Эмфизема легких: : клин. проявления, диаг-ка, лечение.

Эмфизема легких — это патологическое состояние легочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в

ней воздуха. В зависимости от механизма развития различают обструктивную, перифокальную, викарную, буллезную,

атрофическую (или старческую) эмфиземы.

Этиология — острое расширение легких является следствием кратковременного бронхоспазма или бронхостеноза

любой природы — функциональной гипервентиляции при тренировках, физических нагрузках, сопровождающихся

возбуждением дыхательного центра. Эмфиземы возникают как осложнение бронхоспазма, хронического бронхита,

хронических пневмоний, туберкулеза, пневмосклероза.

Клиническая картина

При эмфиземе легких клиническая картина определяется наличием и выраженностью дыхательной недостаточности.

Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень

гипоксемии.

При легкой степени гипоксемии диагноз отсутствует, насыщение кислорода гемоглобином выше 80 %, напряжение

кислорода артериальной крови (РО2) больше 50 мм рт. столба. При уменьшенной гипоксемии отмечается диагноз,

насыщение гемоглобина кислородом 60-80 %, РО2 артериальной крови 30-50 мм рт. ст.

При тяжелой гипоксемии наблюдается резкий диагноз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, артериальное

РО2 ниже 30 мм рт. ст.

Наиболее ранним и постоянным симптомом легочной недостаточности является одышка.

В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:

• 1-я степень — одышка при физической нагрузке, которая ранее ее не вызывала;

• 2-я степень — одышка при незначительной физической нагрузке;

• 3-я степень — одышка в покое.

При наличиии сопутствующего бронхита отмечаются также кашель, явления бронхоспазма. При 1-2-й степенях

дыхательной недостаточности объективно отмечается бочкообразная, увеличенная в передне-заднем размере грудная

клетка, реберный угол тупой, надключные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья увеличены, иногда

выбухают. Нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена.

При перкуссии выявляется коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, а иногда почти полное ее

исчезновение.

Аускультативно обычно определяется ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, при наличии бронхита

выслушиваются также сухие и влажные хрипы. Тоны сердца, как правило, ослаблены, иногда появляется акцент и

расщепление второго тона над легочным стволом.

Печень выступает из подреберья за счет опущения нижней границы легкого.

При рентгенологическом исследовании отмечается повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и

ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка в прикорневых

областях.

Сердце занимает висячее вертикальное положение; тень сердца, как правило, уменьшена.

При исследовании внешнего дыхания при первой степени отмечается уменьшение жизненной емкости легких,

увеличение объема остаточного воздуха и минутного объема вентиляции. Газовый состав крови не изменен.

Во второй степени — дальнейшее увеличение объема остаточного воздуха, увеличение минутного объема дыхания за

счет учащения дыхательных движений, что сопровождается снижением должной жизненной емкости легких, минутной

вентиляции легких. Вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена развивается дыхательный ацидоз, что

приводит к появлению церебральных симптомов (головная боль, головокружение, бессонница).

Третья степень дыхательной недостаточности характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием

симптомов правожелудочковой недостаточности. При резком увеличении РО2 крови и нарастании гипоксемии может

развиться коматозное состояние

Дифференциальный диагноз

При диффенциальном диагнозе следует отличать вторичную эмфизему, развившуюся вследствие хронических

обструктивных заболеваний, от первичной — врожденной или наследственной. Последняя обусловлена наследственным

дифицитом Альфа 1-антитрипсина; развивается чаще в молодом и среднем возрасте, нередко у нескольких членов

семьи. Также дифференциальный диагноз эмфиземы легких проводят и с другими болезнями, которые сопровождаются

одышкой, например тромбоэмболией легочных артерий, первичной легочной гипертензией, диффузным

пневмосклерозом.

Лечение

Возможности лечения эмфиземы легких весьма ограничены, поскольку, по существующим представлениям, обратное

развитие имеющихся морфологических и функциональных изменений практически невозможно.

Лечебные мероприятия должны быть направлены:

• во-первых, на приостановление или замедление прогрессирования процесса в легких, послужившего причиной эмфиземы;

• во-вторых, на купирование явлений дыхательной недостаточности.

При эмфиземе, обусловленной недостатком Альфа 1-антитрипсина, эффективна заместительная терапия синтетическим Альфа 1-антитрипсином. Необходимо категорическое исключение курения и других вредных, в том числе профессиональных, воздействий на легочную ткань, ограничение физической активности, рациональное трудоустройство или предоставление группы инвалидности в зависимости от выраженности функциональных расстройств.

При значительной степени дыхательной недостаточности показана длительная кислородная терапия, в том числе и в домашних условиях с помощью различных портативных устройств. Полезны также занятия лечебной физкультурой, дыхательная гимнастика. При эмфиземе легких, неравномерно поражающей легочную ткань, особенно если имеются гигантские буллы, сдавливающие способные к газообмену участки легкого, рекомендуются оперативные вмешательства, направленные на удаление буллезноизмененной нефункционирующей легочной ткани и улучшение

6.* Бронхиальная астма: диагностика, классификация и клин. варианты течения. Осуществляется на основан определен.признаков Основные призн.- приступ удушья, генерализованная обратимая бронх обструкция, эозинофиллия в мокроте, отсутствие других заболеваний сопровожд.бронхоспаст-им или бронхообструктивн. синдромом. Дополнительн. признаки клинико-аллергологич анамнез, рез-ты аллергологич. теста, повыш содержание IgЕ в сыворотке крови, иозинофиллия крови.

Классификация БА: по этапам развития - предастма, клинически оформленная БА; по формам – иммунологическая, неиммунологическая; по патогенетич механизмам-атопическая, инфекционнозависим БА, аутоиммунная, дисгормональная, нервно-психич дисбаланс, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов. По фазам течения – обострен, стихание обострен, ремиссия. По тяжести течения – легкое эпизодическое (интермитирующее) по частоте –реже 1раза в неделю, непродолжит,ночные симптомы реже 2р. в месяц. Между обострениями – здоров ПСВ(пиковая скор. выдоха-л/мин) и ОФВ1(объем форсиров. выдоха л/сек) – больше или равны 80%; разброс показателей меньше 20%, легкое персистир – симптомы от 1 раза в неделю до 1 р. в день; обострения могут снижать физ активность; ночные симптомы более 2р. в мес.ПСВ и ОФВ₁ больше или равны 80%; разброс показателей 20-30% средней тяжести симптомы ежедневные, обострения могут приводить к ограничен физ активн и сна, ночные симптомы более 1р. в неделю; ПСВ и ОФВ₁ 60-80%; разброс показателей больше30% тяжелое – постоян наличие симптомов, частые ночные симптомы,ограничен физич активности,ПСВ и ОФВ₁ менее или равн 60%; суточныйразброс показателей более30%.

На 1 этапе обслед-я осн внимание уделяется анамнезу.

На 2 этапе при обсле кожи – высып на коже, конъюнктивиты, наличие экземы, псориаза, нейродермита предполагает тяжелое течение б-ни. Риниты служат очагом инфекции провоцирующим приступ удушья. При аускультации – удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы (вне приступа могути не прослушиваться)

На 3 этапе – спирография снижение объема форсированного выдоха за первую секунду, уменьшение коэффициента Тиффно(соотношен ОФВ₁ к ЖЕЛ в %), процентное отношение ОФВ₁ к ФЖЕЛ. При обострении БА значительно возрастают (на 100% и выше) ООЛ-остаточный объем легких и ФОЕ –функциональная остаточная емкость легких. Пикфлоуметрия –определен пиковой объемной скорости выдоха, проводят утром до приема лекарств и вечером с использованием карманного индивидуального прибора, желательно чтобы разброс не превышал 20%. Пневмотахометрия – определяет преобладание мощности вдоха над выдохом – ранняя диагностика бронхиальн обструкции. Пневмотахография – позволяет диагностировать нарушен бронхиальн проходимости раздельно на уровне крупных, средних и мелких бронхов. Аллергологическое тестирование – проводится только вне обострения. Лабораторные исследования в мокроте: появление эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана. Эозинофиллия крови неспецифический признак и может говорить лишь об общей аллергизации организма. Рентгенологич исследовние – помог выявить очаги инфекции в придат пазухах,зубах, желчн пузыре, установить пневмонию, эмфизему легких, пнвмосклероз. ЭКГ – гипертрофию правых отделов сердца.

 

 

7.* Астматический статус: причины развития, клинические проявления, тактика лечения.

Причины:1.бесконтрольн. прием симптоматич и кортикостероидн. препаратов; 2.резкое прерывание приема кортикосте-ов при длительной терапии; 3.обострен хрон. или неадекватное лечение острого бронхолегочного процесса;4.неудачное проведение специфической гипосенсибилизации; 5.злоупотреблен снотворными и седативными ср-вами.

Критерии астматического статуса – прогрессирующее нарушение дренажной функции легких; развернутая картина удушья (может осложн-ся: легочной обструкцией, гипоксемич комой, о. легочным сердцем). Классификация АС: 1стадия –затянувшийся приступ удушья, сформировавш-ся резистентн к симпатомиметикам; умерен артер. гипоксемия Ро₂ – 60-70мм.рт.ст. и нормо- или гипокапния Рсо₂ менее 35 мм.рт.ст. 2стадия состоян пац-та тяжелое: кожа влажная,серая, учащен поверхностн. дыхание, при аускультации «немое легкое», пульс частыи, слаб наполнения, аритмия, сниж АД. Период безразличия сменяется возбуждением. Ро₂ – 50-60 мм.рт.ст.; Рсо₂ 50-70мм.рт.ст. 3стадия сознан отсутств, тахипноэ, часто разлитой «красный» цианоз,часто коллапс. Летальность достиг 5-20%. Причина часто асфиксия как следствие поздних реанимац мероприятий Ро₂ – 40-55 мм.рт.ст.; Рсо₂ 80-90мм.рт.ст. тяжолая артер гипоксемия, выражен. гиперкапния с некомпенсированным респираторным ацидозом. При своевременном начале прогноз может быть благоприятным. Лечение: оксигенотерапия непрерывно с конц О₂ 35-40%; в/в кап: глюкозу+инсулин, декстраны,гепарин 20тыс.ед., натрия гидрокарбонат под контролем КОС объем вливан не менее 3-3,5л.(в1сут); в/в введен кортикостероидов: гидрокортизон 1мг. на 1кг. веса, преднизолон 60-90 мг.каждые 2-4 часа (при 1стадии), при 2 стадии суточная доза преднизолона доходит до 1000-1500мг. После выхода из статуса снижение дозы кортикостероидов проводят на 25% в сутки до минимальной.; как бронхорасширяющее – эуфиллин (возможна экстрасистолия); для разжижения мокроты – щелочн питье, паро-кислоридные ингаляции, при возраст ЦВД до 150мм.водн. ст., при сопутствующей гипертензии назнач ганглиоблолкаторы они же улучшают легочное кровообращен. Активно используют перкуссионный и вибрац массаж грудн клетки. Прогрессирующ нарушен легочной вентиляции и отсутствие эффекта от консерват терапии есть прямое показан для ИВЛ, бронхоскопии, бронхоальвеолярного лаважа с отмыванием и удалением бронхиального содержимого.

8.* Современные принципы лечения бронхиальной астмы. В лечении БА используют ступенчатый подход к терапии: 1 ступень –лечен слегкой и персистир БА ингалляцион b₂-агонисты коротк действия не более 3раз в нед.; ингаляционные: хромогликат натрия (интал) или хромогликата натрия недокромила (тайледа) или применен перед возможным контактом с аллергеном или перед физ. нагрузкой. 2 ступень – БА средн тяж. ежедневное применен интал или кортикостероиды в дозе 200-500мкг. или при необходим увеличивают дозу до 500-700мкг.(возможно при ночных приступах применен бронходилататоров) Ингалляционные b₂-агонисты короткого действияиспользуют не чаще 3-4 раз в день.

3 ступень - БА средн тяж. – ингаляционные кортикостероиды в дозе 800-1000 мкг. ежедневно; пролонгированные теофиллины; ингалляцион b₂-агонисты пролонгированного действия или пероральные b₂-агонисты (особенно при ночных приступах); можно назначать антихолинергические препараты; можно применсять ингаляцион b₂-агонисты коротк действия (не чаще 3-4 р в день). 4 ступень – БА тяж. Течения ингаляц кортикостероиды по 800-1000мкг в день;прилонгир теофиллины и/или пероральн или пролонгир b₂-агонисты; при необходим b₂-агонисты корткого действия ингаляционно не чаще 3-4р в день.

Дополнительная патогенетич терапия 1муколитики-ацетилцистеин(ингаляц), мукалтин, лазолван-таб., отвр термопсиса – при трудно отделяемой, вязкой мокроте;

2.антибактер терапию при обострен воспалит процесса;

3. лечебн бронхоскопия при отсутств эффекта (при гнойном процессе применяют 1%р-р диоксидина) при необходим вводят кортикостер (гидрокортиз);

4.антагонисты кальция – нифедипин, изоптин,финоптин – ингибир-ют трансмембран поток кальция,что уменьшает трансмембран выход медиаторных в-в из тучных клеток;

5.фозиотерапия – массаж грудной клетки, дыхат гимнастика, возможна иглорефлексотерапия.

Симптоматич терапия – иммуннокорректоры – тималин, рибомунил, бронхомунал;

Экстракорпоральные методы- плазмаферез,гемосорбция – применяют при атопической, с широким спектором аллергенов при аутоимунной БА;

Седативные ср-ва – реланиум, седуксен; психотерапия при невротический реакциях у пац-ов.

Противокашлевые при упорном кашле – тусупрекс, бромгексин, либексин; при надсадном кашле возможно назначен – кодеина, стоптуссина.

Во время ремиссии –устранен по возможности контакта с аллергеном, при установл-ом аллергене – специфич терапия, при неустановл –неспецифическая гистаглобулином; санация очагов инфекции(чаще оперативная); поддерживающие дозы интала или кетотифена; кортикостероиды в аэрозоле;ЛФК,ФТО сан-кур лечение (ЮБКрыма, горный морской воздух).