Морфологические изменения при дивертикулярной болезни

С учетом патогенеза существенные изменения происходят в стенке не только дивертикула, но и кишки. Длительное изучение данной патологии выявило множественные морфологические изменения в стенке кишки, затрагивающие все её слои [Парфенов А. И.,2009; Орехов О. О., Капуллер Л. Л., 1998].

По наблюдениям, дивертикулы обычно располагаются 2-4 параллельными рядами. Такой рисунок, вероятно, обусловлен относительной слабостью мышечной стенки в месте пенетрацией мелких артерий, снабжающих кровью слизистую оболочку толстой кишки, что дает возможность образования в этих местах грыжевого выпячивания слизистой и подслизистого слоя. Количество дивертикулов может варьировать от единичных до множественных. Они обычно 5-10 мм в диаметре, но могут быть и более 2 см [Парфенов А. И.,2009; Орехов О. О., Капуллер Л. Л., 1998].

Макроскопический осмотр толстой кишки с дивертикулами обнаруживает утолщение мышечного слоя и укорочение тений, что приводит к сближению складок по типу аккордеона. Однако рутинное гистологическое обследование не выявляет действительной мышечной гипертрофии. Исследования с помощью электронной микроскопии подтвердили, что стенка толстой кишки при дивертикулезе имеет структурно нормальные мышечные клетки, но содержит в два раза больше эластина расположенного между мышечными клетками в тениях [Whiteway J., Morson B.C.,1985]. Эластин находится в сокращенной форме, вероятно вызывая укорочение тений и, следовательно, сближение циркулярных мышц. Возможность того, что нарушение моторики толстой кишки играет этиологическую роль в дивертикулярной болезни, исследуется в течение многих лет с повторными демонстрациями более высокого внутрипросветного давления в покое, после приема пищи и стимуляции неостигмином у пациентов с дивертикулами по сравнению с контрольной группой[Arfwidsson S., Kock N.G., Lehmann L. et al.,1964; Painter N.S., 1964; Trotman I.F., Misiewicz J.J., 1988; Sugihara K., Muto T., Morioka Y., 1983].

Еще в 60-е годы XX века исследователи показали, что утолщение мышечной оболочки толстой кишки и разволокнение на отдельные пучки циркулярных мышц характерно для дивертикулеза и предшествует формированию дивертикулов [HughesL.E., 1969]. Позже J. Whiteway и B. Morson (1985) обнаружили гиперэластоз продольного мышечного слоя, чем объясняли ригидность и укорочение тений толстой кишки. И, наконец, в 1987 г. Cryshnamutry и Schufer выделили 4 типа мионейропатии, на фоне которых развивается дивертикулез:

1. Изменения гладких мышц по типу висцеральной миопатии с вакуолизацией миоцитов продольного мышечного слоя.

2. Изменение мышечной оболочки с интерстициальным фиброзом, напоминающее изменения при склеродермии.

3. Нейропатия по типу висцеральной.

4. Вторичная нейропатия при болезни Фабри.

При этом авторы отмечали, что на фоне миопатии развивается ослабление механических свойств эласто-мышечного каркаса кишечной стенки и формируются дивертикулы. При нейропатии наблюдается гипертрофия мышечной оболочки, сопровождающаяся повышением внутрикишечного давления, и слизистая оболочка пролабирует через кишечную стенку по ходу сосудистых пучков. Кроме того, имеются сообщения о наличии у больных дивертикулезом, в первую очередь у молодых, нейрональной дисплазии подслизистого нервного сплетения с нарушением барорецепции слизистой оболочки [Stoss, Maier-Ruge, 1991].

Макроскопический осмотр толстой кишки с дивертикулами обнаруживает утолщение циркулярного и продольного слоев мышечной оболочки и укорочение тений, что приводит к снижению тонуса и растяжимости кишечной стенки и сближению складок по типу аккордеона. Недавние исследования с помощью электронной микроскопии подтвердили, что стенка толстой кишки при дивертикулезе содержит в два раза больше эластина, расположенного между мышечными клетками в тениях. Гиперэластоз продольного мышечного слоя обуславливает ригидность и укорочение тений толстой кишки. Стенка кишки становится менее растяжимой [Лабезник Л.Б., 2008]. Это приводит к тому, что при повышении внутрикишечного давления сосуды, проходящие через мышечную оболочку, периодически пережимаются, вызывая транзиторную ишемию циркулярного мышечного слоя [Орехов О.О. с соавторами, 1998]. Расстройства регионарного кровообращения являются одной из причин атрофии циркулярных мышц. При прогрессировании процесса пучки циркулярного мышечного слоя атрофируются и разволокняются с расширением периваскулярных пространств. Такие участки представляют собой «слабые» места кишечной стенки, через которые возможно пролабирование слизистой оболочки при образовании дивертикулов [Орехов О.О. с соавторами, 1998]. Нарушения гемодинамики кишечной стенки и обусловленные ими изменения гладких мышц циркулярного мышечного слоя особенно ярко проявляются на ультраструктурном уровне. Они характеризуются расширением капилляров и лимфатических интерстициальных щелей, накоплением в интерстиции отечной жидкости и компонентов плазмы, разволокнением и фрагментацией коллагеновых фибрилл, атрофией миоцитов [Орехов О.О. с соавт., 1998].

При дивертикулезе выявляются изменения вегетативной иннервации мышечной оболочки. Различают два типа изменений: гиперплазия холинергических волокон с усилением ацетилхолинэстеразной активности в продольных мышечных волокнах, либо преобладание хорошо развитой сети холинергических волокон в циркулярном слое. Но большинство исследователей считают, что нейропатические изменения при дивертикулезе имеют вторичный адаптивный характер [Лазебник Л. Б., Лычкова А. Э., Левченко С. В.,2008]

Таким образом, дивертикулез характеризуется выраженными изменениями всех функционально связанных между собой структурных компонентов кишечной стенки – гладких мышц, нервов и сосудов.

Выделяют 2 клинико - морфологические формы: спастическую и атоническую [Орехов О.О. с соавт., 2002]. Спастический дивертикулез

характеризуется нарушением кишечной моторики, развитием воспалительных осложнений и определенной стадийностью изменений мышечной оболочки. В его происхождении большую роль играют нарушения вегетативной иннервации толстой кишки и региональной гемодинамики кишечной стенки. Напротив, атонический дивертикулез развивается в старческом возрасте и обусловлен, по-видимому, возрастными дегенеративными изменениями кишечной стенки. При дивертикулезе независимо от его формы в циркулярном мышечном слое толстой кишки развивается атрофия с расширением периваскулярных пространств, что способствует формированию «слабых мест» кишечной стенки, в области которых пролабирует слизистая оболочка при образовании дивертикула [Орехов О.О. с соавт., 2002].

Но, несмотря на большие изменения в мышечной оболочке, выявлены так же изменения и в слизистой, и в собственной пластинке слизистой, и в соединительной ткани.

В слизистой оболочке отмечена усиленная пролиферация эпителия толстой кишки с образованием многоклеточных участков низкодифференцированных эпителиоцитов отражает нарушение регуляторных механизмов регенерации при дивертикулярной болезни

[Левченко С.В., Потапова В.Б., Гудкова Р.Б., Рогозина В.А., Ершкова А.Б., 1999,2012].

Экспериментально было доказано, что при диете с низким содержанием растительной клетчатки существенно увеличивается число поперечных сшивок в коллагеновых волокнах, достоверно растёт доля III типа коллагена и возрастает концентрация эластина[Thomson, H.G., Busuttil, A., Eastwood, M.A., Smith, A.N., 1987; Parry, DAD, Barnes, GRG, Craig, AS,

1978]. Это снижает растяжимость и вязкоупругие свойства соединительной ткани, делает её более плотной и хрупкой.

Отмечена роль дисплазии при развитии дивертикулярной болезни [Мялина Ю.Н., 2008]. Фенотипические признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани (пролапс митрального клапана, невусы, «просвечивающая» кожа, гиперплазия ушных раковин, грыжи), показатели деструкции и репарации соединительной ткани (гликозаминогликаны, эластазы, белковосвязанный оксипролин) в сыворотке крови могут служить дополнительными диагностическими критериями при скрининге дивертикулярной болезни.

Следует отметить, что мышечная ткань в стенке кишки представлена не только в виде мышечной оболочки, также имеется мышечная пластинка слизистой оболочки и отдельные волокна в эпителии. Мышечная пластинка слизистой оболочки представлена 1-5 слоями гладкомышечных клеток (лейомиоцитов) которые развиваются из мезенхимы и выполняют следующие функции: обеспечивают подвижность слизистой за счет сокращений и регулируют кровенаполнение [ХЭМ А, Кормак Д., 1983]. Таким образом, вся мышечная ткань определяет внутрипросветное давление и отвечает за моторику кишечной стенки.

Вместе с тем, в работах, посвящённых морфологическим изменениям при дивертикулёзе, рассматривается только мышечная оболочка, тогда как другие мышечные структуры практически не упоминаются.