Посттранскрипционная модификация ядерной РНК эукариот включает в себя

процессы:

3. + узнавание и вырезание некодирующих последовательностей

160. Созревание ядерной РНК эукариот сопровождается процессами:

2.+ добавлением к 5^/-концу «шапочки», полиаденилированием 3^/ -конца, удалением

интронов

161. Транспортная РНК содержит в своем составе:

2. + сайт прикрепления аминокислоты

162. Аминоацил т-РНК –синтетаза обладает способностью:

2. + распознавать и соединять аминокислоты с соответствующими им т-РНК

163. У прокариотических организмов первой синтезируется аминокислота:

3. + формилметионин

164. Биосинтез белка у эукариот характеризуется следующей особенностью:

4. + участвует большое количество факторов инициации

165. Современные представления о гене отражаются в понятии:

2. +ген контролирует синтез полипептидной цепи

166. Молекулярная организация гена характеризуется наличием в его составе:

1.+кодирующего участка, регуляторного участка

167. ДНК- полимераза выполняет следующую функцию:

2. +участвует в синтезе ДНК, исправляет ошибки репликации

168. Процесс дополнительной репликации теломерной ДНК характерен:

3.+для линейной молекулы ДНК

169. Информационные РНК представляют собой:

2. +матрицы для синтеза белка

170. Структурные гены, входящие в состав оперона, представляют собой:

2. +кластерные гены, формируют полицистронную и -РНК

171. Активность структурных генов в составе оперона наблюдается при:

4. + взаимодействии белка-репрессора с индуктором

Контроль активности генов в эукариотических клетках на геномном уровне

осуществляется:

3. +инактивацией генов половых клеток самцов до оплодотворения

173. Активность генов приводит к:

2. +синтезу белков

174. Экспрессия генов характеризуется:

3. +транскрипцией генов

Ген

175. Структурные гены эукариот имеют как правило:

1. +экзоны и интроны, моноцистронную структуру

176.Структурные гены прокариот имеют как правило:

1. + полицистронную структуру

177. Ген соответствует следующему представлению:

1. +один ген – один полипептид

178. Кодирующий участок гена прокариот содержит:

1. +экзоны

179. Кодирующий участок гена эукариот содержит:

1. +экзоны и интроны

180. Выберите свойство, характеризующее ген:

1. +один ген – один полипептид

181. Регуляторный участок гена содержит:

1. +промотор

182. В синтезе аминокислот у прокариот участвуют:

1. +триплеты, кодоны

183. Геном – это:

4. + совокупность всей ДНК в гаплоидном наборе хромосом

184. Найменьшая единица рекомбинации (рекон) равна:

3. +1 нуклеотидам

185. Найменьшая единица мутации (мутон) равна:

2. + 1 нуклеотидам

186. Различают гены:

1. + структурные

187. Характерно для генома прокариот:

2. + представлен кольцевой молекулой ДНК

188. Синонимом гена является:

1. + аллель

189. Участки гена, кодирующие аминокислоты (белки) называются:

1. + кодоны

190. Активность генов прокариот регулируется последовательностями, которые называются:

1. +Прибнов-бокс, промотор, оператор

191. Геном называется:

2. +участок молекулы ДНК, контролирующий синтез одной полипептидной цепи

I. МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ КЛЕТКИ

192. Генетический материал эукариотической клетки содержится в:

1. +хромосомах

193. Уровни компактизации генетического материала клетки:

1. +нуклеосомный

194. Количество клеточных делений зависит от:

1. + протяженности теломерных участков хромосом

195. Хроматин подразделяется на:

1. + эухроматин и гетерохроматин

196. Хроматин клетки может существовать в виде:

1. +факультативного гетерохроматина и облигатного гетерохроматина

197. В состав хроматина входят:

1. + белки и ДНК

198. Генетический материал клетки функционирует на следующем уровне:

1. +геномном

199. Генетический материал клетки может находиться в:

3. +компактном и деспирализованном состоянии

200. Генетический материал (гены) клетки активен в стадии:

1. +интерфазы

201. Дайте определение кариотипа:

1. +диплоидный набор хромосом клетки, характеризующийся их числом, величиной и формой

202. Относятся к эукариотам:

1. + простейшие

203. Чем представлен генетический материал у эукариот:

1. +нитью ДНК, гистоновыми и негистоновыми белками

204. Чем представлен генетический материал у прокариот:

1. + кольцевой хромосомой

205. Совокупность наследственного материала в гаплоидном наборе образует:

3. + геном

206. Наследственный материал клетки располагается в:

3. + пластидах

207. Цитоплазматическая наследственность определяется содержанием ДНК в:

3. + митохондриях

208. Половой хроматин:

3. + факультативный гетерохроматин

Клеточный цикл

 

209. Факторы, ускоряющие митоз:

1. +фитогемагглютинин

210. Соматические клетки человека делятся:

1. +митозом

211. Интерфаза состоит из:

1. + пресинтетического, синтетического и постсинтетического периодов

212. Факторы, тормозящие митоз:

1. +большие дозы радиации

213. Важную роль в регуляции клеточного цикла играют:

1. + циклинзависимые киназы

214.Для мейоза характерно:

1. +состоит из 2 делений и образуются гаплоидные клетки

215.После двух мейотических делений из одной клетки образуются:

1. + 4 клетки с гаплоидным хромосомным набором

216. Дать определение митотическому циклу:

2. + это совокупность последовательных и взаимосвязанных процессов в период подготовки клетки к делению, а также на протяжении всего деления

217. Характерно для первого мейотического деления:

1. + прешествует репликация ДНК

218. В результате митотического деления соматической клетки дочерние клетки содержат:

2. + диплоидный набор хромосом

219. Митоз обеспечивает:

1. +пролиферацию соматических êëåòîê

220. Гаплоидный набор хромосом (n) характерен для:

1.зрелых ñîìàòè÷åñêèõ êëåòîê

2. + зрелых ïîëîâûõ êëåòîê

3. незрелых яйцеклеток и сперматозоидов

4. зрелых мышечных клеток

5. зрелых эмбрионов

221. В регуляции митотического цикла принимают участие белки-ферменты:

4. + циклины и циклин-зависимые киназы

222. Регуляция активности киназ осуществляется путем:

5.+ фосфорилирования или дефосфорилирования киназ

223. Инициация процессов митотического цикла происходит под влиянием комплексов:

2. + циклин Д-циклинзависимая киназа 4

224. Во второй половине постмитотического периода (G₁) происходит активация комплексов:

3.+ циклин Е-циклинзависимая киназа 2

225. В синтетическом периоде митотического цикла активируются комплексы:

5. + циклин А-циклинзависимая киназа 2

226. В постсинтетическом периоде (G₂) митотического цикла активны ферменты:

4. + митозстимулирующий фактор (МСФ)

227. Регуляция митотического цикла контролируется генами, осуществляющими:

3.+ синтез циклинов и циклинзависимых киназ

228. Повышение активности белка р53 ведет к:

5. + повышению синтеза белков – ингибиторов пролиферации клеток

229. Клеточный цикл включает в себя период:

2.+митотический цикл

230. Ключевую роль в процессе клеточного цикла играют следующие ферменты:

2. +протеинкиназы

231. В постмитотическом периоде митотического цикла последовательно функционируют комплексы ферментов:

4. +циклин Е + ЦЗК-2

232. В синтетическом периоде митотического цикла регулирующая роль принадлежит ферментам:

4. +циклин В + ЦЗК-2

233. Постсинтетический период (G₂) характеризуется активным действием регуляторных белковых молекул:

4. +митозстимулирующий фактор (МСФ)

234. Внеклеточным регуляторам процесса деления клетки является:

2. +эпидермальный фактор роста

235. Апоптоз представляет собой процесс:

2. +программированной клеточной смерти

236. В процессе жизнедеятельности человека апоптоз проявляется в виде:

2. +гибели лактоцитов после окончания грудного вскармливания

237. К апоптозу относятся следующие клеточные процессы:

4. +гибель фолликулярных клеток яичника, поврежденных гамет, слущивание эпидермальных клеток кожи

238. Ключевыми ферментами апоптоза являются:

5. +цистеиновые каспазы

239. В прцессе апоптоза каспазы взаимодействуют со следующими клеточными структурами-мишенями:

2. +белками цитоскелета

240. Физиологическая гибель клетки (апоптоз) наступает в результате:

5. +отсутствия ростового фактора

241. Причинами физиологической гибели (апоптоза) клетки могут быть:

5. +воздействие повреждающих факторов среды

242. Программированная клеточная смертность (апоптоз) является следствием:

3. +старения клетки

243. Активация белка р53 приводит к:

5.+ активации генов, подавляющих процесс деления клеток

Онтогенез

244. Онтогенез – это:

1. +полный цикл индивидуального развития особи, основанный на реализации наследственной программы

245. Антенатальный онтогенез включает в себя периоды:

1. +фетальный, эмбриональный, дородовый

246. Первый критический период антенатального онтогенеза приходится на:

1. +процесс имплантации зародыша

247. В зависимости от причины врожденные пороки развития делятся на:

1. +мультифакториальные

248. Нарушение какого клеточного механизма приводит к гипоплазии органа:

1. +пролиферации

249.Однояйцевые близнецы развиваются из:

1. + одной зиготы

250. Клеточный процесс, имеющий важное значение в онтогенетическом развитии:

1. +миграция

251. Ранний онтогенез человека характеризуется:

2. +усиленной пролиферацией клеток

252. Ооплазматическая сегрегация:

1. +внутренняя разнокачественность цитоплазмы яйцеклеток

253. Второй критический период антенатального онтогенеза приходится на:

1. +процесс плацентации

254. Экзогенные тератогенные факторы:

1. +биологические (вирусы краснухи, цитомегалии)

255. Тератогенез – это процесс:

1. +возникновения аномалий развития

256. Эмбриопатии - это:

1. +поражения зародыша от момента прикрепления его к стенке матки до 76 дня внутриутробного развития

257. Термин «позиционная информация» означает:

1. +определение местоположения клетки в системе зачатка

258. Полярность яйцеклетки:

1. +связана с количеством и распределением желтка в цитоплазме

259. Согласно позиционной информации:

1. +определяются передне – задние координаты развития структур

260. Тотипотентность – это:

1. +равнонаследственность

261. Зародыш называется плодом в сроки беременности:

1. +с 9 по 40-ю недели развития

262. В зависимости от периода возникновения ВПР делятся на:

1. + фетопатии

263. Третий критический период антенатального онтогенеза приходится на:

1. +перинатальной период

264. Онтогенетическое развитие определяется:

1. + ооплазматической сегрегацией

265. В онтогенетическом развитии играют роль:

1. + позиционная информация

266. Процессы, определяющие онтогенетическое развитие:

1. + ооплазматическая сегрегация

267. Периоды высокой чувствительности в антенатальном онтогенезе:

1. + плацентации, имплантации, родов

2. 268. Кроссинговер происходит в периоде:

1. + пахитене, мейоза I

269. Врожденные пороки развития возникают в результате действия тератогенных факторов в:

1. + эмбриональном периоде

270. К эмбриопатиям относятся:

1. + макрогирия

271. К бластопатиям относятся:

1. +двойниковые пороки

272. К фетопатиям относится:

1. + микросомия

273. Классификация врожденных пороков развития:

1. + изолированные, системные, множественные

274. Врожденные пороки развития делятся на:

1. + множественные

275. К множественным порокам развития относятся:

1. +расщелины губы и полидактилия

276. К системным порокам развития относятся:

1. +артрогриппоз

277. Врожденные пороки развития могут возникать при действии:

1. +солей тяжелых металлов

278. К рождению детей с врожденными пороками развития могут привести заболевания беременных женщин:

1. + эпилепсией

279. Заболевания беременных женщин, способствующие развитию врожденных пороков развития:

1. + ахондроплазия

280. Тератогенным действием в ранние сроки беременности обладает лекарство:

1. + варфарин

281. Лекарства, обладающие тератогеным действием:

1. + противосвертывающие препараты

282. Врожденные пороки развития, возникающие до 8 недель беременности:

1. + расщелины губы

283. В онтогенезе человека имеются периоды:

4. + репродуктивный, дородовый, послеродовый

284. Гены «домашнего хозяйства»:

1. +активны во всех клетках

285. Нарушения онтогенетического развития приводят к возникновению:

1. + врожденных пороков развития

286. Действие какого фактора в ранние сроки беременности может привести к нарушению онтогенетического развития:

1. + половых гормонов

287. В результате оогенеза образуется:

1 зрелая яйцеклетка и 3 полярных тельца

288. Сперматогенез заканчивается:

1. +образованием 4 зрелых сперматозоидов

289. Первичные женские половые клетки (оогонии) характеризуются:

2.+ диплоидностью и митотическим делением

290. Размножение первичных женских половых клеток происходит:

2.+ во внутриутробном периоде

291. Дифференцировка пола ребенка начинается:

4.+ после 6 недели беременности

292. Клетки эмбриона после первых делений называются:

4. + тотипотентные

293. Мутациями с материнским эффектом называются мутации, возникающие в:

3. +половых клетках самок

294. Гомеозисными мутациями называются мутации, нарушающие процессы:

2.+правильной интерпретации клетками позиционной информации

295. Гомеозисные мутации приводят к нарушению процессов:

3.+детерминации клеток

296. Во внутриутробном периоде наблюдается активность генов, контролирующих синтез:

2.+фетального гемоглобина

297. Тератогенными факторами называются факторы внешней и внутренней среды, являющиеся причиной развития:

3. +врожденных пороков развития

298. К тератогенным факторам среды относятся:

2. +соли тяжелых металлов

299. Тератогенными факторами среды биологического происхождения являются:

2.+вирусы краснухи

300. Критическими периодами онтогенеза называются периоды:

2. +высокой чувствительности внутриутробного плода и эмбриона к повреждающим факторам среды

301. Первичная половая клетка женского организма в результате мейоза формирует:

5.+три полярных тельца

302. Первичная половая клетка самцов в результате мейоза формирует:

4.+четыре зрелых сперматозоида с гаплоидным набором хромосом

303. Профилактика профессиональных заболеваний включает в себя:

1. +пропаганду здорового образа жизни и здорового питания

304. Цель медицинских осмотров:

1. +выявление и предупреждение распространения заболевания

305. Профилактика и ограничение табакокурения, алкоголизма направлены на:

1. +формирование отношения населения к табакокурению, алкоголизму как факторам повышенного риска для здоровья

306. Курение разрешается в:

5. +специально установленных для курения местах

307. Реализация алкогольной продукции запрещается:

3. +лицам в возрасте до 21 года

308. Профилактика зависимости от психоактивных веществ включает:

1. +добровольное, анонимное лечение лиц, страдающих зависимостью от психоактивных веществ

Мутации

309. Механизмы возникновения генных (точковых) мутаций:

3. + замены пар азотистых оснований, утеря нуклеотидов, вставки нуклеотидов

310. Процесс востановления нормальной структуры ДНК после повреждения называется:

4. + репарация

311. Генные (точковые) мутации приводят к:

1. + изменению структуры гена, аминокислотного состава белков, сдвигу рамки считывания

312. Типы генных (точковых) мутаций:

1. + транзиции, трансверсии, сдвиг рамки считывания

313. Классификация мутаций:

1. +генеративные, соматические, летальные

314. Мутации подразделяются на:

1. + генеративные, геномные, хромосомные

315. В зависимости от влияния на жизнеспособность мутации делятся на:

1. +нейтральные, вредные, полезные

316. Типы наследования и направленность мутаций:

1. + прямые, доминантные

317. Механизмы, лежащие в основе генных мутаций:

1. + утрата отдельных нуклеотидов, вставки нуклеотидов, замены оснований

318. Ошибки репликации приводят к:

1. + замене нуклеотидов, замене пуринов на пиримидины

319. Хромосомные болезни связаны с мутациями:

1. +геномными, хромосомными, анеуплоидиями

320.К хромосомным болезням приводят геномные мутации:

1. +анеуплоидия, трисомия

321. Причины возникновения генных мутаций:

1. +сдвиг рамки считывания

322. Причины возникновения хромосомных аберраций:

1. + делеции участка хромосом

323. Характерно для индуцированных мутаций:

1. +вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы

324. Летальными называются мутации:

1. +приводящие к гибели зародыша

325. Характерно для соматической мутации:

1. +возникает в клетках тела на той или иной стадии индивидуального развития

326. Устойчивость генетического материала обеспечивается:

1. +диплоидным набором ДНК, повторами нуклетидов в ДНК

327. Спонтанные изменения в ДНК называются:

1. +мутацией

328. Характерно для индуцированных мутаций:

1. +вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы

329. Закон «О радиационной безопасности населения» обеспечивает:

1.+ радиационную безопасность населения от вредного воздействия ионизирующего излучения

330.В законе «О радиационной безопасности населения» используются следующие основные понятия:

2. +ионизирующее излучение

331.При проведении медицинских процедур с использованием ионизирующего излучения доза облучения пациентов:

1. +не должна превышать допустимый уровень

332.При проведении медицинских процедур пациенту предоставляется информация о:

2. +возможных последствиях ионизирующего излучения

333.Использование радиоактивных веществ и других источников ионизирующего излучения для диагностики, профилактики и лечения заболеваний разрешается только в соответствии с методами:

3. +утвержденными уполномоченным органом в области здравоохранения по обеспечению радиационной безопасности пациентов

334.Медицинская организация, проводившая процедуры с использованием источника ионизирующего излучения, несет ответственность:

5. +за негативное влияние на здоровье или жизнь пациента, если такая причинная связь будет доказана в судебном порядке

335. К пострадавшим от радиационного воздействия относятся:

1. +лица, получившие дозу облучения выше допустимой нормы

336.Обязанности граждан в области обеспечения радиационной безопасности:

4. +соблюдать законодательство в области обеспечения радиационной безопасности

337. Организации, осуществляющие деятельность с использованием источников ионизирующего излучения, обязаны:

1. +соблюдать требования Закона о радиационной безопасности населения

338.В случае радиационной аварии организация обязана:

2. +проинформировать о радиационной аварии полномочные государственные органы

339. Апоптоз - это:

1. +физиологическая гибель клеток

340. Восстановление нормальной структуры ДНК после повреждениия протекает по типу:

1. + эксцизионной репарации

341. Репарация ДНК может быть:

1. + световой, темновой, пострепликативной

342.Удаление тимидиновых димеров происходит при:

1. +эксцизионной репарации

343. При репарации ДНК происходит:

1. +восстановление нормальной структуры ДНК

344. При больших повреждениях структуры ДНК включается:

1. +SOS-репарация

345. Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням:

1. + пигментная ксеродерма

346. Биологическое значение репарации:

1. +обеспечивает целостность структуры ДНК

347. Исправление повреждений молекулы ДНК на свету происходит путем:

1. +расщепления тиминовых димеров и фотореактивации

348. В репарации ДНК принимают участие следующие ферменты:

1. +ДНК- полимераза, фотолиаза, лигаза

349. Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса:

1. + репарации

350. Трисомии возникают в результате нерасхождения:

2. +хромосом

351. Моносомии возникают в результате утраты:

2. +хромосом

352. Изменение числа хромосом в генотипе характерно для:

1. +аутосомных и гоносомных синдромов

353. Полиплоидные мутации у человека заканчиваются:

2. +мертворождением

354. К хромосомным мутациям относятся транслокации:

2. +робертсоновские

355. Хромосомные мутации по типу инверсий характеризуются:

3. +обратным расположением генов в хромосоме

 

Онкогенетика

356. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую (опухолевая трансформация) называется:

1. +канцерогенезом

357. Причинами опухолевой трансформации клеток являются:

1. +соматическая мутация в клетках

358. Злокачественные опухоли характеризуются:

1. + инвазивным ростом опухоли и моноклональностью

359. Опухолевая трансформация клеток начинается с первичного повреждения:

1. + генов и хромосом

360. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

1. +неконтролируемым делением клетки

361. Действие канцерогенных факторов приводит к:

1. + превращению протоонкогенов в онкогены

362. Превращение протоонкогенов в онкогены происходит вследствие:

1. +усиления активности промотора протоонкогена

363. Опухолевая трансформация клеток происходит в результате:

1. +мутаций генов- супрессоров опухолей

364. Злокачественная опухоль глаз (ретинобластома) возникает в результате:

1. +повторной мутации гена Rв у гетерозигот

365. Опухолевая трансформация клеток характеризуется:

1. +снижением активности белка р53

366. Злокачественные опухолевые клетки характеризуются:

1. +снижением концентрации и активности белка р53

367. Клетки злокачественных опухолей обладают свойствами:

1. +бласттрансформации, неконтролируемым делением, моноклональностью

368. Мутации, приводящие к опухолевой трансформации клеток, относятся к:

1. +регуляторным