Профилактика является личной (исключение из пищи сырой и полусырой рыбы, свежепосоленной икры) и общественной (санитарно- просветительская работа, а также выявление носителей инвазии).

4). Задача. В инфекционную больницу поступил больной из сельской местности с кишечным расстройством, жидким кровяным стулом, рвотой и резкими головными болями. При копроскопии нативного препарата выявлены крупные, быстро двигающиеся простейшие. В цитоплазме периодически просматривается бобовидной формы ядро, две пульсирующих вакуоли и большое количество пищеварительных. На переднем конце паразита виден клеточный рот. Какой вид простейшего вызвал заболевание? Возможный путь заражения больного? На что следует обратить внимание врача при сборе анамнеза?

1. Объект исследования: больной человек

2. Диагностический материал: нативный препарат фекалий

3. Способ диагностики: микроскопия нативного препарата

4. Анализ микропрепарата свидетельствует: Совокупность морфофизиологических признаков позволяет отнести простейшее к виду Balantidium Coli.

5. Возможный путь заражения: алиментарный

6. Врачу при сборе анамнеза следует обратить внимание на: работу больного (если работает на мясокомбинате то риск балантидиаза высок), присутствуют ли в его домашнем хозяйстве свиньи, и если да, то хорошо ли он за ними ухаживает.

 

 

4). Задача. В препарате культуры простейших выявлены паразиты грушевидной формы, с одним пузыревидным ядром в виде формы сливовой косточки. Тело простейшего несколько ассиметричное за счет продольной складки, находящейся сбоку. На переднем расширенном конце видны 3-4 жгутика По средней линии тела проходит опорный стержень Идентифицируйте паразита. Назовите заболевания, которые он вызывает. Каковы пути заражения?

Тип: Простейшие(Protozoa)
Подтип: Plazmodroma

Класс: Жгутиковые (Flagellata)

Отряд: Многожгутиковые (Polymastigina)

Виды: Заболевание:

1) Trichomonas vaginalis Трихомониаз

В половых органах человека обитает влагалищная трихомонада Trichomonas vaginalis (кл. Жгутиковые) — возбудитель трихомоноза. Длина этого паразита 14—30 мкм. Форма тела грушевидная. На переднем конце находятся четыре жгутика. До середины клетки доходит также небольшая ундулирующая мембрана. По середине тела тянется аксостиль, выступающий из клетки на ее заднем конце. Характерна форма ядра, овального, заостренного с двух концов, и напоминающего косточку сливы.

 

В пищеварительных вакуолях располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Эта трихомонада обитает у женщин во влагалище и в шейке матки, а у мужчин — в мочеиспускательном канале, мочевом пузыре и в предстательной железе. Зараженность женщин достигает 20—40%, мужчин — 15%. Серьезных повреждений хозяину эта трихомонада не наносит, но, тесно контактируя с эпителием мочеполовой системы, она вызывает врзникновение мелких воспалительных очагов под эпителиальным слоем и слущивание поверхностных клеток слизистой оболочки. Через нарушенную эпителиальную выстилку в просвет органа поступают лейкоциты. У мужчин заболевание обычно завершается спонтанным выздоровлением примерно через 1 мес. У женщин трихомоноз может протекать несколько лет.

Лабораторная диагностика — обнаружение живых подвижных трихомонад в мазке из выделений мочеполовых путей.

Профилактика — соблюдение правил личной гигиены при половых контактах.

· Повсеместно

· при половом общении

· локализация: МПС м и ж

· обнаружение вегетативных форм в выделениях и соскобах из мочеполовых путей

· личная и общественная гигиена

 

 

4).Задача. Известно, что определенный ген эукариотической клетки содержит 4 интрона (два по 40 нуклеотидов и три по 36 нуклеотидов) и 3 экзона (два по 120 нуклеотидов и один 96 нуклеотидов). Какое число кодонов входит в про-мРНК и в мРНК? Определите, какое количество аминокислот в белке, который зашифрован в данном гене. Сколько тРНК принимало участие в трансляции?

1)про-м-рнк=экз+нит

2)количество экз=2*120+96=336н

3)120+336=456н

456/3=152 к

4)м-рнк=экзоны

336/3=112 к

5)1 амин=1 к

112 аминокислот в белке

 

 

4). Задача. Синдром Ван дер Хеве обусловлен доминантным аутосомным плейотропным геном, определяющим голубую окраску склеры, хрупкость костей и глухоту. Пенетрантность признаков изменчива. В ряде случаев она составляет по голубой склере 100%, хрупкости костей - 63%, глухоте - 60%. Носитель голубой склеры, нормальный в отношении других признаков синдрома, вступает в брак с нормальной женщиной, происходящей из благополучной по синдрому Ван дер Хеве семьи. Определите вероятность проявления у детей признака хрупкости костей

Дано: Решение

Р ♀аа х ♂Аа

А- Синдром Ван дер Хеве G а А, а

а-норма F1 Аа, аа

Определите вероятность 0,5*0,63=31,5%

проявления у детей

признака хрупкости костей

Ответ: 31,5%

 

 

4). Задача.. Больной житель Западной Сибири, жалуется на боли в области печени, расстройство пищеварения и высокую температуру. При обследовании обнаружено увеличение печени, боли в правом подреберье и в эпигастральной области. Из анамнеза выяснено, что больной употреблял сырую рыбу (линь, язь, лещ) - строганину. Какие необходимо произвести обследования? Ваш предположительный диагноз? Каковы пути заражения? Меры личной профилактики?

1. Объект исследования – больной человек.

2. Диагностический материал – мазок дуоденального содержимого, микроскопия испражнений.

3. Способ диагностики – микрокопирование нативного препарата.

4. Анализ микропрепарата – обнаружены яйца описторха – мелкие, слегка ассиметричные с крышечкой и конусовидным выступом на противоположном конце, 0,030*0,015 мм

5. Диагноз – описторхоз.

6. Путь заражения – алиментарный.

7. Меры личной профилактики – не употреблять в пищу сырую, вяленую, копченую и малосоленую рыбу; перед употреблением проводить термическую обработку рыбы.

8. Возможные осложнения – злокачественные образования печени и поджелудочной железы.

 

 

4)Задача. В инфекционном отделении клиники новорожденному ребёнку был поставлен диагноз токсоплазмоз.Какие анамнестические данные и проведённые анализы послужили основой для данного

диагноза?Перечислите пути заражения токсоплазмозом.Какие морфологические особенности характеризуют данного паразита?Назовите инвазионные формы для промежуточных хозяев.

Врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода токсоплазмами во время внутриутробного развития. Степень поражения плода зависит от времени гестации, длительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, степени развития у плода защитных механизмов. При внутриутробном инфицировании чаще наблюдается рецидивирующее течение, чем в случаях постнатальной инфекции, что в большинстве случаев связано с иммунной недостаточностью, развившейся вследствие иммунологической толерантности.

Факторы риска поражения плода
Токсоплазмозу присущи все признаки перинатальных инфекций: выявлена тенденция к субклиническому течению;
- заболевание клинически трудно распознается и прижизненно выявляется только с использованием лабораторных методов;
- возбудители этих инфекций вызывают у плода раннее образование антител класса IgM и играют большую роль в формировании иммунологической толерантности;
- возбудитель характеризуется специфическим тропизмом к определенным органам и системам плода, преимущественно к глазам, ЦНС, сердцу и ретикулоэндотелиальной системе.

Следует помнить о двух моментах: 1) при инфекционном заболевании матери плод может не поражаться; 2) инфекционное поражение плода не происходит, если плацента не инфицирована.

Конечный результат перинатальных инфекций определяют ряд факторов:

1) срок беременности;
2) тип возбудителя и его вирулентность;
3) восприимчивость матери и плода к инфекции, во многом определяемая генетическим особенностями;
4) тип материнской инфекции (первичная или вторичная);
5) состояние иммунной системы матери в момент инфицирования; наиболее тяжелые последствия наблюдаются у женщин с иммунодефицитными состояниями (первичными или вторичными, и особенно комбинированными);
6) наличие специфического антительного иммунитета у матери, а также уровень материнских антител, перешедших плоду трансплацентарно;
7) длительность контакта возбудителя с плодом;
8) степень созревания и поражения плаценты;
9) сочетанность инфицирования (вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями; вирусы обладают наибольшей проникающей активностью, что усугубляет течение патологического процесса).

Восприимчивость к токсоплазмозу черезвычайно высока.Болезнь у людей может протекать практически бессимптомно или клинически выраженно с летальным исходом.Примерно у 3 % токсоплазных людей отмечаются слабо выраженные признаки болезни-общая слабость,снижение аппетита, памяти, боли в области сердца.У 0,2-0,5 % людей хроническая форма болезни переходит в острый токсоплазмоз.При трансплацентарном заражении в первые месяцы беременности возможна гибель плода.Внутриутробное заражение в поздние сроки беременности сопровождается развитием острой формы токсоплпзмоза -значительными нарушениями в нервной, сердечнососудистой системах,органах зрения.

Для прижизненной диагностики токсоплазмоза человека применяют как иммунологические методы, так и паразитарные- обнаружение паразитов при микроскопии мазков крови,пунктата спинномозговой жидкости,биоптата лимфатических узлов, ткани плаценты.

 

Пути заражения токсоплазмозом

Человек заражается алиментарным путём через продукты питания - молоко,мясо, яйца,содержащие паразитов.При несоблюдении правил личной гигиены после контакта с кошками и другими домашними животными, на шерсти которых могут быть зрелые ооцисты.

Для Toxoplasma gondii характерны все известные пути заражения и локализации паразита во всех тканях и органах человека.

Возможен и трансплацентарный путь заражения,что приводит к врождённому токсоплазмозу.Передача токсоплазм может происходить от поколению к поколению(в эксперименте на мышах до 10-20 поколений).Редко, но могут быть и другие пути заражения- половой,воздушно-капельный и трансмиссивный(токсоплазм выявляли у кровососущих насекомых и в эякуляте человека).Возможен и перкутанный путь - при проникновении паразитов через повреждённую кожу попадут эндозоиты из тканей инвазированных животных.

Морфологические особенности:

Toxoplasma gondii в стадии внутриклеточного паразита имеетформу в виде дольки апельсина.Один конец токсоплазмы заострён, другой закруглён.Длина от 4 до 7 мкм.При окраске по Романовскому цитоплазма голубовато-серая, а расположенное в центре ядро- красно- фиолетовое.На переднем конце находится опорное образование, в стенке которого располагаются спирально закрученные фибриллы-коноид.От него отходят роптрии- трубчатые образования, расширяющиеся на заднем конце.Есть основания полагать, что в роптриях содержатся вещества,обладающие протеолитическими свойствами.Возможно,эти вещества, по другим специальным органоидам - микронемам, изливаются на клеточные мембраны

хозяина.Питание токсоплазмы осуществляется через микропоры-впячивания пелликулы(микроцитостомы).Остальные клеточные структурытипичны(митохондрии,ЭПС и др.)Таким образом,токсоплазма- паразит с очень глубокими и разнообразными приспособлениями.

Инвазионные формы для промежуточных хозяев:

В цикле развития токсоплазмы четко выделяются и внекишечная (тканевая) форма.При этом,Кишечная фаза протекает в организме окончательного хозяина, которыми являются представители семейства кошачьих(кошка, рысь,тигр, барс и др.)Тканевая фаза развития происходит в органах и системах ракообразных,факультативных, промежуточных хозяев.Круг их очень широк- около 150 видов птиц и более 300 видов млекопитающих(в числе млекопитающих и человек).

Следует отметить, что развитие токсоплазмы может происходить без смены хозяев:

- заражение окончательного хозяина от окончательного.Инвазионная стадия при этом-спорулированная ооциста

-заражение промежуточного хозяина от промежуточного.Инвазионные стадии при этом - эндозоиты, истинные цисты и псевдоцисты с мерезоитами.

При смене хозяев хозяев инвазионными являются одни и те же стадии-ооциста, эндозоит,цисты с мерозоитами как для окончательного,так и для промежуточного хозяина.

 

Билет№14.

4). Задача. Ребенок 6 лет был доставлен скорой помощью в детскую больницу с диагнозом пищевой интоксикации. При копрологических исследованиях были обнаружены яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминающие лимон с прозрачными пробками на полюсах. Ваш предположительный диагноз? Определите вид гельминта. Каковы пути заражения, особенности жизненного цикла паразита и меры личной профилактики?

1. Объект исследования 2. Диагностический материал   3. Способ диагностики     4.Анализ соскоба с перианальных складок свидетельствует   5. Диагноз 6. Возбудитель 7. Пути заражения 8. Меры личной профилактики

Больной человек Фекалии больного, содержащие яйца гельминта Опрос больного, копрологическиеисследования.   Обнаружены яйца гельминта по форме напоминающие лимон с пробочками на полюсах.   Трихоцефалёз. Власоглав. Алиментарный путь Сводятся к соблюдению правил личной гигиены, характерных для гельминтозов, передающихся алиментарным путём.

 

Власоглав развивается без промежуточного хозяина, паразитирует в толстом кишечнике. Заражение человека осуществляется алиментарным путем инвазионными яйцами. Вылупившиеся личинки обладают стилетом, они проникают в ворсинки слизистой, где находятся до 10 суток. Затем личинки выходят в просвет кишечника, достигают слепой кишки и прикрепляются к слизистой. В процессе развития личинки линяют 4 раза, половой зрелости они достигают примерно через месяц после заражения. В кишечнике человека половозрелые формы обитают около 5 лет. Трихоцефалез при невысокой инвазии может протекать бессимптомно. Серьезные нарушения работы пищеварительного тракта, сопровождающиеся тошнотой, болями, понижением кислотности наблюдаются при сильном заражении. Нарушение целостности слизистой открывает ворота для вторичных бактериальных инфекций. При заболевании часто наблюдается реакция со стороны нервной системы: головные боли, головокружения, а иногда и припадки. Возможно развитие анемии.

В эпидемиологии трихоцефалеза решающую роль играет зараженный человек, представляющий собой единственный источник распространения инвазии во внешней среде. Рассеянные в почве яйца власоглава попадают на овощи, фрукты. Заражение происходит алиментарным путем через грязные руки. Заболевание встречается практически по всему земному шару. Исключены лишь районы Крайнего Севера и засушливые районы.

 

4). Задача. Участок ДНК, кодирующий полипептид, имеет в норме следующий порядок азотистых оснований: ААААЦЦААААТАЦТТАТАЦАА. Во время репликации третий и четвертый слева аденин и третий справа цитозин выпали из цепи. Определите структуру полипептидной цепи, кодируемой данным участком ДНК, в норме и после выпадения нуклеотидов? Как называются мутации, которые произошли в гене?

 

В норме: мРНК УУУ УГГ УУУ УАУ ГАА УАУ ГУУ

Белок: фен-три-фен-тир-глу-тир-вал

После выпадения: ДНК ААЦ ЦАА ААТ АЦТ ТАТ ААА

мРНК УУГ ГУУ УУА УГА АУА УУУ

Белок: лей-вал-лей-три-мет-фен

Генные мутации.

 

4).Задача. Близорукий левша женился на женщине нормальной в отношении этих признаков. Известно, что у обоих супругов были больные фенилкетонурией братья и сестры, сами супруги этим заболеванием не страдали. Их первый ребенок родился нормальным в отношении данных признаков. Второй близорукий левша, третий больной фенилкетонурией. Определите вероятность того, что их четвертый ребенок будет нормальным в отношении всех трех признаков.

Решение:

Близорукость – А

Норма – а

Правша – В

Левша – b

Фенилкетонурия – с

Норма – С

 

Генотипы родителей: мать – aaBbCc, отец – AabbCc

Гаметы: матери – aBC, aBc, abC, abc; отца – AbC, Abc, abC, abc

Если расписать гаметы по решетке Пинета, то вероятность рождения ребенка нормального в отношении всех трех признаков 3/16.

 

4). Задача. Больной обратился в поликлинику с жалобами на слабость, потерю аппетита, приступы тошноты, расстройство стула и головную боль. Из анамнеза выяснено, что больной - рубщик мяса на рынке. Употребляет шашлык с кровью, сырокопченый окорок и сало. При лабораторном исследовании в фекалиях больного обнаружены лентовидные фрагменты гельминта, состоящие из члеников, в которых имеется от 7 до 12 боковых ответвлений матки. Каков предполагаемый диагноз? Пути заражения? Какое осложнение возможно при этом гельминтозе? Перечислите основные меры профилактики.

Больной обратился в поликлинику с жалобами на слабость, потерю аппетита, приступы тошноты, расстройство стула и головную боль. Из анамнеза выяснено, что больной - рубщик мяса на рынке. Употребляет шашлык с кровью, сырокопченый окорок и сало. При лабораторном исследовании в фекалиях больного обнаружены лентовидные фрагменты гельминта, состоящие из члеников, в которых имеется от 7 до 12 боковых ответвлений матки. Каков предполагаемый диагноз? Пути заражения? Какое осложнение возможно при этом гельминтозе? Перечислите основные меры профилактики.

Диагноз: тениоз.
Возбудитель тениоза — Taenia solium (Linnaeus, 1758) рода Taenia, свиной, или вооруженный, цепень — ленточный гельминт, длиной 1,5—2 м (иногда до 3—4 м). Его стробила содержит до 1000 члеников. Сколекс 1—2 мм в диаметре вооружен 4 присосками и венчиком хитиновых крючьев.

Молодые членики — бесполые, средней трети — гермафродитные, зрелые (размер—12— 15X6—7 мм) содержат матку с боковыми ответвлениями от 6 до 12 пар Тонкие членики неподвижны и, отторгаясь от стробилы, выделяются во внешнюю среду при дефекации. В каждом членике содержится от 30 до 50 000 яиц. Яйца и онкосферы свиного и бычьего цепня морфологически одинаковы.

Окончательный хозяин возбудителя тениоза — человек, промежуточный облигатный — свинья. Факультативными промежуточными хозяевами являются человек, собаки, кошки, обезьяны. У окончательного хозяина гельминты паразитируют в тонкой кишке. Членики выделяются с испражнениями, при их разрушении освобождаются яйца, онкосферы, которыми при поедании нечистот заражаются животные. Освободившиеся в кишках животного зародыши проникают в ток крови и заносятся в межмышечную соединительную ткань, где спустя 2—3 мес образуются финны. Человек заражается при употреблении свиного финнозного мяса. Полное развитие Т. solium завершается через 2,5 — 3 мес.

Патогенез, клиника тениоза. В патогенезе тениоза выражено механическое, нервно-рефлекторное и аллерго-токсическое действие гельминтов.

У больных наблюдаются расстройства функции кишечника: тошнота, рвота, иногда понос, схваткообразные боли в животе, потеря веса; Возможно развитие холецистита, панкреатита. Больных беспокоит слабость, головокружение, периодические головные боли, нарушения сна. Иногда тениоз сопровождается анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.

Профилактика. Мясо и мясные продукты следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках:
- при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
- употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
- в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.

 

4). Задача. Проведенное лабораторное исследование мазка крови больного

показало наличие в эритроцитах шизонтов лентовидной формы. В стадии

меруляции насчитывается от 6 до 12 мерозоитов, расположенных в виде

розетки. Пораженные эритроциты в объеме не увеличены. Какой вид плазмодия

вызвал малярию?

Четырехдневная малярия развивается при паразитировакии Рl. malariae. Уже c первых приступов устанавливается четкая периодичность их. через два дня на третий, обычно в полдень. Приступы могут продолжаться в течение б часов, затем температура резко снижается и в межприступный период состояние больных удовлетворительное. После 8-14 приступов клинические проявления могут самостоятельно прекратиться, хотя процесс эритроцитарной шизогонии на очень низком уровне может продолжаться в течении всей жизни больного. Диагностические признаки PI. malariae следующие:
- пораженный эритроцит в объеме не увеличивается;
- характерно только единичное поражение эритроцита (одно кольцо);
- растущий шизонт (трофозоит) лентовидной формы;
- пигмент рассеян по всей цитоплазме паразита в виде крупных зерен;
- при меруляции образуются от б до 12 мерозоитов, расположенных в виде правильной розетки вокруг кучки золотисто-желтого пигмента. Профилактика малярии связана, прежде всего, c повсеместным существованием комаров рода Anopheles. Особую опасность приобретает завоз.малярии лицами, приезжающими из тропических стран Азии, Африки, Латинской Америки. От местных органов здравоохранения требуется постоянный Контроль за выявлением больных Н паразитоносителей среди приезжих иностранцев. Обследованию также подлежат лица, приехавшие из южных районов (Закавказье, Средняя Азия) во всех случаях повышенной температуры c невыясненной причиной. Следует помнить, что заражение малярией может произойти при переливании крови или при гемотерапии (например, при переливании крови матери ребенку внутримышечно). Известны случаи, когда кровь, взятая от лиц перенесших малярию много лет назад, вызывала заболевание y реципиентов. C целью предупреждения подобных случаев должен осуществляться тщательным отбор доноров.

 

4). Задача. В мазке крови больного обнаружены деформированные, с фестончатыми краями, увеличенные в размере эритроциты. В эритроцитах, где паразит находится в стадии меруляции 6-8 мерозоитов. На основании данных микроскопии поставьте диагноз.

Малярия, вызванная Plasmodium ovale

 

Задача.

Больной жалуется на боли в животе, тошноту и слюнотечение. При исследовании фекалий обнаружены яйца гельминта коричневого цвета, с бугристой оболочкой и цисты овальной формы с двумя ядрами. Каков предположительный диагноз? Как могло произойти заражение? Каковы меры профилактики данных инвазий?

Диагноз: аскаридоз.
Аскарида человеческая, Ascaris lumbricoides (L., 1758) – является возбудителем аскаридоза. Данное заболевание распространено повсеместно, в России аскаридоз является вторым по уровню распространения среди гельминтозов человека. В среднем в России ежегодно выявляется от 60 000 до 100 000 тыс. больных аскаридозом, при этом доля горожан среди больных составляет более 50%.

Морфологические особенности аскариды человеческой отвечают характеристике класса Собстветственно круглые черви (Nematoda). Это крупный червь веретеновидной формы с круглым поперечным сечением. Самка имеет размеры от 20-40 см. Размеры самца 15-20 см.

Цикл развития: Акаридоз относится к геогельминтозам, развитие которых происходит во внешней среде без участия промежуточного хозяина.

Окончательным хозяином для аскарид вида A. lumbricoides служит человек. Основной путь заражения – алиментарный. Заражение людей аскаридозом происходит при употреблении в пищу фруктов, овощей, огородной зелени, загрязненных инвазионными яйцами аскариды.

Из проглоченных яиц в кишечнике человека выходят личинки, которые до достижения половозрелой стадии, совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. Уже через 3 – 4 часа после заражения личинки вследствие своей буравящей способности проникают в толщу слизистой и подслизистой оболочек и внедряются в кишечные вены, по которым попадают в воротную вену. Из воротной вены по внутридольковым капиллярам они проникают в центральные вены печёночных долек, затем в v. sublobularis и через крупные венозные стволы в нижнюю полую вену. По нижней полой вене личинки попадают в правое предсердие и через лёгочную артерию в капилляры альвеол, а затем в просвет последних, где находятся в среде богатой кислородом. Затем личинки поднимаются по дыхательным путям в глотку, попадают в рот, вторично проглатываются и оказываются в кишечнике.

Миграция личинок продолжается 9-12 дней. За это время личинки растут, несколько раз линяют, у них изменяется обмен веществ. Попав вторично в кишечник, личинки в течение 2,5 –3 месяцев растут и превращаются во взрослых аскарид, способных выделять яйца. Продолжительность жизни аскариды в кишечнике до 1 года.

В организме человека взрослые аскариды обитают в тонком отделе кишечника. Свёртываясь дугой или кольцом и упираясь сторонами своего тела в стенки кишечника, аскариды удерживаются в нем. При массивной инвазии аскариды свёртываются в клубки, они могут вытягиваться и располагаться вдоль стенки кишечника. Питаются они за счёт пищевой кашицы хозяина, а также поверхностными слоями слизистой оболочки аскариды.

Оплодотворённые самки выделяют яйца. Яйцо аскариды имеет 3 оболочки. Наружная бугристая, далее следует глянцевидная и волокнистая оболочки. Трехслойная оболочка яйца предохраняет зародыш от механического повреждения и химического воздействия внешней среды. Оболочки яйца проницаемы для кислорода, без которого развития зародыша не происходит. Если в организме паразитируют только самки аскарид, то выделяются неоплодотворенные яйца. В отличие от оплодотворенных яиц, их оболочка равномерно бугристая.

Скорость развития личинки в яйце зависит от определенных условий: температуры, влажности, химической среды и состава почвы и может колебаться от 10-12 дней до нескольких месяцев. Яйцо становится заразным после того, как сформировавшаяся в нём личинка совершит линьку.

Патогенное действие. В основе патогенеза ранней фазы аскаридоза лежит сенсибилизирующее действие продуктов обмена и распада личинок, приводящее в дальнейшем к развитию аллергических реакций: крапивница, кашель и насморк. Сенсибилизация организма продолжается и во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике, они способны оказывать значительное токсическое воздействие. В тяжелых случаях развивается картина анафилактического шока с тяжёлыми расстройствами со стороны нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем (судороги, учащение пульса и дыхания, астматическое удушье и пр.). Весьма разнообразны виды механического воздействия аскарид на ткани и органы больного.

Личинки наносят повреждения тканям во время миграции. Особенно грубые нарушения происходят в лёгких, где паразиты разрывают капилляры и вызывают кровоизлияния.

Взрослые аскариды иногда прободают кишечную стенку и выходят в брюшную полость. Обычно прободение происходит в области язв и операционных швов, но не исключена возможность перфорации внешне неизменной кишечной стенки. Тяжёлые клинические проявления возникают при локализации аскарид в желчных протоках печени, поджелудочной железы и в органах дыхания. Клубки аскарид в кишечнике обусловливают развитие обтурационной непроходимости. Выделение гельминтами антиферментов отрицательно воздействует на пищеварение больного. Аскариды выделяют энзимы, помогающие им усваивать углеводы, белки и жиры кишечного содержимого хозяина. При аскаридозе у пациентов понижается или, наоборот, повышается аппетит, появляется слюнотечение, тошнота со рвотой или без неё, боли в подложечной области или около пупка, поносы или запоры или их чередование.

Продукты жизнедеятельности аскарид являются токсичными и вызывают

головные боли, раздражительность, беспокойный сон, снижение умственной и физической деятельности.

Пути заражения

Единственным источником возбудителей аскаридоза является больной человек, в кишечнике которого самка аскариды откладывает в сутки до 200 тыс. яиц.
Выделившиеся в окружающую среду с испражнениями больного яйца гельминта при отсутствии благоустроенных туалетов и нарушении правил гигиены попадают на почву вокруг домов, территории дворов, огородов и садов. Их созревание (превращение в инвазионные) происходит на поверхности и в верхних слоях почвы при температуре 10-36°С в течение 2-6 недель. Яйца аскарид отличаются устойчивостью к внешним воздействиям и могут оставаться жизнеспособными в почве на глубине 20 см до 7 лет. Если их развитие не завершилось осенью, то они дозревают и становятся инвазионными с повышением температуры весной.

Заражение аскаридозом, как правило, происходит алиментарным путем, через загрязненные яйцами гельминта овощи, ягоды, фрукты, а также руки и предметы обихода, реже - при питье необеззараженной воды. Наибольшему риску инвазии аскаридами подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены. У сельских жителей аскаридоз наблюдается чаще, чем у городских.

В умеренных широтах массовое заражение населения A. lumbricoides происходит в летне-осенний период, когда в почве накапливается наибольшее количество инвазионных яиц гельминта. Зимой заражение возможно через парниковые овощи, либо когда яйца аскарид заносятся на подошвах в жилище.

Особенности диагностики.

При миграционной стадии личинок аскарид диагностика основана на обнаружении типичных инфильтратов, при рентгеноскопическом и рентгенографическом исследовании лёгких.

При изучении общего анализа крови для аскаридоза характерно увеличение количества эозинофилов и увеличение СОЭ (до 50 мм в час).

У больных с ранней стадией аскаридоза при микроскопии мокроты могут обнаруживаться личинки.

При кишечной стадии аскаридоза проводят копроскопические исследования на наличие яиц гельминта.