Влияние инородных тел (ИТ) на ткани орг-ма

Повреждающее действие ИТ и функциональные расстройства обусловливаются

1. механическим разрушением тканей и органов при внедрении

2. смещении и перемещении (миграции) инородного тела в организме

3. химическим воздействием на ткани различных вредных соединений, содержащихся в ИТ или возникающих при их окислениях;

4. биологическим влиянием на ткани м/о, внедряющихся в организм вместе с ИТ, и физиологическими особенностями

· Механическое повреждение тканей зависит от величины, массы, формы, направления кинетической энергии, места внедрения ИТ. Проникновение в мышцы игл, дробинок, мелких металлических осколков обычно не вызывает существенных разрушений тканей и функциональных расстройств. Внедрение же в мышцы с большой силой крупных поврежденных органов и тканей предметов, особенно с неровной поверхностью, сопровождается обширными размозжениями тканей. Первичное механическое повреждение тканей усугубляется давлением, смещением и перемещением инородного тела, а часто и вредным влиянием на ткани его химического состава и окислов. Функциональные расстройства от инородных тел часто зависят от физиологического значения поврежденных тканей и соседних анатомических образований. ИТ в массивных мышечных группах (например, ягодичных), часто не вызывают большого нарушения функции конечностей. ИТ в суставах, сухожильных влагалищах и подсухожильных бурсах сопровождаются тяжелыми локомоторными расстройствами, а ИТ в глотке, пищеводе и трахее могут вызвать асфиксию и смерть животного. Некоторые инородные предметы, попавшие в желудок или кишечник выделяются с каловыми или рвотными массами. В хирургической практике известны многочисленные случаи выхождения иголок, биллиардных шаров, шурупов, гвоздей, чайных ложек и других, иногда больших, предметов. Однако в большинстве случаев ИТ, внедрившиеся в организм, фиксируются на месте или перемещаются (мигрируют) в тканях, вызывая в них в том и другом случае или асептическое или гнойное воспаление.

· ИТ перемещаютсяпод влиянием тока крови, перистальтических движений, сокращения скелетных мышц, а также вследствие своей тяжести при попадании в грудную, брюшную и другие анатомические полости, при расплавлении рыхлой клетчатки и затеках гноя. Из пищеварительного тракта инородные тела проникают в грудную полость, сердечную сорочку (травматический перикардит) и могут выходить наружу, кроме ануса, через брюшную и грудную стенки.

· ИТ органического происхождения (кетгут, консервированные ткани, костные штифты и др.) подвергаются рассасыванию. В основе данного процесса лежит формсптативноклеточный аутолиз инородного тела макро- и микрофагами и гигантскими клетками. Тканевая реакция клинически часто не улавливается. Инкапсулироваться могут ИТ органического неорганического происхождения. Необходимым условием для инкапсуляции является асептичность или слабая бактериальная загрязненность инородного тела, незначительное повреждение тканей достаточно хорошая реактивность организма. В начале инкапсуляции инородное тело обволакивается фибрином, а в окружающим тканях образуется инфильтрат из лейкоцитов, лимфоцитов, полибластов и гигантских клеток. Затем развивается рубцовая соединительная ткань, из которой формируется плотная капсула, изолирующая инородное тело от окружающих тканей. У рогатого скота и свиней капсула бывает более мощной, чем у лошадей и собак. Инородные тела непрерывно поддерживают дегенеративновоспалительные процессы в капсуле, особенно во внутреннем ее слое, иногда и в соседних тканях. Они наиболее сильно выражены при инородных телах, имеющих неровную поверхность или медную оболочку. Инкапсуляция инородных тел в костях сопровождается воспалительным остеопорозом, рассасыванием костных трабекул с последующим развитием остеосклероза. Вместе с инородными телами часто (в 70-75% случаев) инкапсулируются аэробные и анаэробные микробы, находящиеся в латентном состоянии. При травме или ослаблении общей реактивности организма они могут дать вспышку инфекционного процесса.

• При большом разрушении тканей ИТ, сильно загрязненными микробами, обычно развивается нагноение. При расположении ИТ в подкожной клетчатке и поверхностно лежащих мышцах гнойный процесс чаще заканчивается развитием ограниченного абсцесса. При оперативном вскрытии его инородное тело удаляется вместе с гноем, и дальнейшее заживление протекает обычно без осложнений, а при самопроизвольном вскрытии абсцесса образуется, как правило, свищ. Глубокое залегание инородных тел в массивных мышцах вызывает субфасциальные и межмышечные флегмоны с образованием множественных затеков. После острого периода воспаления и отторжения омертвевших тканей инородное тело в определенной степени изолируется клеточным барьером, но оно вместе с микробами продолжает действовать как сильный раздражитель, длительно поддерживая некроз тканей и гнойную экссудацию. Поэтому развиваютсяпатологические грануляции, которые, уменьшая просвет раневого канала, почти никогда не закрывают его полностью, и он превращается в гнойный свищ. Последний периодически может закрываться, но тогда вследствие задержки гноя усиливается некроз тканей и свищ опять открывается или появляется новый, пока не будет удалено ИТ.

Этиология и патогенез шока

Шок - резкое возбуждение,приводящ к угнетению всех функций организма

3 фазы:

1) эректильная(возбуждение)

2) торпидная(угнетение)

3) паралитическая

Может быть:

1) травматический (после ожогов)

2)операционный

3) гематрансфузионный (при переливании несовместимой крови)

4) анафилактический (в результате десенсибилизации организма чужеродными белками)

По времени возникновения:

1)первичный(неск мин/часов)

2)вторичный(через неск час/дней после хирург.операции,интоксикаций,сильн боли)

Этиология: обширные повреждения нерв тканей, мягк тканей с переломами костей, сильн натяжение брыжейки, пневмоторакс, грубое родовспоможение, ожоги, отрывов органов, Способствует стресс, длит нагноение, кровопотеря, грубое проведение процедур, гипо- и авитаминозы А и В.

Патогенез:

1) теория «порочного круга» (нейро-рефлекторная). Под влиянием факторов возник эректильная фаза шока.Угнетение перех в возбуждение(торпидная):угнетение,шоков состояние,пониж кров давление,повыш прониц кров сосудов.

2) теория блокады афферентных путей Шушкова: полн ослабление процессов торможения. Возбуждение генерализуется в ЦНС затем тахикардия,повыш кров давление.Происходит потеря тонуса сосудист системы,наруш гемодинамика,пониж кров давление,стаз, гипоксия в органах,наруш фильтрация мочи в почках,в крови недокисл продукты(ацидоз,гипогликемия,кетоновые тела).

Данная фаза переходит в паралитическую и заканчивается лет исходом.

Эректильная (от неск сек до неск мин)-резкое возбуждение,жив издают звуки,зрачки расширены,дых учащено,пульс частый,кров давлен повыш.

Торпидная - угнетение,отсутств реакции на внеш факторы,мыш вялые,жив падает,дых поверх,пульс слабый и частый,стекл блеск роговицы,зрачки расшир и почки не реагируютна свет,повыш темпер тела.

Паралитическая-пониж темпер тела, лет исход