Тяжесть ожога по индексу Франка (прогноз).

Основан на предположении, что глубокий ожог втрое утяжеляет состояние больного, поэтому если 1% поверхностного ожога приравнивается к 1ед., то глубокий ожог – к 3ед. Наличие поражения дыхательных путей – 30ед.

Прогноз ожога благоприятен, если индекс Франка менее 30 ед., относительно благоприятный – 31-60 ед., сомнительный – 61-90 ед., неблагоприятный более 90 ед.

 

Признаки ожога дыхательных путей.

Возможен при вдыхании горячих газообразных веществ, раскалённого воздуха.

Осиплость голоса, покраснение слизистой оболочки рта с белесоватыми налётами и следами копоти.

 

При какой площади и глубине ожога развивается ожоговая болезнь.

При поверхностных ожогах (II-IIIа степени) площадью более 15% поверхности тела и глубоких – более 10%.

 

Периоды ожоговой болезни, их длительность.

Ожоговая болезнь – это комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.

Периоды:

1) Ожоговый шок – до 3 суток.

2) Острая ожоговая токсемия – 4-12 суток.

3) Ожоговая септикотоксемия – может протекать от 2-3 недель до 2-3 месяцев.

4) Реконвалесценция.

 

Ожоговый шок. Ведущий патогенетический фактор – плазмопотеря. Особенности – расстройство микроциркуляции вследствие накопления в области ожога вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), сгущение крови. Отличительные признаки – выраженность эректильной фазы, длительность течения, наличие олигоурии. Клиническая картина: в первые часы после травмы больной возбуждён, неадекватно оценивает своё состояние, затем возбуждение сменяется заторможенностью и адинамией, развивается гиповолемия, степень которой зависит от тяжести ожога и плазмопотери. При более глубоких ожогах ОЦК уменьшается вследствие плазмопотери и депонировании крови, а также её гемолиза. Бледность кожных покровов, уменьшение выделения мочи, вплоть до анурии, жажда, тошнота.

 

Острая ожоговая токсемия. Начинается повышением температуры тела. Возвращение жидкости в сосудистое русло вместе с токсическими веществами ведёт к восстановлению гемодинамических показателей и выпаженной интоксикации, о чём свидетельствует тахикардия, глухость тонов сердца, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушение функций печени и почек, повышение температуры тела.

 

Ожоговая септикотоксемия. Характеризуется развитием инфекции (возбудители – стафилококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка). При глубоких и обширных ожогах нагноение ожоговой раны возможно уже в период токсемии. Отторжение ожогового струпа начинается с 7 – 10-го дня, в это время наиболее ярко проявляется расцвет инфекции и различные гнойно-септические осложнения (пневмония, пролежни, сепсис и пр.). Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. При глубоких и обширных ожогах этот период сопровождается ожоговым истощением, признаками которого в тяжёлых случаях являются уменьшение массы тела, сухость и бледность кожи, резкая атрофия мышщ, пролежни, контрактура суставов.

 

Реконвалесценция. Происходит нормализация функций органов и систем, нарушенных в первые три периода заболевания. Однако нарушения функций сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться и через 2-4 года после травмы, поэтому все перенёсшие ожоговую болезнь должны постоянно находиться на диспансерном учёте.

 

Особенности ожогового шока.

Ожоговый шок является разновидностью травматического шока, у пострадавших молодого и среднего возраста развивается при ожогах II-IIIа степени на площади более 15% тела, в том числе IIIб-IV степени около 10%. В развитии шока имеют значение нервно-рефлекторный фактор, плазмопотеря, гемолиз эритроцитов и т.д.

Отличительные особенности:

§ длительная эректильная фаза до 2-6 часов, наличие скрытого периода до 12 часов, поэтому своевременной адекватной терапией можно предотвратить развитие торпидной (более тяжелой, опасной и длительной – 72 часа) фазы;

§ относительная устойчивость АД, которая объясняется повышением сосудистого тонуса. Наступившую гипотензию следует считать как прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствует о глубокой степени нарушения коронарного и мозгового кровообращения;

§ гиповолемия вследствие плазмопотери (повышение проницаемости) эритродиуреза, гемолиза и депонирования крови в капиллярах. ОЦК уменьшается на 20-30%. Возникающая анемия маскируется массивной гемоконцентрацией.