Гипоксия и системы организма

Под влиянием гипоксии увеличивается проницаемость мембран мозга, развивается его отек. Клинические проявления - эйфория, повышенная возбудимость, судороги, кома.

В миокарде основная часть О₂ расходуется на его сокращение. При гипоксии снижается энергетика, нарушается возбудимость, проводимость, сократимость миокарда, возникают некробиозы и жировая дегенерация миокарда. Клинические проявления - тахисистолия, брадикардия, экстрасистолия, миокардиальная недостаточность, фибрилляция и асистолия желудочков.

В легких возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, уменьшается растяжимость. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности.

В печени развиваются центральные некрозы, выбрасывается ферритин, повышающий сопротивление портальному кровотоку.

В почках возникает ишемический некронефроз из-за катехоламинемии, которая спазмирует артерии и нарушает кровоток в системе микроциркуляции. С этого начинаются нарушения реологических свойств крови, которые ведут к гиповолемии и, следовательно, к циркуляторной гипоксии, замыкая порочный круг - гипоксия дыхательная - циркуляторная гипоксия.

Рост недоокисленных продуктов ведет к увеличению количества ионов Н⁺ и развивается метаболический ацидоз. Основными продуктами метаболитов в клетке являются кислоты, которые диссоциируют с освобождением активных ионов Н⁺, внутриклеточная жидкость окисляется, и часть ионов нейтрализуется буферной системой клетки. Когда концентрация ионов водорода превышает предел мощности клеточной буферной системы, они покидают клетку вместе с ионами Na⁺ и НСО₃^- (механизм натриевого насоса). В межклеточной среде ионы Н⁺ вступают в контакт с буферной системой тканевой жидкости, затем включаются легочные и почечные механизмы компенсации и концентрация Н⁺ по внеклеточной жидкости выравнивается. Все буферные системы при ДН могут оказаться несостоятельными. При сохранении способности легких и почек к удалению углекислоты, а ЦНС - к нормальной регуляции дыхания, сдвиг рН крови в кислую сторону сопровождается стимуляцией дыхательного центра, гипервентиляцией и снижением РаСО₂, т.е. к метаболическому ацидозу присоединяется респираторный алкалоз. Вентиляция поддерживает парциальное напряжение углекислоты в артериальной крови на уровне 35-45 мм рт.ст.

При респираторном алкалозе возникает головокружение, наклонность к судорогам, тахикардия, аритмия, тошнота. При лабораторном исследовании - гиперхлоремия, гипокальциемия, гипофосфатемия.

Респираторный ацидоз развивается на фоне тяжелой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. В легких нарушается синтез оксигемоглобина в связи со сдвигом КДО и снижением сродства НbО₂. Связанная с гиперкапнией и гипоксией катехоламия приводит к перевозбуждению сосудодвигательного центра: повышается тонус сосудов, усиливается сократительная способность миокарда, затем постепенно происходит его угнетение - развиваются расстройства микроциркуляции. К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется бронхиолоспазм.

Клиника и диагностика ОДН

Основными клиническими проявлениями ОДН являются гипоксия и гиперкапния при расстройствах вентиляции и гипоксия без гиперкапнии при нарушениях альвеолокапиллярной диффузии. ОДН, развившаяся при недостаточном снабжении тканей кровью вследствие малого сердечного выброса, проявляется гипоксемией с нормо- и гипокапнией. В зависимости от степени выраженности патофизиологических сдвигов развивается респираторный ацидоз. Наряду с исследованием газов крови, позволяющем дифференцировать вид ОДН, существует и четкая клиническая симптоматика. Это состояние ЦНС, цвет кожи и слизистых оболочек, показатели системы дыхания и гемодинамики. Тесты функциональной диагностики в широкую клиническую практику реаниматологов не вошли, так как относительно трудоемки. Основные лабораторные тесты, которые широко используются:

· исследование газов крови и рН-метрия;

· окси- и карбометрический мониторинг неинвазивным методом.

С учетом данных клиники и дополнительных методов исследования приводится классификация ОДН по степени тяжести. Внешний вид и поведение больного с тяжелой степенью очень характерны. Больные возбуждены, многословны. Видно как перенапрягаются мышцы, чтобы обеспечить необходимую вентиляцию легких. Если ОДН связана с обструктивными и рестриктивными расстройствами, то видна напряженная физическая работа. Если ОДН развилась вследствие нарушений центральной регуляции дыхания или слабости дыхательных мышц, нередко работают лишь мышцы шеи и судорожно движется гортань, напрягаются мышцы лица. Больные бывают цианотичны, но еще более опасной является серая бледность, холодная, покрытая липким потом кожа. Это признак выраженности расстройств микроциркуляции, когда ОДН зашла слишком далеко. Цианоз имеется у всех больных с нарушением насыщения артериальной крови кислородом менее 70% и АД ниже 40 мм рт.ст. Для возникновения цианоза нужно, чтобы в крови содержалось не менее 50 г/л восстановленного Нb. При отравлении цианидами или СО цвет кожных покровов розовый, несмотря на тяжелую ОДН.

Нарушения гемодинамики

Тахикардия или тахиаритмия - характерный синдром ОДН, при крайне тяжелой ОДН развивается брадикардия, экстрасистолия и фибрилляция сердца. Гипертензия - ранний признак ОДН. Вследствие спазма почечных сосудов нарушается функция почек и мочеобразования. Возникают расстройства мозгового кровообращения, обусловленные паралитическим расширением сосудов мозга под влиянием гиперкапнии. Это приводит к гиперпродукции церебральной жидкости и повышения внутричерепного давления. Однако наблюдается это лишь при крайней степени респираторного ацидоза, тогда как умеренная гиперкапния даже несколько улучшает мозговой кровоток. При респираторном ацидозе возникает возбуждение, а затем угнетение ЦНС вплоть до комы и судорог (гипоксический отек мозга). Нарушается гемодинамика: наблюдается аритмия, вначале артериальная гипертензия, а затем гипотония. Повышается чувствительность больных к сердечным гликозидам.

Среди лабораторных тестов, помимо высокого РаСО₂, выявляют гипохлоремию и гиперфосфатемию. Острый ацидоз возникает при остановке сердца и дыхания, массивной тромбоэмболии легочной артерии, обширной пневмонии, отеке легких, обструкции дыхательных путей, повреждении грудной клетки, нервно-мышечных расстройствах различной этиологии. Физиологические механизмы ДН - нарушение вентиляции, легочного кровотока и альвеолокапиллярной диффузии редко бывают изолированными, но преобладание одного из них наблюдается в большинстве случаев ДН. В поздних стадиях ОДН возникает гипотензия из-за снижения сердечного выброса и гиповолемии, и коллапс. Ведь острую ДН называют асфиксией (в переводе с греч.-"без пульса"). Для ОДН характерны снижение диуреза, парез кишечника, образование эрозий и язв в пищеварительном тракте (особенно у детей).