Понятие о раневом процессе. Фазы и стадии раневого процесса

Раневой процесс - это сложный комплекс общих и местных реакций организма в ответ на ранение, обеспечивающие заживление раны.

Н. П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого процесса:

1 - отек

2 - очищения раны (первые 4-14 дней)

3 - гранулирования.

Н. Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы:

1) ранний период (около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры;

2) дегенеративно – воспалительный период;

3) регенеративный период, включающий 3 фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей: образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния раненого процесса

Первая фаза заживления ран - фаза гидратации начинается обычно с момента остановки кровотечения и характеризуется гиперемией, экссудацией, лейкоцитозом, дегенеративными явлениями, а также хорошо выраженными биофизико-коллоидно-химическими изменениями, а именно: набуханием коллоидов и стенок капилляров, увеличением в ране количества калия и уменьшением в ней содержания кальция, повышением концентрации водородных ионов — ацидозом, повышением проницаемости сосудистых капилляров и увеличением лимфлажа, набуханием тканей, изменением поверхностного натяжения, расстройством тканевого обмена, усилением ферментативных процессов.

Клинически первая фаза заживления ран характеризуется признаками острого воспаления, т. е. гиперемией, экссудацией, отеком тканей вследствие их инфильтрации, повышением местной температуры, болевой реакцией.

Вторая фаза заживления ран - фаза дегидратации, или фаза регенерации (характеризуется как бы обратными явлениями по сравнению с первой фазой, т. е. урегулированием кровообращения, сужением сосудов, уменьшением или полным прекращением экссудации и эмиграции, развитием регенеративных процессов, постепенным уменьшением или полным исчезновением острых воспалительных явлений, уменьшением концентрации водородных ионов, проницаемости сосудистых стенок и осмотического давления, восстановлением тканевого обмена, уменьшением количества ионов калия и увеличением содержания кальция в ране, уплотнением тканей. В участке повреждения тканей развивается регенеративный процесс, в результате которого рана равномерно покрывается грануляцией, заполняющей раневой дефект. Вновь образованная грануляционная ткань является надежным защитным раненым барьером, предохраняющим рану от вторичного инфицирования, и выполняет роль биологического фильтра, который разжижает и нейтрализует токсины, выделяемые в ране микробами.

Клинически вторая фаза заживления ран характеризуется исчезновением явлений острого воспаления, прекращением выделения экссудата, уменьшением отека тканей, отсутствием выраженной болевой реакции на раздражение.

Третья фаза заживления ран - фаза рубцевания и эпидермизации ( характеризуется сложными превращениями соединительнотканых мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией).

Обычно рубцеванию раны предшествует ее эпидермизация, иногда оба эти процесса совершаются одновременно или эпидермизация явно преобладает над рубцеванием. Если гранулирующая рана заживает рубцеванием, то в течение почти всего периода заживления ширина эпителиального ободка не изменяется; заметно только его перемещение и уменьшение размеров раны соответственно созреванию грануляций и уплотнению рубцовой ткани. Процесс сморщивания рубцующих грануляций совершается от периферии к центру раны и именуется «заживлением раны концентрическим рубцеванием». Этот вид заживления является наиболее совершенным, так как он всегда дает тонкий, подвижный в прочный рубец

Лучевая травма

Лучевая травма - воздействие на организм животного ионизирующей радиации, которая приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лучевым ожогам.

Внешнее излучение альфа- и бета-частиц, слабо проникающих в ткани, вызывает главным образом поражение кожи, в то время как облучение рентгеновыми и гамма-лучами или нейтронами, обладающими большойпроникающей способностью, чаще вызывает общее поражение организма - лучевую болезнь.

При попадании радиоактивных веществ внутрь организма наибольшим повреждающим действием на живые ткани обладают альфа- и бета-частицы вследствие ионизирующей способности.

Комбинированные лучевые поражения характеризуются воздействием на организм животных ионизирующей радиации в сочетании с механическими, термическими и химическими повреждениями. Комбинированные лучевые поражения обычно протекают очень тяжело. Механическая травма или ожог при комбинированном лучевом поражении усиливает тяжесть течения лучевой болезни, последняя, в свою очередь, отягощает и ухудшает заживление ран, ожогов, переломов костей и т. п. В связи с этим летальность при комбинированных лучевых поражениях обычно в 1,5-3 раза больше, чем только у облученных животных.

Механизма действия ионизирующей радиации на животный организм: лежит процесс ионизации воды во всех его тканях и средах, сопровождающийся образованием токсических активных радикалов (гидроксила, атомарного водорода, гидропероксида, перекиси водорода). Продукты ионизации воды вызывают тонкую денатурацию в молекулах белка. Изменение нативной структуры молекул нуклеопротеидов замедляет образование дезоксирибонуклеиновой кислоты, что нарушает синтез белковых тел, ослабляет клеточное деление и снижает активность ферментных систем. Наряду с этим возможно и непосредственное (первичное) воздействие ионизирующего излучения на белковые и другие соединения, входящие в состав клетки.

Под действием излучения происходят глубокие изменения в кроветворных органах, печени, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах. В кроветворных органах (костном мозге, лимфатических узлах, селезенке) наступает резкое торможение гемопоэза. В первую очередь снижается количество наиболее короткоживущих клеток крови - лимфоцитов, затем уменьшается числа лейкоцитов, кровяных пластинок и, наконец, эритроцитов. Появляются также резко поврежденные формы лейкоцитов, что указывает на качественное нарушение кроветворения. Поэтому наиболее ранним признаком лучевого поражения является лейкопения. Вместе с этим подавляются иммунологические реакции. Животные становятся более чувствительными к экзогенным и эндогенным инфекциям.

Вследствие повышения проницаемости и ломкости стенок капилляров и снижения свертываемости крови происходит кровоизлияние в органы и ткани. В пищеварительном аппарате поражается эпителий, образуются геморрагии, очаговые некрозы и язвы. В печени нарушается гликогенообразование, возникает белковая и жировая дистрофия печеночных клеток, мелкие кровоизлияния и очаговые некрозы. Таким образом, под влиянием ионизирующей радиации в период разгара лучевой болезни развиваются тяжелые морфологические и функциональные расстройства жизненно важных органов и систем организма и резко угнетаются регенеративные процессы.

Лечение:

Лечение заключается в обеспечении асептического режима (в специальных или приспособленных палатах), профилактике инфекционных осложнений и назначении симптоматических средств. При развитии агранулоцитоза и лихорадки, даже без выявления очагов инфекции, применяют антибиотики широкого спектра действия и по показаниям (герпетическая инфекция) противовирусные препараты. Для повышения эффективности противоинфекционной терапии назначают препараты гипериммунной плазмы и гамма-глобулина.

Замещение дефицита тромбоцитов (менее 20 000 клеток в 1 мкл крови) производят путем введения тромбоцитной массы, получаемой по возможности от одного донора (300 • 109/л клеток на одну инфузию), после предварительного облучения ее в дозе 15 Гр. По показаниям (анемия — менее 2 500 000 эритроцитов в 1 мкл крови) производят трансфузии отмытых свежих эритроцитов.

При общем облучении в диапазоне доз 8—12 Гр, отсутствии противопоказаний и наличии донора обоснована пересадка костного мозга с учетом тканевой совместимости.

Местные поражения слизистых оболочек требуют систематического специального ухода и обработки рта, носа, глотки бактерицидными и муколитическими препаратами. Для лечения и обезболивания поражений кожи применяют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с дубящими и антисептическими средствами, а позднее мазевые повязки с производными гидрокортизона на основе воска и прополиса. Незаживающие раневые и язвенные поражения иссекают с последующей пластикой. Коррекцию водно-электролитных и других метаболических нарушений проводят по общим правилам интенсивной терапии.

В случаях массовых поражений острая лучевая болезнь часто сочетается с воздействиями термического, химического или механического факторов. В этих случаях необходимо несколько упростить методы лечения в связи с трудностями их реализации в полном объеме (назначение препаратов пролонгированного действия внутрь, лечение ожогов и ран под повязкой, соблюдение простейшего режима асептики и др.).

Основными средствами профилактики являются меры, ограничивающие уровни облучения всего тела и отдельных его частей: экранирование, ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения, прием специальных профилактических средств.