Острая дыхательная недостаточность (ОДН)

ОДН является патологическим состоянием, при котором аппарат внешнего дыхания не может обеспечить организм достаточным количеством кислорода и осуществить элиминацию углекислого газа при нормальных затратах энергии.

Скрытая ДН требует только профилактических действий. Она может иметь видимые клинические признаки или выявляться при специальных и нагрузочных исследованиях. При компенсированной ДН газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсаторных механизмов.

При декомпенсированной ДН имеется артериальная гипоксемия или гиперкапния. Самый тяжелый вариант можно определить как неспособность легких превратить венозную кровь в артериальную по газовому составу.

Классификация дыхательной недостаточности

Классификация ДН может быть этиологической, патогенетической и клинической.

· Этиологическая классификация:

1. Первично поражающие легкие (например, ДН при бронхоастматическом статусе).

2. Вторично поражающие легкие (например, ДН при РДСВ).

3. Не поражающие легкие (например, ДН, возникающие при недостатке вдыхаемого кислорода в высокогорных условиях).

· Патогенетическая классификация:

1. С преимущественным поражением внелегочных механизмов.

2. С преимущественным поражением легочных механизмов.

При повреждении этих механизмов происходит нарушение одного или всех внутрилегочных процессов - вентиляции, перфузии и альвеолокапиллярной диффузии газов.

I группа. ДН с преимущественным поражением внелегочных механизмов:

Нарушение центральной регуляции дыхания.

Нарушение нервно-мышечной передачи импульса.

Поражение мышц.

Поражение грудной клетки.

Поражение системы крови.

Поражение системы кровообращения.

II группа. ДН с преимущественным поражением легочных механизмов:

Обструкция центральных и периферических дыхательных путей.

Рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, плеврит, пневмоторакс, гемоторакс и др.).

Утолщение альвеолокапиллярной мембраны.

Сокращение легочной ткани.

· Клиническая классификация

В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют острую и хроническую формы дыхательной недостаточности. ОДН возникает в течение нескольких минут или часов. ХДН продолжается многие месяцы и годы, под влиянием дополнительных факторов может обостриться и приобрести признаки ОДН.

I степень - неспособность выполнять нагрузки, превышающие повседневные.

II степень - ограниченная способность выполнения повседневных нагрузок.

III степень - появление ДН даже в покое (во II и III ст. выделяют градации А и Б).

ДН различают по сочетанию с поражением других систем в зависимости от нарушений их функций - кровообращения, печени, почек и др. В условиях "критической" медицины ДН является компонентом полиорганной недостаточности. Классификация ДН по необходимому характеру и объему лечебных мероприятий вытекает из клинической классификации. Неотложная терапия требуется при ДН любой степени тяжести, если она относится к ОДН. Декомпенсированная ДН требует искусственного замещения процессов, протекающих в легких - ИВЛ, дренирования мокроты, искусственной оксигенации и др. Компенсированная ДН требует лечебных действий, направленных на увеличение функциональных резервов. Скрытая ДН требует реабилитационной терапии.

Этиология ОДН

Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в 3 группы:

1. Внелегочные факторы.

2. Факторы, поражающие дыхательные функции легких.

3. Факторы, поражающие недыхательные функции легких.

К внелегочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервных систем, поражения дыхательных мышц и грудной клетки.

К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

Недыхательные функции легких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанные с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других системах и органах. Сложная структура и клеточный состав легочной ткани свидетельствует о более широких функциональных задачах легких, как только газообмен. Роль недыхательных функций организма заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм и кровь, циркулирующую в нем. Очистка воздуха выполняется и дыхательными путями и альвеолярной тканью. Воздух очищается от механических примесей, инфекции, токсических газов и аллергенов. Основную роль при этом играют мукоцилиарный и кашлевой механизмы, а также альвеолярные макрофаги, которые участвуют в воспалительных реакциях и секретируют ферменты, модуляторы иммунных реакций и другие вещества. Перегрузка и несостоятельность этой недыхательной функции легких ведет к отечно-воспалительным и спастическим изменениям. К недыхательным функциям легких относятся гемостаз и фибринолиз. Легкие являются самым богатым источникам кофакторов, усиливающих свертывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В легких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин – главный инструмент фибринолиза. Легкие синтезируют простациклин, тромбоксан А₂, извлекает из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Легкие участвуют в метаболизме белков и жиров. Тучные клетки альвеол, которые продуцируют гепарин, выделяют в альвеолы и кровоток некоторые протеолитические ферменты - протеазу, хемотрипсин и др. Многие протеолитические и механические ферменты продуцируются альвеолярными макрофагами. Эмульгированный жир, жирные кислоты и глицерин почти полностью гидролизуются в легких, не проникая дальше легочных капилляров. При избыточном поступлении и метаболизме этих продуктов может развиваться РДСВ. Продукция альвеолярными клетками сурфактанта обеспечивает нормальную вентиляцию легких.

Водно-солевой и тепловой обмен - одна из важнейших недыхательных функций легких. Степень согревания воздуха в дыхательных путях зависит от его температуры и режима вентиляции. При спокойном вдыхании комнатного воздуха температура его в трахее повышается до 32 ºС., а в субсегментарных бронхах - до 35,5 ºС. При выраженной гипервентиляции температура воздуха в тех же точках составляет 29,2 и 33,9 ºС. Таким образом, терморегуляция воздуха, попадающего в альвеолы, зависит от режима вентиляции и может оказаться несостоятельной, способствуя возникновению ДН. Легочный кровоток способен не только выделять, но и поглощать жидкость. Вода, попадая в альвеолы, всасывается очень быстро. Этому способствует различие между онкотическим (3,3 кПа) и гидродинамическим (1,1-1,3 кПа) давлением крови в легочных капиллярах. При недоступности вен и необходимости срочного введения медикаментов можно произвести инстилляцию их в легкие. При этом действие лекарства проявляется почти также быстро, как и при в/венном введении. Внесосудистый объем воды легких составляет не менее 60% их массы и его изменение может вести к ПДН.

В легких осуществляется и контроль биологически активных веществ. В легких имеются эндокриноподобные клетки, которые могут образовывать нейроэпителиальные тельца, выполняющие функцию внутрилегочных хеморецепторов и выделяющие серотонин и другие биологически активные вещества. Легкие активно участвуют в метаболизме гистамина и серотонина. Серотонин может синтезироваться в легких и удаляться из легочного кровотока. Неспособность легких очищать кровь полностью от серотонина и др. биологически активных веществ, проявляется, в частности, в физиологических механизмах тромбоэмболии легочной артерии, протекающей с тяжелой клиникой бронхиолоспазма, генерализованного артериолоспазма, коллапсом большого круга. Кинины на 80% задерживаются и детоксицируются в легких. В эндотелии легочных капилляров синтезируется ангиотензин II из ангиотензина I. Норадреналин задерживается и разрушается в легких. К недыхательным функциям легких относятся синтез и деструкция простогландинов, тромбоксанов и лейкотриенов.

Таким образом, легкие выступают в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня биологических веществ в крови. Поражение этой недыхательной функции легких может вести к возникновению тяжелых форм ДН. Легкие принимают участие в гемодинамике, так как являются резервуаром крови, включенным в систему кровообращения между правой и левой половинами сердечного насоса. Легкие участвуют в кровообращении продуцируя ангиотензин II, гемодинамическая активность которого в десятки раз превышает активность норадреналина.

Патогенез ОДН