4–8-й неделе лечения, фертильность восстанавливается в 75–90% наблюдений.

Вторичная гипофизарная аменорея (синдром Шихена, болезнь Симмондса, аменорея при болезни Иценко-Кушинга, акромегалия и гигантизм, пролактинсекретирующая аденома гипофиза): клиника, диагностика, лечение.

Синдром Шихена.

Возникает после перенесенных кровотечений и/или септических состояний. Развивается у каждой 4-й женщины после кровопотери (при аборте, родах) до 800 мл, у каждой 2-й женщины — при кровопотере 1000 мл.

Патогенез. Возникновение некротических изменений на фоне спазма или внутрисосудистого свертывания крови в аденогипофизе после массивных кровотечений или бактериального шока при родах или абортах.

Предрасполагающие факторы: применение утеротонических средств в родах, гестозы, физиологическое снижение синтеза АКТГ после родов, частые роды (с интервалом до 2-х лет).

Клиника. Наблюдается гипофункция эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых).

В зависимости от степени недостаточности тропных гормонов гипофиза выделяют: глобальную форму (недостаток ТТГ, АКТГ, гонадотропинов), частичную форму (недостаток ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ), комбинированную форму (недостаток ТТГ и гонадотропинов, АКТГ).

Выделяют три степени тяжести синдрома:

1. Легкая степень: головная боль, легкая утомляемость, зябкость, гипотензия. Снижена функция щитовидной железы.

2. Средняя степень: отеки, ломкость ногтей, сухость кожи, утомляемость, гипотензия, обмороки, олигоменорея, ановуляция, бесплодие. Снижена функция щитовидной железы и яичников.

3. Тяжелая степень: тотальная гипофункция гипофиза с выраженной недостаточностью гонадотропинов (аменорея, гипотрофия половых органов и молочных желез), ТТГ (микседема, сонливость, снижение памяти, алопеция), АКТГ (гипотензия, адинамия, слабость, усиленная пигментация кожи). Резкое снижение массы тела, анемия.

Диагностика: гормональные исследования: снижение уровня АКТГ, ТТГ, эстрадиола, кортизола, ТЗ, Т4 в крови (при введении тропных гормонов уровень их в крови повышается). Гипогликемия и гипогликемическая кривая при нагрузке глюкозой.

Лечение. Заместительная терапия глюкокортикоидными и тиреоидными гормонами в соответствии с клиническими проявлениями гипофункции эндокринных желез, заместительная гормональная терапия половыми стероидами.

Профилактика. Рациональная терапия в тактике ведения беременности и родов при гестозах; профилактика акушерских кровотечений; своевременное и адекватное восполнение кровопотери в родах; полноценные реанимационные мероприятия (в случае необходимости) при родах, абортах, септическом шоке.

Болезнь Симмондса.

Повреждение аденогипофиза в результате травмы, воспаления, опухолевого процесса. Происходит выпадение функции аденогипофиза, приводящее к развитию клинических проявлений недостаточности щитовидной и половых желез, надпочечников.

Клиника. Резкое истощение (кахексия), анорексия, рвота, запоры, обезвоживание, апатия, гипотония, дистрофия органов и тканей.

Диагностика. Гормональные исследования (снижение уровня тропных гормонов гипофиза, гонадотропиновая проба положительная), компьютерная томография(исключение опухоли).

Лечение. При наличии опухоли — оперативное. Диета, богатая белками, углеводами, солями. Анаболические гормоны надпочечников и щитовидной железы, заместительная гормональная терапия эстроген-гестагеными препаратами.